冠心病的治疗应随认识深化而改进
作者：陈 湛
单位：100029 北京安贞医院心内科
关键词：
中华内科杂志980503 我国冠心病的发病呈增长趋势。大量的病人都是由内科医师诊治，在诊断和治疗上存在不少问题。同时一部分医师知识更新滞后，因而不能从世界医学科技进步中受益，改进和调整治疗措施，这些状况应予以重视。
我们不能依赖患者主诉有胸闷、胸痛、背痛就轻易作出冠心病的诊断。诊断必需具备有心肌缺血的客观依据：如胸痛或运动负荷后心电图出现可逆性ST段缺血性下降、同位素心肌扫描有可逆性放射性充盈缺损、超声心动图出现可逆性节段性室壁运动异常。另一方面还要了解患者存在哪些动脉粥样硬化的危险因素。
动脉粥样硬化导致冠状动脉(冠脉)的局限性狭窄或舒缩功能障碍，限制冠脉血流量增加，以致不能满足心脏负荷增加时心肌对氧的需求而产生心绞痛，这是冠心病最常见的表现。目前很多医师片面强调冠脉管腔的局部变化，以为消除或扩大狭窄的管腔，就是治疗冠心病最佳方法。美国的介入治疗或搭桥手术率为全球之冠，英国仅为其三分之一，但并未能给美国的冠心病患者带来更高的远期生存率。这种事实说明当前随着对疾病认识的深化和内科药物治疗的进步，可以免去相当一部分病人的价格昂贵的有创治疗。已经发表的有创治疗与内科药物治疗对比的研究，由于其内科治疗不够完善，故并不能反映当前冠心病治疗的实际情况。有创治疗仅能增加左主干病变或三支血管病合并左室功能不全或有近端前降支病变的多支血管病的存活率；对经充分足量药物治疗效果不佳的患者能改善胸痛及提高生活质量。至今未有证据表明在单支或双支血管病患者，介入治疗及搭桥术能延长病人的生存率[1～3]。Hueb等[4]分析近端前降支病变分组用搭桥术、经皮冠状动脉成形术(PTCA)及药物治疗随访3年，三种方法病死率及心肌梗塞(MI)率相近似。2年后血管造影发现原无明显病变的血管有35%发生>50%的狭窄，原有单支血管病发展为双支或多支血管病。Pitts等[5]对52例急性心肌梗塞(AMI)发病后23天，与病变相关完全闭塞无前向血流的血管作延期搭桥术或PTCA，随访42个月，死亡1例(2%)。药物治疗(未服β-阻滞剂)48例，死亡24例(50%)。另外对MI后血管完全闭塞药物治疗随访48个月，48例长期服β-阻滞剂，死于心性原因1例(2%)，对照67例未服β-阻滞剂死亡20例(30%)。上述研究表明MI后无血管再通进行延期血管重建的结果与服用β-阻滞剂相似。据此看来，国内很多医院在MI后对相关完全闭塞无前向血流的血管作延期PTCA实在无必要，其延长病人生存率的效果不比服β-阻滞剂好。因此有效地使用我国有限的医疗资源和合理支出医疗费用，必须很好地掌握有创性治疗的指征，而不是冠脉造影发现有血管局限性狭窄，一概作PTCA或搭桥术。此外由于指征不明确，作PTCA支架后血管再狭窄或搭桥术后血管桥过早闭塞所带来的问题给患者及医师都增添不必要的麻烦。
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人体内增高的血清低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、剩余的氧自由基、LDL毒性产物、某些细菌及病毒、异常血压增高、血管腔内血流由层流变成涡流等均能改变血管内膜的内皮细胞正常状态及其防御机制。其结果是细胞基因控制改变导致基质细胞增殖；出现细胞膜粘附分子吸附巨噬细胞；酶的激活抑制氧化氮合成及氧自由基增加；内皮素依赖性血管扩张及内皮表面抗凝血功能受损；巨噬细胞移行入内皮下造成炎性反应、内皮进行性增厚、粥样斑块形成、最终内膜表面腐蚀溃烂和斑块破裂，诱发血管内血栓形成。OX-LDL增加>20 mg/L就能触发前述各种异常活动，使血管功能异常及形成动脉粥样硬化。激活的炎性细胞产生各种生长因子及多余的促凝血因子和局部细胞质分裂，又加重炎性反应及增殖。氧自由基亦激活炎性反应介质。基质生长过剩、细胞增生和死亡、胆固醇聚积逐渐使粥样斑块的脂肪池增大和内膜增厚。
动脉粥样硬化的病理生理包括内皮依赖性血管扩张消失、各种刺激促发血管异常收缩、内膜面溃裂及局部血栓形成，这些改变使血管腔狭窄及阻力增大和相关局部心肌血流量减少。有溃破危险不稳定或新鲜的斑块包括功能失常的内皮细胞、一个大的脂肪池和薄的纤维帽、内皮下有巨噬细胞及T淋巴细胞。由于斑块边缘交接部位劳损、负荷不均匀，致炎性细胞反应和氧自由基增加，产生蛋白酶，使内皮破裂多发生在斑块的边缘。形成的血栓主要为血小板血栓，并未完全将血管腔闭塞，血栓反复形成和消蚀，临床表现为不稳定性心绞痛。如短期内血栓急剧增大将血管腔完全堵塞，即形成MI。如斑块表层纤维帽厚，脂肪池较少，炎性细胞少，即其表面内皮不易碎裂。
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动脉粥样斑块的内皮细胞功能失常呈动力性，给以干预能很快产生可逆性变化。OX-LDL伴氧自由基代谢失常是造成上述各种变化的中心激动机制，其他许多危险因子是加大OX-LDL有害作用。
动脉粥样硬化病变在冠状动脉是多发的，除有明显的狭窄病变外，冠脉造影正常的血管段都可能存在新鲜或轻微但不稳定的病变[6]。新的临床心脏事件不一定是由原来犯罪的病变重新活动，而上述的小斑块可无症状却有潜在破裂或增大的危险，是发生不稳定心绞痛和MI的基本血管病变。治疗冠心病的认识须要改变，首先是症状治疗(控制心绞痛及提高生活质量)，随之同样重要而目前常被忽视的是控制粥样病变的治疗[使狭窄病变消退，变不稳定斑块为稳定斑块，防止新的狭窄病变形成，达到预防发生不稳定心绞痛或(和)MI]。如此才能达到减少病死率及增加生存率，增加生存率也就意味减少心血管发病率和减轻医疗费用的负担。
症状药物治疗的原则是降低心肌耗氧量和增加缺血心肌的血流灌注，抑制血管内溃裂面的血小板聚集。经典的联合药物治疗是β-阻滞剂、钙拮抗制、硝酸盐制剂和血小板抑制剂阿司匹林。β-阻滞剂降低心率及心肌张力，因而降低心肌耗氧量，是治疗心绞痛的基本药物。当前有部分病人心绞痛控制不满意是忽视β-阻滞剂的应用或药物剂量太小。β-阻滞剂的剂量因人而异，合适的剂量应是使晨间醒来时的心率保持在50～60次/分，如心率不能降低至此范围，而心绞痛仍有发作，表明β-阻滞剂剂量不足，应增加剂量。关于钙拮抗剂因有服用硝苯吡啶(心痛定)造成血压下降致冠脉灌注减少，增加AMI及不稳定心绞痛病死率的报道[7]，造成目前国内对此药认识的混乱。长效或新型控释剂如苯磺酸氨氯地平(络活喜)、长效硝苯吡啶(拜心痛)等及最新的T型钙通道拮抗剂Mibefradil由于其血药浓度稳定，是较理想的钙拮抗剂，但其价格昂贵，在国内普遍应用有一定的限制[8]。心痛定增加病死率是因为：(1)剂量过大(每日量>60 mg)；(2)用于无血压增高的AMI；(3)老年人易诱发低血压的危险[9，10]。根据个人经验及文献报道如心痛定每日剂量<40 mg，禁用于无高血压的AMI或不稳定心绞痛，老年人在密切观察服药后2小时有无低血压，适合国情的心痛定应用还是安全的[10]。对有心率增快者，β-阻滞剂可防止心动过速又增加疗效，是很好的组合。
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无心绞痛病史的患者，初次出现不同程度的心绞痛(初发心绞痛)在2个月至1～2日内常发生AMI。所以及时捕捉初发型心绞痛的不稳定心绞痛或原有心绞痛在近日突然加重及频繁发作的不稳定心绞痛是防止AMI的关键。对不稳定心绞痛除抗心绞痛的治疗外，必需合用肝素或强的血小板抑制药如抵克力得(Ticlid)或蛇毒制剂能有效减少MI的发病[11]，某些顽固病例加用抗凝剂如华法令后病情得以控制。
Andrew等[12]对20例冠心病用洛伐他汀(美降之，Lovastatin)治疗，另20例作对照。治疗4～6个月后，胆固醇(TC)及LDL下降，24小时心电图监测ST段下降次数减少。其中13例(65%)ST段下降完全消失，而对照组仅2例(10%)消失。说明对心绞痛患者伴TC及LDL增高者，调节血脂治疗在短期内就改善低下的内皮细胞功能及心肌缺血临床表现。
现今影响最大的三个大规模人群研究明确了他汀类(statin)药物调节血脂治疗的效果：(1)有高TC但无临床冠心病的研究，“西苏格兰普伐他汀(pravastatin)预防冠心病研究”(WOSCOPS)[13]对6 595例无冠心病男性有TC增高患者作随机双盲研究。服普伐他汀5年后TC下降20%，LDL下降26%，非致死性MI减少31%，致死性MI减少33%，冠心病事件及血管重建术减少37%，上述疗效在服药后6个月就开始出现。(2)有高TC伴冠心病的研究，斯堪的那维亚辛伐他汀(simvastatin)存活研究对4 444例冠心病伴血脂增高者随访5.4年，治疗组TC下降25%，LDL下降35%，HDL升高8%，总病死率减少30%，冠心病病死率减少42%，需血管重建术减少37%，伴有糖尿病者主要心血管事件下降55%及需血管重建术减少37%[14]。(3)血TC在正常范围的冠心病患者研究：“胆固醇和复发事件研究”(CARE)对4 159例患者服普伐他汀随访5年[15]。TC降低20%，LDL降低28%，病死率下降不明显，非致死性MI减少24%，需搭桥术减少26%，需PTCA减少23%。上述效益仅见于LDL>3.25 mmol/L的患者。
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另有一种类型血脂异常表现为高甘油三酯(TG)，低高密度脂蛋白(HDL)伴正常高限或轻度增高的TC亦是早发冠心病的危险因素[16]。高TG能使LDL变小变重不进入肝脏代谢途径而进入致动脉粥样硬化途径。此外，亦使HDL颗粒变小变重，小而重的HDL被清除得较快，因而将外周胆固醇转送到肝脏的HDL就减少。对此类型的血脂异常，苯氧芳酸类(fibrates)如吉非贝齐(洁脂)和非诺贝特(fenofibrate)等为首选的血脂调节药。已有报道苯氧芳酸类药能消退冠脉病变[17，18]。赫尔辛基心脏研究[19]对4 081例男性有高TG及高TC患者用洁脂治疗随访5年，治疗组MI及心脏死亡减少34%。
血脂调节药如他汀类和苯氧芳酸类药已证实有助于减少在粥样斑块中心的脂质血池，缩小并稳定斑块，减少病变脂质含量可能会减少LDL氧化，抑制巨噬细胞活性，减少血管内膜损伤。TC下降使内皮细胞释放一氧化氮恢复，血管得以舒张，如此减少缺血事件及斑块破裂的危险。
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冠心病是慢性进行性难以治愈的疾病，有致命的可能，但总病死率相对还是较低。其预后主要随病变状态的变化而转移。很多药物能改善症状提高生活质量。狭窄严重经充分的药物治疗不能控制症状或影响预后的病变应行介入治疗或手术搭桥。对于控制病变进展改善预后即应控制危险因素，包括血脂调节、降血压、治疗糖尿病、戒烟，控制体重、改变饮食习惯、妇女绝经后的求偶类治疗等。总而言之，冠心病患者根据其病变、并发症和危险因素等差异，治疗应个体化。
参考文献
1 Alderman EL, Bourassa MG, Cohen LS, et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized Coronary Artery Surgery Study. Circulation, 1990,82：1859-1862.
, 百拇医药 2 Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet, 1994,344：563-570.
3 Schlant RC. Coronary angioplasty in patients with stable angina pectoris and one-vessel disease. Circulation, 1995,92：1676-1677.
4 Hueb WA, Bellotti G, de Oliveira SA, et al. The Medicine, Angioplasty or Surgery Study (MASS): a prospective, randomized trial of medical therapy, balloon angioplasty or bypass surgery for single proximal left anterior descending artery stenoses. J Am Coll Cardial, 1995,26：1600-1605.
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7 Muller J, Morrison J, Stone PH, et al. Nifedipine therapy for patients with threatened and acute myocardial infarction: a randomized double-blind placebo controlled comparison. Circulation, 1984,69：740-748.
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14 Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4 444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet, 1994,344：1383-1389.
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15 Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary events of myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigatiors. N Eng J Med, 1996,335：1001-1009.
16 Griffin BA, Freeman DJ, Tait GW, et al. Role of plasma triglyceride in the regulation of plasma low density lipoprotein (LDL) subfractions: relative contribution of small, dense LDL to coronary heart disease risk. Atherosclerosis, 1994,106：241-253.
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17 Bunte T, Hahmann HW, Hellwig N, et al. Effects of fenofibrate on angiographically examined coronary atherosclerosis and left ventricular function in hypercholesterolemic patients. Atherosclerosis, 1993,98：127-138.
18 Ericsson CG, Hamsten A, Nilsson J, et al. Angiographic assessment of effects of bezafibrate on progression of coronary artery disease in young male postinfarction patients. Lancet, 1996,347：849-853.
19 Frick MH, Elo O, Haapa K, et al. Helsinki Heart Study: primary-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. N Eng J Med, 1987,317：1237-1245.
(收稿：1998-03-05), 百拇医药
单位：100029 北京安贞医院心内科
关键词：
中华内科杂志980503 我国冠心病的发病呈增长趋势。大量的病人都是由内科医师诊治，在诊断和治疗上存在不少问题。同时一部分医师知识更新滞后，因而不能从世界医学科技进步中受益，改进和调整治疗措施，这些状况应予以重视。
我们不能依赖患者主诉有胸闷、胸痛、背痛就轻易作出冠心病的诊断。诊断必需具备有心肌缺血的客观依据：如胸痛或运动负荷后心电图出现可逆性ST段缺血性下降、同位素心肌扫描有可逆性放射性充盈缺损、超声心动图出现可逆性节段性室壁运动异常。另一方面还要了解患者存在哪些动脉粥样硬化的危险因素。
动脉粥样硬化导致冠状动脉(冠脉)的局限性狭窄或舒缩功能障碍，限制冠脉血流量增加，以致不能满足心脏负荷增加时心肌对氧的需求而产生心绞痛，这是冠心病最常见的表现。目前很多医师片面强调冠脉管腔的局部变化，以为消除或扩大狭窄的管腔，就是治疗冠心病最佳方法。美国的介入治疗或搭桥手术率为全球之冠，英国仅为其三分之一，但并未能给美国的冠心病患者带来更高的远期生存率。这种事实说明当前随着对疾病认识的深化和内科药物治疗的进步，可以免去相当一部分病人的价格昂贵的有创治疗。已经发表的有创治疗与内科药物治疗对比的研究，由于其内科治疗不够完善，故并不能反映当前冠心病治疗的实际情况。有创治疗仅能增加左主干病变或三支血管病合并左室功能不全或有近端前降支病变的多支血管病的存活率；对经充分足量药物治疗效果不佳的患者能改善胸痛及提高生活质量。至今未有证据表明在单支或双支血管病患者，介入治疗及搭桥术能延长病人的生存率[1～3]。Hueb等[4]分析近端前降支病变分组用搭桥术、经皮冠状动脉成形术(PTCA)及药物治疗随访3年，三种方法病死率及心肌梗塞(MI)率相近似。2年后血管造影发现原无明显病变的血管有35%发生>50%的狭窄，原有单支血管病发展为双支或多支血管病。Pitts等[5]对52例急性心肌梗塞(AMI)发病后23天，与病变相关完全闭塞无前向血流的血管作延期搭桥术或PTCA，随访42个月，死亡1例(2%)。药物治疗(未服β-阻滞剂)48例，死亡24例(50%)。另外对MI后血管完全闭塞药物治疗随访48个月，48例长期服β-阻滞剂，死于心性原因1例(2%)，对照67例未服β-阻滞剂死亡20例(30%)。上述研究表明MI后无血管再通进行延期血管重建的结果与服用β-阻滞剂相似。据此看来，国内很多医院在MI后对相关完全闭塞无前向血流的血管作延期PTCA实在无必要，其延长病人生存率的效果不比服β-阻滞剂好。因此有效地使用我国有限的医疗资源和合理支出医疗费用，必须很好地掌握有创性治疗的指征，而不是冠脉造影发现有血管局限性狭窄，一概作PTCA或搭桥术。此外由于指征不明确，作PTCA支架后血管再狭窄或搭桥术后血管桥过早闭塞所带来的问题给患者及医师都增添不必要的麻烦。
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人体内增高的血清低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、剩余的氧自由基、LDL毒性产物、某些细菌及病毒、异常血压增高、血管腔内血流由层流变成涡流等均能改变血管内膜的内皮细胞正常状态及其防御机制。其结果是细胞基因控制改变导致基质细胞增殖；出现细胞膜粘附分子吸附巨噬细胞；酶的激活抑制氧化氮合成及氧自由基增加；内皮素依赖性血管扩张及内皮表面抗凝血功能受损；巨噬细胞移行入内皮下造成炎性反应、内皮进行性增厚、粥样斑块形成、最终内膜表面腐蚀溃烂和斑块破裂，诱发血管内血栓形成。OX-LDL增加>20 mg/L就能触发前述各种异常活动，使血管功能异常及形成动脉粥样硬化。激活的炎性细胞产生各种生长因子及多余的促凝血因子和局部细胞质分裂，又加重炎性反应及增殖。氧自由基亦激活炎性反应介质。基质生长过剩、细胞增生和死亡、胆固醇聚积逐渐使粥样斑块的脂肪池增大和内膜增厚。
动脉粥样硬化的病理生理包括内皮依赖性血管扩张消失、各种刺激促发血管异常收缩、内膜面溃裂及局部血栓形成，这些改变使血管腔狭窄及阻力增大和相关局部心肌血流量减少。有溃破危险不稳定或新鲜的斑块包括功能失常的内皮细胞、一个大的脂肪池和薄的纤维帽、内皮下有巨噬细胞及T淋巴细胞。由于斑块边缘交接部位劳损、负荷不均匀，致炎性细胞反应和氧自由基增加，产生蛋白酶，使内皮破裂多发生在斑块的边缘。形成的血栓主要为血小板血栓，并未完全将血管腔闭塞，血栓反复形成和消蚀，临床表现为不稳定性心绞痛。如短期内血栓急剧增大将血管腔完全堵塞，即形成MI。如斑块表层纤维帽厚，脂肪池较少，炎性细胞少，即其表面内皮不易碎裂。
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动脉粥样斑块的内皮细胞功能失常呈动力性，给以干预能很快产生可逆性变化。OX-LDL伴氧自由基代谢失常是造成上述各种变化的中心激动机制，其他许多危险因子是加大OX-LDL有害作用。
动脉粥样硬化病变在冠状动脉是多发的，除有明显的狭窄病变外，冠脉造影正常的血管段都可能存在新鲜或轻微但不稳定的病变[6]。新的临床心脏事件不一定是由原来犯罪的病变重新活动，而上述的小斑块可无症状却有潜在破裂或增大的危险，是发生不稳定心绞痛和MI的基本血管病变。治疗冠心病的认识须要改变，首先是症状治疗(控制心绞痛及提高生活质量)，随之同样重要而目前常被忽视的是控制粥样病变的治疗[使狭窄病变消退，变不稳定斑块为稳定斑块，防止新的狭窄病变形成，达到预防发生不稳定心绞痛或(和)MI]。如此才能达到减少病死率及增加生存率，增加生存率也就意味减少心血管发病率和减轻医疗费用的负担。
症状药物治疗的原则是降低心肌耗氧量和增加缺血心肌的血流灌注，抑制血管内溃裂面的血小板聚集。经典的联合药物治疗是β-阻滞剂、钙拮抗制、硝酸盐制剂和血小板抑制剂阿司匹林。β-阻滞剂降低心率及心肌张力，因而降低心肌耗氧量，是治疗心绞痛的基本药物。当前有部分病人心绞痛控制不满意是忽视β-阻滞剂的应用或药物剂量太小。β-阻滞剂的剂量因人而异，合适的剂量应是使晨间醒来时的心率保持在50～60次/分，如心率不能降低至此范围，而心绞痛仍有发作，表明β-阻滞剂剂量不足，应增加剂量。关于钙拮抗剂因有服用硝苯吡啶(心痛定)造成血压下降致冠脉灌注减少，增加AMI及不稳定心绞痛病死率的报道[7]，造成目前国内对此药认识的混乱。长效或新型控释剂如苯磺酸氨氯地平(络活喜)、长效硝苯吡啶(拜心痛)等及最新的T型钙通道拮抗剂Mibefradil由于其血药浓度稳定，是较理想的钙拮抗剂，但其价格昂贵，在国内普遍应用有一定的限制[8]。心痛定增加病死率是因为：(1)剂量过大(每日量>60 mg)；(2)用于无血压增高的AMI；(3)老年人易诱发低血压的危险[9，10]。根据个人经验及文献报道如心痛定每日剂量<40 mg，禁用于无高血压的AMI或不稳定心绞痛，老年人在密切观察服药后2小时有无低血压，适合国情的心痛定应用还是安全的[10]。对有心率增快者，β-阻滞剂可防止心动过速又增加疗效，是很好的组合。
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无心绞痛病史的患者，初次出现不同程度的心绞痛(初发心绞痛)在2个月至1～2日内常发生AMI。所以及时捕捉初发型心绞痛的不稳定心绞痛或原有心绞痛在近日突然加重及频繁发作的不稳定心绞痛是防止AMI的关键。对不稳定心绞痛除抗心绞痛的治疗外，必需合用肝素或强的血小板抑制药如抵克力得(Ticlid)或蛇毒制剂能有效减少MI的发病[11]，某些顽固病例加用抗凝剂如华法令后病情得以控制。
Andrew等[12]对20例冠心病用洛伐他汀(美降之，Lovastatin)治疗，另20例作对照。治疗4～6个月后，胆固醇(TC)及LDL下降，24小时心电图监测ST段下降次数减少。其中13例(65%)ST段下降完全消失，而对照组仅2例(10%)消失。说明对心绞痛患者伴TC及LDL增高者，调节血脂治疗在短期内就改善低下的内皮细胞功能及心肌缺血临床表现。
现今影响最大的三个大规模人群研究明确了他汀类(statin)药物调节血脂治疗的效果：(1)有高TC但无临床冠心病的研究，“西苏格兰普伐他汀(pravastatin)预防冠心病研究”(WOSCOPS)[13]对6 595例无冠心病男性有TC增高患者作随机双盲研究。服普伐他汀5年后TC下降20%，LDL下降26%，非致死性MI减少31%，致死性MI减少33%，冠心病事件及血管重建术减少37%，上述疗效在服药后6个月就开始出现。(2)有高TC伴冠心病的研究，斯堪的那维亚辛伐他汀(simvastatin)存活研究对4 444例冠心病伴血脂增高者随访5.4年，治疗组TC下降25%，LDL下降35%，HDL升高8%，总病死率减少30%，冠心病病死率减少42%，需血管重建术减少37%，伴有糖尿病者主要心血管事件下降55%及需血管重建术减少37%[14]。(3)血TC在正常范围的冠心病患者研究：“胆固醇和复发事件研究”(CARE)对4 159例患者服普伐他汀随访5年[15]。TC降低20%，LDL降低28%，病死率下降不明显，非致死性MI减少24%，需搭桥术减少26%，需PTCA减少23%。上述效益仅见于LDL>3.25 mmol/L的患者。
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另有一种类型血脂异常表现为高甘油三酯(TG)，低高密度脂蛋白(HDL)伴正常高限或轻度增高的TC亦是早发冠心病的危险因素[16]。高TG能使LDL变小变重不进入肝脏代谢途径而进入致动脉粥样硬化途径。此外，亦使HDL颗粒变小变重，小而重的HDL被清除得较快，因而将外周胆固醇转送到肝脏的HDL就减少。对此类型的血脂异常，苯氧芳酸类(fibrates)如吉非贝齐(洁脂)和非诺贝特(fenofibrate)等为首选的血脂调节药。已有报道苯氧芳酸类药能消退冠脉病变[17，18]。赫尔辛基心脏研究[19]对4 081例男性有高TG及高TC患者用洁脂治疗随访5年，治疗组MI及心脏死亡减少34%。
血脂调节药如他汀类和苯氧芳酸类药已证实有助于减少在粥样斑块中心的脂质血池，缩小并稳定斑块，减少病变脂质含量可能会减少LDL氧化，抑制巨噬细胞活性，减少血管内膜损伤。TC下降使内皮细胞释放一氧化氮恢复，血管得以舒张，如此减少缺血事件及斑块破裂的危险。
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冠心病是慢性进行性难以治愈的疾病，有致命的可能，但总病死率相对还是较低。其预后主要随病变状态的变化而转移。很多药物能改善症状提高生活质量。狭窄严重经充分的药物治疗不能控制症状或影响预后的病变应行介入治疗或手术搭桥。对于控制病变进展改善预后即应控制危险因素，包括血脂调节、降血压、治疗糖尿病、戒烟，控制体重、改变饮食习惯、妇女绝经后的求偶类治疗等。总而言之，冠心病患者根据其病变、并发症和危险因素等差异，治疗应个体化。
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1 Alderman EL, Bourassa MG, Cohen LS, et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized Coronary Artery Surgery Study. Circulation, 1990,82：1859-1862.
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(收稿：1998-03-05), 百拇医药