银屑病患者外周血整合素表达的研究
作者：刘翠杰 刘华昌 尹格平 孙晓明
单位：250031 济南，济南军区总医院皮肤科(刘翠杰 刘华昌)，流式细胞室(尹格平 孙晓明)
关键词：
中华皮肤科杂志980222.htm
整合素(intergrin)是粘附分子之一，我们采用流式细胞仪对银屑病患者β1整合素(CD29)和β2整合素(CD18)的表达进行了定量观察，报道如下。
一、资料和方法
(一)临床资料：32例寻常型银屑病均为我科门诊及住院患者，其中男20例，女12例；年龄7～54岁，平均34岁；病程1周至20年，均为进行期。泛发性20例，局限性12例。30例对照组为健康体检者，男17例，女13例；年龄16～52岁，平均36岁。两组均排除高血压、糖尿病以及心血管疾病。
, http://www.100md.com
(二)实验方法：
1.仪器与试剂：FACScan型流式细胞仪由美国BD公司生产。标有荧光抗体的鼠抗人CD18、CD29及阴性对照羊抗鼠IgG1-FITC，由法国国际免疫公司生产。淋巴细胞分离液由中国医学科学院血液制品研究所生产。
2.血液样品处理：取肘静脉血2ml，加入2% EDTA(1∶9)抗凝管，重层于淋巴细胞分离液上，离心1500r/min，15分钟，提取其中淋巴细胞层，再用PBS 2ml漂洗，同速离心，弃上清液后备用。
3.免疫反应：①CD18：分2管，每管先加100μl提取淋巴细胞，然后一管加CD18-FITC 20ml，另一管加IgG1-FITC 20ml，避光室温30分钟，上机。②CD29：方法同前，只是CD18-FITC改为加CD29-FITC。
二、结果
, 百拇医药
如附表所示，32例银屑病患者CD18、CD29表达明显高于正常人对照组，经统计学处理有非常显著性差异(t值分别为10.19、6.30，P值均<0.01)；泛发性高于局限性，且有显著性差异(t值分别为5.78、3.28，P<0.01)；局限性CD18、CD29表达仍高于对照组(t值分别为
附表 银屑病患者外周血CD18、CD29的
表达(
±s，%) 组 别
例数
CD18
CD29
对照组
30
, 百拇医药
17.03±8.96
19.04±9.28
银屑病组
32
51.62±16.43
48.76±24.23
泛发性
20
61.57±9.34
58.25±21.74
局限性
12
, 百拇医药
35.12±11.64
32.95±20.04
5.42、3.10，P<0.01)。
三、讨论
整合素家族是由一条α链与一条β链通过非共价键方式相连的异二聚体。正常人表皮中只有基底层角朊细胞表达CD29，并主要分布在基底细胞的侧面与顶面，它是基底膜重要成份之一，参与维持基底膜的完整性。体外实验证实，它还与皮肤中炎性细胞浸润及免疫反应有关，在表皮细胞游走和增殖中发挥重要作用。研究发现银屑病患者除了受累及未受累皮肤基底细胞表达CD29外，皮损处血管CD29表达增强，并不受环孢素A的影响，但环孢素A能影响表皮树枝状细胞对CD18的表达，CD18、CD29在角朊细胞的残余或持续存在是本病临床复发的有效标志[1，2]。
我们发现银屑病患者外周血CD18、CD29表达显著增强，泛发性高于局限性，局限性仍高于正常人，提示CD18、CD29表达水平与疾病严重程度有关，可作为判断病情的指标。整合素参与细胞间以及细胞与细胞外基质蛋白的粘附，推测外周血CD18、CD29的增加，可能引起淋巴细胞与内皮细胞及其它细胞间的粘附增加，一方面加大了血流阻力，导致微循环和血液流变学变化，而微循环变化是银屑病表皮增殖、发病的机理之一；另一方面又促使大量淋巴细胞游走并聚集于真皮，引起局部的炎症反应和组织损伤，本研究中发现皮损广泛、局部炎症明显的患者，CD18、CD29的表达明显增高，进一步支持这一观点。外周血CD18、CD29增加，通过血液循环、高内皮静脉以及增生迂曲的血管，又可能引起皮损局部CD18、CD29表达增强，CD18、CD29可能使角朊细胞缩短细胞周期[3]。因此研究能够阻滞CD18、CD29在银屑病患者中表达的抗体，将为银屑病提供新的治疗途径。
, 百拇医药
参 考 文 献
1 Horrocks C, Duncan JI, Oliver AM, et al. Adhesion molecule expression in psoriatic skin lesions and the influence of cyclosporin A. Clin Exp Immunol, 1991,84∶157-162.
2 Edwards BD, Andrew SM, O′Driscoll JB, et al. Changes in numbers of epidermal cell adhesion molecules caused by oral cyclosporin in psoriasis. J Clin Pathol, 1993,46∶713-717.
3 De Luca M, Pellegrini G, Zambruno G, et al. Role of intergrins in cell adhesion and polarity in normal keratinocyte and human skin pathologies. J Dermatol, 1994,21∶821-828.
(收稿：1997-09-23 修回：1997-12-22), 百拇医药
单位：250031 济南，济南军区总医院皮肤科(刘翠杰 刘华昌)，流式细胞室(尹格平 孙晓明)
关键词：
中华皮肤科杂志980222.htm
整合素(intergrin)是粘附分子之一，我们采用流式细胞仪对银屑病患者β1整合素(CD29)和β2整合素(CD18)的表达进行了定量观察，报道如下。
一、资料和方法
(一)临床资料：32例寻常型银屑病均为我科门诊及住院患者，其中男20例，女12例；年龄7～54岁，平均34岁；病程1周至20年，均为进行期。泛发性20例，局限性12例。30例对照组为健康体检者，男17例，女13例；年龄16～52岁，平均36岁。两组均排除高血压、糖尿病以及心血管疾病。
, http://www.100md.com
(二)实验方法：
1.仪器与试剂：FACScan型流式细胞仪由美国BD公司生产。标有荧光抗体的鼠抗人CD18、CD29及阴性对照羊抗鼠IgG1-FITC，由法国国际免疫公司生产。淋巴细胞分离液由中国医学科学院血液制品研究所生产。
2.血液样品处理：取肘静脉血2ml，加入2% EDTA(1∶9)抗凝管，重层于淋巴细胞分离液上，离心1500r/min，15分钟，提取其中淋巴细胞层，再用PBS 2ml漂洗，同速离心，弃上清液后备用。
3.免疫反应：①CD18：分2管，每管先加100μl提取淋巴细胞，然后一管加CD18-FITC 20ml，另一管加IgG1-FITC 20ml，避光室温30分钟，上机。②CD29：方法同前，只是CD18-FITC改为加CD29-FITC。
二、结果
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如附表所示，32例银屑病患者CD18、CD29表达明显高于正常人对照组，经统计学处理有非常显著性差异(t值分别为10.19、6.30，P值均<0.01)；泛发性高于局限性，且有显著性差异(t值分别为5.78、3.28，P<0.01)；局限性CD18、CD29表达仍高于对照组(t值分别为
附表 银屑病患者外周血CD18、CD29的
表达(
±s，%) 组 别例数
CD18
CD29
对照组
30
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17.03±8.96
19.04±9.28
银屑病组
32
51.62±16.43
48.76±24.23
泛发性
20
61.57±9.34
58.25±21.74
局限性
12
, 百拇医药
35.12±11.64
32.95±20.04
5.42、3.10，P<0.01)。
三、讨论
整合素家族是由一条α链与一条β链通过非共价键方式相连的异二聚体。正常人表皮中只有基底层角朊细胞表达CD29，并主要分布在基底细胞的侧面与顶面，它是基底膜重要成份之一，参与维持基底膜的完整性。体外实验证实，它还与皮肤中炎性细胞浸润及免疫反应有关，在表皮细胞游走和增殖中发挥重要作用。研究发现银屑病患者除了受累及未受累皮肤基底细胞表达CD29外，皮损处血管CD29表达增强，并不受环孢素A的影响，但环孢素A能影响表皮树枝状细胞对CD18的表达，CD18、CD29在角朊细胞的残余或持续存在是本病临床复发的有效标志[1，2]。
我们发现银屑病患者外周血CD18、CD29表达显著增强，泛发性高于局限性，局限性仍高于正常人，提示CD18、CD29表达水平与疾病严重程度有关，可作为判断病情的指标。整合素参与细胞间以及细胞与细胞外基质蛋白的粘附，推测外周血CD18、CD29的增加，可能引起淋巴细胞与内皮细胞及其它细胞间的粘附增加，一方面加大了血流阻力，导致微循环和血液流变学变化，而微循环变化是银屑病表皮增殖、发病的机理之一；另一方面又促使大量淋巴细胞游走并聚集于真皮，引起局部的炎症反应和组织损伤，本研究中发现皮损广泛、局部炎症明显的患者，CD18、CD29的表达明显增高，进一步支持这一观点。外周血CD18、CD29增加，通过血液循环、高内皮静脉以及增生迂曲的血管，又可能引起皮损局部CD18、CD29表达增强，CD18、CD29可能使角朊细胞缩短细胞周期[3]。因此研究能够阻滞CD18、CD29在银屑病患者中表达的抗体，将为银屑病提供新的治疗途径。
, 百拇医药
参 考 文 献
1 Horrocks C, Duncan JI, Oliver AM, et al. Adhesion molecule expression in psoriatic skin lesions and the influence of cyclosporin A. Clin Exp Immunol, 1991,84∶157-162.
2 Edwards BD, Andrew SM, O′Driscoll JB, et al. Changes in numbers of epidermal cell adhesion molecules caused by oral cyclosporin in psoriasis. J Clin Pathol, 1993,46∶713-717.
3 De Luca M, Pellegrini G, Zambruno G, et al. Role of intergrins in cell adhesion and polarity in normal keratinocyte and human skin pathologies. J Dermatol, 1994,21∶821-828.
(收稿：1997-09-23 修回：1997-12-22), 百拇医药