急性心力衰竭患者血浆心脏肌钙蛋白Ⅰ的变化
作者：韦建瑞 梅克治 陈怡霓 陈思伟 蒋作峰
单位：510220 广州市红十字会医院心血管内科(韦建瑞、梅克治、陈思伟、蒋作峰)，检验科(陈怡霓)
关键词：
中华内科杂志990222 心脏肌钙蛋白I(cTnI)被认为是一种理想的心肌细胞损伤的特异性标志物[1]，已用于急性心肌梗死(AMI)、不稳定心绞痛的诊断和预后判断，但是cTnI作为标记物检测急性心力衰竭(心衰)情况下的心肌损伤少见报道。为此,我们观察了急性心衰患者的cTnI情况。
1.对象：收入我科的急性或慢性心衰急性加重的病人34例，男14例,女20例；年龄50～85岁。其中冠心病19例，高血压性心脏病5例，高血压性心脏病+冠心病5例，冠心病+肺心病3例，先天性心脏病1例，扩张性心肌病1例；心衰发作的诱因多为感染，高血压，排除AMI、心绞痛及心肌炎。选取同期住院但无心脏病的病人20例作为对照组。方法：急性心衰发作后6～24小时内、心衰控制后5～7天各采静脉血1次,每次2 ml,分离血浆。检测cTnI及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)。对照者采血1次。cTnI的测定采用Sanofi Access微粒子免疫化学发光测定法，该法是采用针对cTnI不同表位的单克隆抗体建立的双抗体夹心法,并以磁性微粒作为固相载体,以化学发光作为检测信号,整个测定仅需20分钟,明显优于一般的酶免法。结果以
±s表示,采用两组t检验及配对t检验分析。
, 百拇医药
2.结果：用微粒子化学发光法测定cTnI,灵敏度为10 ng/L,变异系数<6.4%,其精确定量测定(10～50 000 ng/L)。正常参考范围上限为30 ng/L,诊断AMI的界限值330 ng/L。34例心衰患者中7例cTnI水平未升高,27例cTnI水平升高,平均为(138.8±157.4)ng/L,对照组的cTnI量为(8.4±7.7)ng/L(P<0.01)。两组的CK-MB分别为(13.6±9.1)IU/L及(10.5±11.9)IU/L(P>0.05),均在正常范围内。34例心衰患者中2例自动出院,5例拒绝抽血复查,有21例患者心功能稳定后复查血cTnI及CK-MB水平。其心功能稳定前后cTnI浓度分别为(133.0±168.0)ng/L和(21.3±20.6)ng/L，P<0.01。CK-MB分别为(12.9±9.7)IU/L,(11.1±9.5)IU/L(P>0.05)，并均在正常范围内。cTnI降为正常的心衰患者治疗后症状稳定,心功能改善明显。另有6例患者的cTnI持续升高,经治疗后3例因顽固性心衰死亡,3例出现反复心衰发作,经抢救后稳定后出院。
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讨论 在心肌细胞内约有3%的cTnI游离于肌浆中,其余与cTnT、cTnC结合成肌钙蛋白复合体[2]。在心肌细胞膜完整的情况下,cTnI不能透出细胞膜进入血循环，心肌细胞损伤时,可释放进入血循环。除心肌梗死、心绞痛引起心肌损伤外，心衰患者由于改变了冠状动脉血流储备，心肌氧供应失常，导致心肌损伤[3，4]，cTnI外漏并通过受损的细胞膜弥散进入细胞间质,随之进入血管，引起cTnI升高。Missov等[5]发现慢性终末期心衰患者的cTnI 水平增高，La-Vecchia等[4]也发现非缺血性心脏病引起的慢性心衰患者cTnI水平也增高，且cTnI升高水平与心功能衰竭程度成正比，表明心衰患者cTnI的升高并非冠状动脉缺血所至，而与心衰本身有关。本研究结果提示急性心衰患者cTnI升高，对照组的cTnI不升高，但cTnI的升高绝大多数不超过诊断AMI的界限值(330 ng/L)。可能由于在急性心衰患者是由于心肌细胞缺血缺氧，导致细胞膜通透性增加，少量细胞质中游离的cTnI外漏并释放进入血液，故其血液中cTnI升高水平有限。而在AMI患者，由于长时间缺血缺氧导致心肌细胞坏死、结构损害,结合状态的cTnI(90%以上)持续释放进入血液，故其血液中cTnI水平可以明显升高[1]。研究还发现在治疗后cTnI降为正常的心衰患者中，心衰易于纠正，无死亡,预后良好；而cTnI持续升高的6例心衰患者中死亡3人,反复心衰发作3人,表明cTnI同疾病的临床过程相平行，可能是反映心衰严重性的指标，而同时检测的CK-MB在心功能稳定前后均在正常范围内。
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本研究首先观察了血浆cTnI水平与急性心力衰竭之间的关系。结果提供初步的证据为：急性心衰患者血液中的cTnI升高，提示cTnI是急性心衰患者心肌损害敏感和特异的生化指标；cTnI可能是一个可靠的反映急性心力衰竭严重程度的特异指标。
参考文献
1 Adams JE, Bodor GS, Davila-Roman VG, et al. Cardiac troponin I: a marker with high specificity for cardiac injury. Circulation, 1993,88:101-106.
2 Bodor GS, Pot Porter S, Landt Y, et al. Development of monoclonal antibodies for an assay of cardiac troponin-I and preliminary results in suspected cases of myocardial infarction.Clin Chem, 1992,38:2203-2214.
, 百拇医药
3 Francis GS, McDonald K, Chu C, et al. Pathophysiologic aspects of endstage heart failure. Am J Cardiol, 1995;75:11A-16A.
4 La-Vecchia L, Mezzena G, Ometto R, et al. Detectable serum troponin I in patients with heart failure of nonmyocardial ischemic origin. Am J Cardiol, 1997,80:88-90.
5 Missov E, Calzolari C, Pau B. High circulating levels of cardiac troponin I in human congestive heart failure. J Am Coll Cardiol,1996,27:338A.
(收稿：1998-06-19 修回：1998-09-15), http://www.100md.com
单位：510220 广州市红十字会医院心血管内科(韦建瑞、梅克治、陈思伟、蒋作峰)，检验科(陈怡霓)
关键词：
中华内科杂志990222 心脏肌钙蛋白I(cTnI)被认为是一种理想的心肌细胞损伤的特异性标志物[1]，已用于急性心肌梗死(AMI)、不稳定心绞痛的诊断和预后判断，但是cTnI作为标记物检测急性心力衰竭(心衰)情况下的心肌损伤少见报道。为此,我们观察了急性心衰患者的cTnI情况。
1.对象：收入我科的急性或慢性心衰急性加重的病人34例，男14例,女20例；年龄50～85岁。其中冠心病19例，高血压性心脏病5例，高血压性心脏病+冠心病5例，冠心病+肺心病3例，先天性心脏病1例，扩张性心肌病1例；心衰发作的诱因多为感染，高血压，排除AMI、心绞痛及心肌炎。选取同期住院但无心脏病的病人20例作为对照组。方法：急性心衰发作后6～24小时内、心衰控制后5～7天各采静脉血1次,每次2 ml,分离血浆。检测cTnI及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)。对照者采血1次。cTnI的测定采用Sanofi Access微粒子免疫化学发光测定法，该法是采用针对cTnI不同表位的单克隆抗体建立的双抗体夹心法,并以磁性微粒作为固相载体,以化学发光作为检测信号,整个测定仅需20分钟,明显优于一般的酶免法。结果以
±s表示,采用两组t检验及配对t检验分析。, 百拇医药
2.结果：用微粒子化学发光法测定cTnI,灵敏度为10 ng/L,变异系数<6.4%,其精确定量测定(10～50 000 ng/L)。正常参考范围上限为30 ng/L,诊断AMI的界限值330 ng/L。34例心衰患者中7例cTnI水平未升高,27例cTnI水平升高,平均为(138.8±157.4)ng/L,对照组的cTnI量为(8.4±7.7)ng/L(P<0.01)。两组的CK-MB分别为(13.6±9.1)IU/L及(10.5±11.9)IU/L(P>0.05),均在正常范围内。34例心衰患者中2例自动出院,5例拒绝抽血复查,有21例患者心功能稳定后复查血cTnI及CK-MB水平。其心功能稳定前后cTnI浓度分别为(133.0±168.0)ng/L和(21.3±20.6)ng/L，P<0.01。CK-MB分别为(12.9±9.7)IU/L,(11.1±9.5)IU/L(P>0.05)，并均在正常范围内。cTnI降为正常的心衰患者治疗后症状稳定,心功能改善明显。另有6例患者的cTnI持续升高,经治疗后3例因顽固性心衰死亡,3例出现反复心衰发作,经抢救后稳定后出院。
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讨论 在心肌细胞内约有3%的cTnI游离于肌浆中,其余与cTnT、cTnC结合成肌钙蛋白复合体[2]。在心肌细胞膜完整的情况下,cTnI不能透出细胞膜进入血循环，心肌细胞损伤时,可释放进入血循环。除心肌梗死、心绞痛引起心肌损伤外，心衰患者由于改变了冠状动脉血流储备，心肌氧供应失常，导致心肌损伤[3，4]，cTnI外漏并通过受损的细胞膜弥散进入细胞间质,随之进入血管，引起cTnI升高。Missov等[5]发现慢性终末期心衰患者的cTnI 水平增高，La-Vecchia等[4]也发现非缺血性心脏病引起的慢性心衰患者cTnI水平也增高，且cTnI升高水平与心功能衰竭程度成正比，表明心衰患者cTnI的升高并非冠状动脉缺血所至，而与心衰本身有关。本研究结果提示急性心衰患者cTnI升高，对照组的cTnI不升高，但cTnI的升高绝大多数不超过诊断AMI的界限值(330 ng/L)。可能由于在急性心衰患者是由于心肌细胞缺血缺氧，导致细胞膜通透性增加，少量细胞质中游离的cTnI外漏并释放进入血液，故其血液中cTnI升高水平有限。而在AMI患者，由于长时间缺血缺氧导致心肌细胞坏死、结构损害,结合状态的cTnI(90%以上)持续释放进入血液，故其血液中cTnI水平可以明显升高[1]。研究还发现在治疗后cTnI降为正常的心衰患者中，心衰易于纠正，无死亡,预后良好；而cTnI持续升高的6例心衰患者中死亡3人,反复心衰发作3人,表明cTnI同疾病的临床过程相平行，可能是反映心衰严重性的指标，而同时检测的CK-MB在心功能稳定前后均在正常范围内。
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本研究首先观察了血浆cTnI水平与急性心力衰竭之间的关系。结果提供初步的证据为：急性心衰患者血液中的cTnI升高，提示cTnI是急性心衰患者心肌损害敏感和特异的生化指标；cTnI可能是一个可靠的反映急性心力衰竭严重程度的特异指标。
参考文献
1 Adams JE, Bodor GS, Davila-Roman VG, et al. Cardiac troponin I: a marker with high specificity for cardiac injury. Circulation, 1993,88:101-106.
2 Bodor GS, Pot Porter S, Landt Y, et al. Development of monoclonal antibodies for an assay of cardiac troponin-I and preliminary results in suspected cases of myocardial infarction.Clin Chem, 1992,38:2203-2214.
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3 Francis GS, McDonald K, Chu C, et al. Pathophysiologic aspects of endstage heart failure. Am J Cardiol, 1995;75:11A-16A.
4 La-Vecchia L, Mezzena G, Ometto R, et al. Detectable serum troponin I in patients with heart failure of nonmyocardial ischemic origin. Am J Cardiol, 1997,80:88-90.
5 Missov E, Calzolari C, Pau B. High circulating levels of cardiac troponin I in human congestive heart failure. J Am Coll Cardiol,1996,27:338A.
(收稿：1998-06-19 修回：1998-09-15), http://www.100md.com