银屑病患者外周血淋巴细胞染色体畸变率及脆性部位观察
作者：卢汉波 李文典 文海泉 李杏萍
单位：410011 长沙，湖南医科大学附属二院血液科(卢汉波 李文典)，皮肤科(文海泉)；株州331工厂医院(李杏萍)
关键词：
中华皮肤科杂志980226.htm
国内近几年陆续报道乙双吗啉治疗银屑病发生急性白血病者，据不完全统计，全国达87例之多。用乙双吗啉后引起急性白血病已有初步报道[1]。银屑病本身或者用乙双吗啉后，其染色体稳定性有否改变，我们对24例寻常型银屑病患者(17例用过乙双吗啉，7例未用)外周血淋巴细胞染色体脆性部位进行了分析，现将结果报道如下。
一、研究对象和方法
临床资料：寻常型银屑病24例，男16例，女8例；年龄17～60岁，平均45岁；17例用过或正在用乙双吗啉，总量为20g～120g，7例因症状轻未用过乙双吗啉，近年均未接触过放射性物质。正常人对照12例，男10例，女2例，平均年龄40岁。
, 百拇医药
培养方法：取外周血0.5ml，接种于50%小牛血清Tc-199培养基(内含PHA)，调pH 7.5～7.6，在37℃温箱内培养72小时，培养前4小时加秋水仙素，常规方法制片，5% Giemsa染色。
染色体分析：油镜下观察每份标本中完整的中期分裂象细胞30～100个，记录染色体断裂、裂隙和染色体单体、裂隙数。采用二甲苯脱油，甲醇∶冰醋酸(3∶1)固定液脱色、干燥烤片，用0.005%胰酶(Sigma)作G显带，Giemsa染色后定位。
二、结果
共分析患者组1158个中期分裂相，其中253次结构畸变，总畸变率21.7%。用乙双吗啉组畸变率为23.6%(199/844)，未用组为17.2%(54/314)。正常人对照畸变率为5.18%(57/1100)，无1例检出脆性部位。畸变率经t检验：银屑病组与正常人对照组有显著性差异(t=5.91，P<0.05)，银屑病患者用乙双吗啉组与未用组无显著性差异(t=1.7018，P>0.05)。根据HGM9所确定的染色体脆性部位[2]，本组银屑病患者普通脆性部位有47种：1p21、1p22、1p31、1q31、1q42、1q25、2q21、2q22、2q31、2q33、2q37、2p14、2p24、3p12、3p14、3q14、3q27、4q31、4q12、5q15、5q31、5p13、6q13、6q25、6q23、6q26、7q22、7q32、7q12、7q22、7p13、8q24、9q22、9q32、10q26、10q22、10p25、11q14、13q21、16q23、17q21、18q21、18q12、22q12、xq22、xp22、yq12；其中罕见脆性部位2种：2q11、2q13。
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脆性部位改变与公布的白血病中癌断裂点相关脆性部位一致的有如下7种：3p14、2p13、6q25、6q26、3q27、7q22、xq22。与白血病脆性部位邻近的有16q23、11q14。有以上脆性部位之一者19例；有3p14脆性部位改变者高达15例，共出现26例次；其中7q32出现10例次。本文银屑病患者中出现脆性部位22q12、7q31、7p13、6q25、9q32、7q22分别与下述癌基因邻近或一致：sis、met、p53、c-myb、c-ab1、erbB。这些部位也是白血病染色体脆性部位[3]。
三、讨论
本研究发现银屑病组染色体畸变率显著高于正常人对照。王永征等[1]用紫露草浸泡在低浓度乙双吗啉中，发现乙双吗啉所诱变的染色体畸变率大幅度升高，本研究发现用乙双吗啉组与未用组染色体畸变率无显著性差异，可能与未用乙双吗啉组病例少、用乙双吗啉组接受药物剂量及用药时间间隔很不一致有关。Yunis[4]首先报道淋巴瘤、白血病患者外周血染色体脆性部位与肿瘤细胞染色体重排的关系。值得注意的是本研究中47种普通染色体脆性部位改变中有7种与白血病癌断裂点的相关脆性部位一致；有6种与癌基因座位一致。另一个值得进一步研究的问题是银屑病3p14发生率高，其次是7q32。脆性部位3p14在白血病及多种肿瘤中具有较高表达率，为染色体畸变热点，它涉及到多种染色体重排和缺失。
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参 考 文 献
1 王永征, 李景先, 严明仁, 等. 乙双吗啉致白血病机理初步探讨. 中华血液学杂志, 1989,10∶19-21.
2 Sutherland GR, Matter JF. Report of commitee on cytogenetic marker(HGM9). Cytogenet Cell Genet, 1987,46∶316-332.
3 郭杰综述. 白血病染色体畸变与脆性部位. 国外医学遗传学分册, 1989,12∶176-180.
4 Yunis JJ. Fragile sites and predisposition to leukemia and lymphoma. Cancer Genet Cytogenet, 1984,12∶85-88.
(收稿：1997-01-08 修回：1997-05-14), http://www.100md.com
单位：410011 长沙，湖南医科大学附属二院血液科(卢汉波 李文典)，皮肤科(文海泉)；株州331工厂医院(李杏萍)
关键词：
中华皮肤科杂志980226.htm
国内近几年陆续报道乙双吗啉治疗银屑病发生急性白血病者，据不完全统计，全国达87例之多。用乙双吗啉后引起急性白血病已有初步报道[1]。银屑病本身或者用乙双吗啉后，其染色体稳定性有否改变，我们对24例寻常型银屑病患者(17例用过乙双吗啉，7例未用)外周血淋巴细胞染色体脆性部位进行了分析，现将结果报道如下。
一、研究对象和方法
临床资料：寻常型银屑病24例，男16例，女8例；年龄17～60岁，平均45岁；17例用过或正在用乙双吗啉，总量为20g～120g，7例因症状轻未用过乙双吗啉，近年均未接触过放射性物质。正常人对照12例，男10例，女2例，平均年龄40岁。
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培养方法：取外周血0.5ml，接种于50%小牛血清Tc-199培养基(内含PHA)，调pH 7.5～7.6，在37℃温箱内培养72小时，培养前4小时加秋水仙素，常规方法制片，5% Giemsa染色。
染色体分析：油镜下观察每份标本中完整的中期分裂象细胞30～100个，记录染色体断裂、裂隙和染色体单体、裂隙数。采用二甲苯脱油，甲醇∶冰醋酸(3∶1)固定液脱色、干燥烤片，用0.005%胰酶(Sigma)作G显带，Giemsa染色后定位。
二、结果
共分析患者组1158个中期分裂相，其中253次结构畸变，总畸变率21.7%。用乙双吗啉组畸变率为23.6%(199/844)，未用组为17.2%(54/314)。正常人对照畸变率为5.18%(57/1100)，无1例检出脆性部位。畸变率经t检验：银屑病组与正常人对照组有显著性差异(t=5.91，P<0.05)，银屑病患者用乙双吗啉组与未用组无显著性差异(t=1.7018，P>0.05)。根据HGM9所确定的染色体脆性部位[2]，本组银屑病患者普通脆性部位有47种：1p21、1p22、1p31、1q31、1q42、1q25、2q21、2q22、2q31、2q33、2q37、2p14、2p24、3p12、3p14、3q14、3q27、4q31、4q12、5q15、5q31、5p13、6q13、6q25、6q23、6q26、7q22、7q32、7q12、7q22、7p13、8q24、9q22、9q32、10q26、10q22、10p25、11q14、13q21、16q23、17q21、18q21、18q12、22q12、xq22、xp22、yq12；其中罕见脆性部位2种：2q11、2q13。
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脆性部位改变与公布的白血病中癌断裂点相关脆性部位一致的有如下7种：3p14、2p13、6q25、6q26、3q27、7q22、xq22。与白血病脆性部位邻近的有16q23、11q14。有以上脆性部位之一者19例；有3p14脆性部位改变者高达15例，共出现26例次；其中7q32出现10例次。本文银屑病患者中出现脆性部位22q12、7q31、7p13、6q25、9q32、7q22分别与下述癌基因邻近或一致：sis、met、p53、c-myb、c-ab1、erbB。这些部位也是白血病染色体脆性部位[3]。
三、讨论
本研究发现银屑病组染色体畸变率显著高于正常人对照。王永征等[1]用紫露草浸泡在低浓度乙双吗啉中，发现乙双吗啉所诱变的染色体畸变率大幅度升高，本研究发现用乙双吗啉组与未用组染色体畸变率无显著性差异，可能与未用乙双吗啉组病例少、用乙双吗啉组接受药物剂量及用药时间间隔很不一致有关。Yunis[4]首先报道淋巴瘤、白血病患者外周血染色体脆性部位与肿瘤细胞染色体重排的关系。值得注意的是本研究中47种普通染色体脆性部位改变中有7种与白血病癌断裂点的相关脆性部位一致；有6种与癌基因座位一致。另一个值得进一步研究的问题是银屑病3p14发生率高，其次是7q32。脆性部位3p14在白血病及多种肿瘤中具有较高表达率，为染色体畸变热点，它涉及到多种染色体重排和缺失。
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参 考 文 献
1 王永征, 李景先, 严明仁, 等. 乙双吗啉致白血病机理初步探讨. 中华血液学杂志, 1989,10∶19-21.
2 Sutherland GR, Matter JF. Report of commitee on cytogenetic marker(HGM9). Cytogenet Cell Genet, 1987,46∶316-332.
3 郭杰综述. 白血病染色体畸变与脆性部位. 国外医学遗传学分册, 1989,12∶176-180.
4 Yunis JJ. Fragile sites and predisposition to leukemia and lymphoma. Cancer Genet Cytogenet, 1984,12∶85-88.
(收稿：1997-01-08 修回：1997-05-14), http://www.100md.com