缺血性脑血管意外患者白细胞CD11b和CD18的表达
作者：夏斌 张玲珍 邵福源 赵忠新
单位：200003 上海，第二军医大学长征医院神经科(夏斌、邵福源、赵忠新)，实验科(张玲珍)
关键词：
中华内科杂志990922 整合素Mac-1(CD11b/CD18)是表达多形核细胞(PMN)和单核细胞(MN)的黏附分子，我们用流式细胞术测定52例缺血性脑血管意外患者外周血PMN和MN CD11b、CD18的表达，以了解其变化及与病情程度的关系。
一、对象与方法
脑血管意外组：52例，其中男33例，平均(66.0±8.9)岁。病损程度：轻型16例,中型23例，重型13例，发病时间均在3天内，全部病例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准,患者脑梗死部位均位颈动脉系统，进展性脑血管意外除外。对照组：40例，其中男26例，平均(62.6±11.8)岁,为同期除外脑血管病的住院病人。患者和对照组除外标准：肿瘤、感染、近期组织损伤和应用免疫抑制剂。
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取肘静脉血，抗凝后分别加入FITC标记的CD11b和CD18单克隆抗体(Immunotech公司产品),室温避光孵育， Immuno-PREP全血标本处理仪，进行溶红细胞、稀释和固定，24小时内上流式细胞仪(EPICS-XL型美国Coulter公司产品)检测。每个样本分析5 000个细胞，结果以平均荧光强度(MFI，单位为道数)表示。
所有资料均采用SPSS 7.5统计软件进行分析,采用t检验，直线相关分析，方差分析。
二、结果
1.脑血管意外和对照组PMN、MN CD11b和CD18 MFI的比较(表1)：脑血管意外组PMN CD11b和CD18的表达和MN CD11b的MFI均高于对照组,而MN CD18的MFI与对照组差异无显著性。
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表1 脑血管意外和对照组PMN、MN CD11b和CD18平均荧光强度的比较(道数，
±s) 组别
例
数
PMN-CD11b
PMN-CD18
MN-CD11b
MN-CD18
脑血管意外组
52
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5.93±
1.63
11.68±
4.13
21.84±
7.04
36.61±
9.06
对照组
40
5.09±
1.83
9.27±
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2.93
17.93±
5.42
32.93±
10.77
P值
0.022
0.013
0.004
0.079
注：PMN：多形核细胞；MN：单核细胞
2.脑血管意外不同病损程度PMN、MN CD11b和CD18 MFI的比较：PMN、MN CD11b和CD18的MFI均与病损程度有关(P<0.05)。检验发现：重型患者PMN CD11b、CD18的MFI均高于中和轻型，重和中型MN CD11b高于轻型，重型MN CD18高于中和轻型(P值均<0.05)。
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3.脑血管意外患者PMN、MN CD11b和CD18的MFI之间相关性：MN和PMN CD11b、CD18的表达均有正相关性，CD11b和CD18在MN和PMN上的表达也有正相关性(P值均<0.05)。
讨论 本组结果证实了在缺血性脑血管意外患者中PMNCD11b和CD18及MNCD11b表达增强，这符合缺氧诱发PMN CD11b和CD18升高[1]的实验结果。浸润的白细胞通过阻塞微循环和释放血管收缩物质减少血流量，损伤组织，MN也能通过吞噬作用和分泌细胞毒性物质损伤组织[2]。因此，病情越重，PMN和MN在梗死部位就越多，PMN和MN CD11b和CD18的表达也应增高，我们的结果也证实了这一点，重型病人的变化明显，而轻型病人与对照组比无明显变化。由于CD11b和CD18的表达均受细胞因子和氧自由基的调节[3],所以表达有其相关性。Kate等[4]在动物实验中观察到，缺血后血脑屏障受到破坏，PMN在缺血后12小时至7天，MN在3～7天浸润到梗死区。由于MN在发病后3天才发挥作用,另外CD18还与CD11a和CD11c结合，这可能是MNCD18变化不明显的原因。CD11b和CD18的单克隆抗体对脑缺血损伤有保护作用，提示通过降低白细胞CD11b和CD18表达，可能会对卒中患者有利。
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参考文献
[1] Scannell G,Waxman K,Vaziri ND,et al.Hypoxia-induced alterations of neutrophil membrane receptors.J Surg Res,1995,59:141-145.
[2] Matsuo Y, Kihara T, Ikeda M, et al. Role of neutrophils in radical production during ischemia and reperfusion of the rat brain: effect of neutrophil depletion on extracellular ascorbyl radical formation. J Cereb Blood Flow Metab, 1995,15:941-947.
[3] Fraticelli A, SerranoJr CV, Bochner BS, et al. Hydrogen peroxide and superoxide modulate leukocyte adhesion molecule expression and leukocyte endothelial adhesion. Biochim Biophys Acta, 1996,1310:251-259.
[4] Kato H, Kogure K, Liu XH, et al. Progressive expression of immunomolecules on activated microglia and invading leukocytes following focal cerebral ischemia in the rat.Brain Res,1996,734:203-212.
(收稿：1998-09-15 修回：1999-02-10), http://www.100md.com
单位：200003 上海，第二军医大学长征医院神经科(夏斌、邵福源、赵忠新)，实验科(张玲珍)
关键词：
中华内科杂志990922 整合素Mac-1(CD11b/CD18)是表达多形核细胞(PMN)和单核细胞(MN)的黏附分子，我们用流式细胞术测定52例缺血性脑血管意外患者外周血PMN和MN CD11b、CD18的表达，以了解其变化及与病情程度的关系。
一、对象与方法
脑血管意外组：52例，其中男33例，平均(66.0±8.9)岁。病损程度：轻型16例,中型23例，重型13例，发病时间均在3天内，全部病例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准,患者脑梗死部位均位颈动脉系统，进展性脑血管意外除外。对照组：40例，其中男26例，平均(62.6±11.8)岁,为同期除外脑血管病的住院病人。患者和对照组除外标准：肿瘤、感染、近期组织损伤和应用免疫抑制剂。
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取肘静脉血，抗凝后分别加入FITC标记的CD11b和CD18单克隆抗体(Immunotech公司产品),室温避光孵育， Immuno-PREP全血标本处理仪，进行溶红细胞、稀释和固定，24小时内上流式细胞仪(EPICS-XL型美国Coulter公司产品)检测。每个样本分析5 000个细胞，结果以平均荧光强度(MFI，单位为道数)表示。
所有资料均采用SPSS 7.5统计软件进行分析,采用t检验，直线相关分析，方差分析。
二、结果
1.脑血管意外和对照组PMN、MN CD11b和CD18 MFI的比较(表1)：脑血管意外组PMN CD11b和CD18的表达和MN CD11b的MFI均高于对照组,而MN CD18的MFI与对照组差异无显著性。
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表1 脑血管意外和对照组PMN、MN CD11b和CD18平均荧光强度的比较(道数，
±s) 组别例
数
PMN-CD11b
PMN-CD18
MN-CD11b
MN-CD18
脑血管意外组
52
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5.93±
1.63
11.68±
4.13
21.84±
7.04
36.61±
9.06
对照组
40
5.09±
1.83
9.27±
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2.93
17.93±
5.42
32.93±
10.77
P值
0.022
0.013
0.004
0.079
注：PMN：多形核细胞；MN：单核细胞
2.脑血管意外不同病损程度PMN、MN CD11b和CD18 MFI的比较：PMN、MN CD11b和CD18的MFI均与病损程度有关(P<0.05)。检验发现：重型患者PMN CD11b、CD18的MFI均高于中和轻型，重和中型MN CD11b高于轻型，重型MN CD18高于中和轻型(P值均<0.05)。
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3.脑血管意外患者PMN、MN CD11b和CD18的MFI之间相关性：MN和PMN CD11b、CD18的表达均有正相关性，CD11b和CD18在MN和PMN上的表达也有正相关性(P值均<0.05)。
讨论 本组结果证实了在缺血性脑血管意外患者中PMNCD11b和CD18及MNCD11b表达增强，这符合缺氧诱发PMN CD11b和CD18升高[1]的实验结果。浸润的白细胞通过阻塞微循环和释放血管收缩物质减少血流量，损伤组织，MN也能通过吞噬作用和分泌细胞毒性物质损伤组织[2]。因此，病情越重，PMN和MN在梗死部位就越多，PMN和MN CD11b和CD18的表达也应增高，我们的结果也证实了这一点，重型病人的变化明显，而轻型病人与对照组比无明显变化。由于CD11b和CD18的表达均受细胞因子和氧自由基的调节[3],所以表达有其相关性。Kate等[4]在动物实验中观察到，缺血后血脑屏障受到破坏，PMN在缺血后12小时至7天，MN在3～7天浸润到梗死区。由于MN在发病后3天才发挥作用,另外CD18还与CD11a和CD11c结合，这可能是MNCD18变化不明显的原因。CD11b和CD18的单克隆抗体对脑缺血损伤有保护作用，提示通过降低白细胞CD11b和CD18表达，可能会对卒中患者有利。
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参考文献
[1] Scannell G,Waxman K,Vaziri ND,et al.Hypoxia-induced alterations of neutrophil membrane receptors.J Surg Res,1995,59:141-145.
[2] Matsuo Y, Kihara T, Ikeda M, et al. Role of neutrophils in radical production during ischemia and reperfusion of the rat brain: effect of neutrophil depletion on extracellular ascorbyl radical formation. J Cereb Blood Flow Metab, 1995,15:941-947.
[3] Fraticelli A, SerranoJr CV, Bochner BS, et al. Hydrogen peroxide and superoxide modulate leukocyte adhesion molecule expression and leukocyte endothelial adhesion. Biochim Biophys Acta, 1996,1310:251-259.
[4] Kato H, Kogure K, Liu XH, et al. Progressive expression of immunomolecules on activated microglia and invading leukocytes following focal cerebral ischemia in the rat.Brain Res,1996,734:203-212.
(收稿：1998-09-15 修回：1999-02-10), http://www.100md.com