神经梅毒的诊断和治疗
作者：韩国柱 蒋明军 张心保
单位：韩国柱 蒋明军(210042南京，中国医学科学院 中国协和医科大学皮肤病研究所)；张心保(南京医科大学脑科医院)
关键词：
中华皮肤科杂志000354
梅毒在我国再度流行已有10余年，发病率逐年上升，据全国性病控制中心统计1998年我国梅毒发病人数达53768例，发病率为4.31/10万，其中三期梅毒患者数达143例。随着梅毒发病人数增多，神经梅毒在国内屡有报道[1-3]。梅毒感染向全身播散时，梅毒螺旋体通常侵犯脑膜，早期“正常”脑脊液(CSF)中有15%～40%可发现梅毒螺旋体，有学者用早期梅毒(一期和二期)患者的CSF接种于动物后分离到梅毒螺旋体[4,5]，说明梅毒螺旋体常易侵犯神经系统；此外，早期梅毒未能及时、正规和足量的治疗也是导致发生神经梅毒的一个重要原因[6]。现就有关神经梅毒的诊断和治疗作一初步的探讨。
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一、认识神经梅毒的重要性
神经梅毒发病率高[7]，未经治疗的早期梅毒患者，中枢神经系统较易受到侵犯。有报道13%的一期梅毒和25%～40%的二期梅毒患者CSF发现异常。在挪威奥斯陆对953例一期和二期梅毒患者的研究中，发现6.5%发生神经系统受累[7]。在未经治疗的晚期梅毒患者中，神经梅毒是常见的临床表现，发病率可达9.5%～30%，在神经系统、心血管系统和骨骼系统严重器质性损害中占第一位，仅次于皮肤粘膜的损害。40年代曾报道在40848例精神病患者中，9.3%为神经梅毒所致[8]。且神经梅毒多发于中年或壮年，一旦发病，损及健康，致残或致死，对个人、家庭和社会造成重大危害。
二、神经梅毒的病程和转归[7]
梅毒螺旋体侵入中枢神经系统后，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症状神经梅毒、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前二者在经过5～10年后可发展为晚期无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆。
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三、分类及临床表现[7,9-11]
1.无症状神经梅毒(asymptomaticneurosyphilis)：患者CSF出现异常，但无临床症状和体征，故CSF检查对本病的诊断是决定性的。估计本病的病变在脑膜，根据病期和表现，本病可分为早期(从感染梅毒后到5年内发病)和晚期(5年后发病)，一般在患梅毒后1～1.5年时，CSF异常发生率最高，未经治疗的本病患者23%～87%可发展为临床神经梅毒。
2.脑膜梅毒(meningealsyphilis)：
(1)梅毒性脑膜炎(syphiliticmeningitis)：急性梅毒性脑膜炎发病较急，通常发生于感染后数周到数月。本病约占神经梅毒的6%，在年轻人中最为常见，约10%以下患者同时伴有二期梅毒疹，约25%患者是梅毒首发的临床症状。梅毒性脑膜炎通常以脑底部脑膜病变最为明显，脑膜增厚，蛛网膜下腔渗出物增多，颅内压增高，颅神经常受累。可出现发热、头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性、视乳头水肿，40%患者可合并出现颅神经麻痹，常被累及的有第3、6、7、8对颅神经，尤以听神经损害常见，在急性梅毒性脑膜炎中，约20%患者可出现神经性耳聋，尚无其他提示为梅毒的临床表现，因而在年轻人中，如出现突发性可逆性神经性耳聋，应考虑梅毒的可能，少数患者因颅内高压，可出现局灶性脑损害，出现癫痫、失语、偏瘫等症。梅毒性脑膜炎可分为早期和晚期，详见表1。
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表1 早期和晚期梅毒性脑膜炎的区分要点[8]
早期梅毒性脑膜炎 晚期梅毒性脑膜炎 潜伏期 <1年
>1年 病 程 发病急，数天即出现 症状 发病缓慢，数周内 出现症状 损害部位 多见于颅底部 多见于脑凸面 伴发损害 颅神经损害 局灶性脑损害 CSF中蛋白量 较少 较多 预 后 较好 较差
(2)梅毒性硬脊膜炎(syphilisspinalpachymeningitis)：较少见，是梅毒所致的亚急性炎症产生肥大性硬脊膜炎，表现为臂和手放射痛，感觉异常，肌肉萎缩，腱反射消失，受累以下节段感觉缺失和强直性轻瘫。
3.脑膜血管梅毒(meningovascularsyphilis)：
(1)脑血管梅毒(cerebrovascularsyphilis)：其实质是脑膜血管的梅毒性动脉内膜炎，造成动脉梗塞，使脑组织缺血和软化，故闭塞性脑血管综合征是脑血管梅毒的特征，一般在感染梅毒后5～12年内发生，少则2年，偶见数个月发病，年龄多在30～50岁。本病常为突然发作，前驱症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等，主要表现有偏瘫或截瘫、失语、癫痫等，约10%患者出现阿-罗瞳孔(ArgyllRobertsonpupils，对光反应消失，调节聚合反应存在)。年轻人中如发生脑血管意外，应考虑脑血管梅毒。本病症状可与动脉硬化性血栓性损害相同，但前者常累及动脉小分支，梗塞范围不大。如不经治疗，本病最终发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。
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(2)脊髓脑膜血管梅毒(meningovascularsyphilisofthespinalcord)：脊髓脑膜血管梅毒主要由梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒(梅毒性横贯性脊髓炎)组成，由于血管血栓形成，导致脊髓实质退行性变。梅毒性脑膜脊髓炎早期症状为无力和腿部感觉异常，进而出现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，腿部感觉异常，小腿痉挛而无力，深腱反射亢进。脊髓血管梅毒临床表现为脊髓横断症状，通常在胸廓水平，突发弛缓性截瘫，受损水平以下感觉丧失和尿潴留等。
4.实质性神经梅毒(parenchymatousneurosyphilis)：
(1)麻痹性痴呆(generalparesis)：发展成麻痹性痴呆的潜伏期为15～20年，经不规则治疗的患者，其发病时间要比从未接受过治疗的患者早4年多。第二次世界大战前，精神病医院初诊患者中5%～10%
为本病患者，本病占梅毒患者的10%，男性多于女性，男女之比约为6∶1。主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿-罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4～5年。
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(2)脊髓痨(tabesdorsalis)：发展到脊髓痨的平均潜伏期为20～25年，常见于50～60岁年龄组。脊髓痨约占神经梅毒的1/3。本病起病缓慢，主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留性尿失禁和阳痿；脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints,无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度)，早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见阿-罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。
(3)视神经萎缩(opticatrophy)：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。
5.神经系统树胶肿(gummasofthenervoussystem)：①大脑树胶肿(cerebralgummas)：少见，颅内树胶肿是颅内占位性病变，其特征是出现新生物、脑脓肿或结核瘤样的症状，作CT扫描和CSF检查可作出诊断。②脊髓树胶肿(gummaofthespinalcord)：表现为脊髓受压，可出现截瘫、大小便失禁，受损以下部位感觉消失，CSF异常。
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四、神经梅毒的诊断
神经梅毒的诊断依据：①梅毒感染史和治疗史；②有关神经系统临床表现；③梅毒血清学(特异和非特异)试验；④CSF检查。尤其是CSF检查在神经梅毒的诊断中起着重要的作用。
CSF的表现包括细胞数增多[正常(0～8)×109/L]主要是淋巴细胞；蛋白量升高(正常150～450mg/L)和CSF的VDRL试验及FTA-ABS试验异常。在有临床表现的神经梅毒中(包括有CSF细胞数和蛋白量增多的无症状神经梅毒)，CSF的VDRL有很高的特异性，因此，CSF-VDRL阳性是诊断神经梅毒的有力证据。CSF的FTA-ABS试验也具有很高的敏感性，但必需考虑在腰穿取CSF标本时被血液污染的可能性，故CSF-FTA-ABS阴性似可排除神经梅毒[12,13]。对于症状不典型、复发性和不适当治疗的部分患者，CSF细胞数和蛋白量均可在正常范围内，有时VDRL亦可为阴性，单独阳性的CSF-FTA-ABS无法判断是活动性或是终末期神经梅毒，此时，CSFIgG指数[(CSFIgG×血清白蛋白)/(CSF白蛋白×血清IgG)]>0.7[7]或CSFTPHA指数[(CSFTPHA滴度/白蛋白系数)×103>100，其中白蛋白系数=CSF白蛋白/血清白蛋白]对神经梅毒的判断是有帮助的[13]。有学者认为CSF-VDRL的特异性为100%，敏感性为27%，故神经梅毒的诊断还需结合临床判断[14,15]。
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五、神经梅毒的治疗[16-18]
青霉素仍然是治疗梅毒最好的药物，有效治疗神经梅毒需保证在治疗期内CSF中青霉素浓度持续维持数倍于最低杀螺旋体浓度(0.018μg/mL)，通常治疗梅毒的各种青霉素剂型和剂量很难使CSF达到有效的浓度，大剂量静脉给予青霉素治疗方案(2000～2400万U)可使CSF杀梅毒螺旋体峰值超过0.3μg/mL[7]。可选用的治疗方案如下[12]。
1.水剂青霉素：1800～2400万U静脉滴注，分次给药，每次300～400万U，每4h1次，用药10～14d后，再用苄星青霉素240万U肌内注射，每周1次，共3周。
2.普鲁卡因青霉素：240万U肌内注射，每日1次，加丙磺舒500mg口服，每日4次，用药10～14d后，再用苄星青霉素240万U，每周1次，肌内注射，共3周。
3.头孢曲松：每日1g，肌内注射，共14d，尤其是无症状神经梅毒可用[19]。
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为避免吉海反应发生，疗前1d口服泼尼松10mg，每日2次，连服3d。疗后每6个月随访检查CSF1次，分析细胞数、蛋白量和VDRL滴度下降的情况，6个月内细胞数不下降或2年后CSF未完全正常，均需复治。
六、神经梅毒的预防
1.早期梅毒强调及早治疗，正规治疗，尽量争取用青霉素方案治疗。
2.梅毒患者疗后充分随访，如非螺旋体血清试验滴度不下降，或在半年内下降少于2个梯度，尤其用非青霉素制剂治疗者，需作CSF检查。
3.有梅毒感染史的患者出现听力、颅神经、脑膜和视力损害者，均要考虑神经梅毒的诊断[7]。
4.螺旋体血清试验阳性，持续出现不明原因精神或神经病变，需作有关神经梅毒检查或适当治疗[20]。
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5.合并HIV感染的梅毒患者，需作CSF检查。
参 考 文 献
1，李秀芳，裴海涛，张北川.二期复发性梅毒并脑膜血管梅毒一例.中华皮肤科杂志，1998，31：165.
2，王虹，马旭琳，刘兵，等.二期神经梅毒——梅毒性脊前动脉闭塞一例.中华皮肤科杂志，1999，32：154.
3，蒋明军，薛华忠，韩国柱.梅毒性脊膜脊髓炎一例.中华皮肤科杂志，2000，33：200.
4，Lukehart SA, Hook EM 3d, Baker- Zander SA, et al. Invasion of the centrol nervous system by Treponema pallidum:implications for diagnosis and treatment. Ann Intern Med, 1988,109:855- 862.
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18，Crowe G, Theodore C, Forster GE, et al. Ac- ceptability and compliance with daily injections of procaine penicillin in the outpatient treatment of syphilis treponemal infection. Sex Transm Dis, 1997,24:127- 130.
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20，Rodgers CA, Murphy S. Diagnosis of neurosyphilis: appraisal of clinical caseload. Genitourin Med, 1997,73:528- 532.
(收 稿 日 期 ： 1999- 09- 07), 百拇医药
单位：韩国柱 蒋明军(210042南京，中国医学科学院 中国协和医科大学皮肤病研究所)；张心保(南京医科大学脑科医院)
关键词：
中华皮肤科杂志000354
梅毒在我国再度流行已有10余年，发病率逐年上升，据全国性病控制中心统计1998年我国梅毒发病人数达53768例，发病率为4.31/10万，其中三期梅毒患者数达143例。随着梅毒发病人数增多，神经梅毒在国内屡有报道[1-3]。梅毒感染向全身播散时，梅毒螺旋体通常侵犯脑膜，早期“正常”脑脊液(CSF)中有15%～40%可发现梅毒螺旋体，有学者用早期梅毒(一期和二期)患者的CSF接种于动物后分离到梅毒螺旋体[4,5]，说明梅毒螺旋体常易侵犯神经系统；此外，早期梅毒未能及时、正规和足量的治疗也是导致发生神经梅毒的一个重要原因[6]。现就有关神经梅毒的诊断和治疗作一初步的探讨。
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一、认识神经梅毒的重要性
神经梅毒发病率高[7]，未经治疗的早期梅毒患者，中枢神经系统较易受到侵犯。有报道13%的一期梅毒和25%～40%的二期梅毒患者CSF发现异常。在挪威奥斯陆对953例一期和二期梅毒患者的研究中，发现6.5%发生神经系统受累[7]。在未经治疗的晚期梅毒患者中，神经梅毒是常见的临床表现，发病率可达9.5%～30%，在神经系统、心血管系统和骨骼系统严重器质性损害中占第一位，仅次于皮肤粘膜的损害。40年代曾报道在40848例精神病患者中，9.3%为神经梅毒所致[8]。且神经梅毒多发于中年或壮年，一旦发病，损及健康，致残或致死，对个人、家庭和社会造成重大危害。
二、神经梅毒的病程和转归[7]
梅毒螺旋体侵入中枢神经系统后，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症状神经梅毒、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前二者在经过5～10年后可发展为晚期无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆。
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三、分类及临床表现[7,9-11]
1.无症状神经梅毒(asymptomaticneurosyphilis)：患者CSF出现异常，但无临床症状和体征，故CSF检查对本病的诊断是决定性的。估计本病的病变在脑膜，根据病期和表现，本病可分为早期(从感染梅毒后到5年内发病)和晚期(5年后发病)，一般在患梅毒后1～1.5年时，CSF异常发生率最高，未经治疗的本病患者23%～87%可发展为临床神经梅毒。
2.脑膜梅毒(meningealsyphilis)：
(1)梅毒性脑膜炎(syphiliticmeningitis)：急性梅毒性脑膜炎发病较急，通常发生于感染后数周到数月。本病约占神经梅毒的6%，在年轻人中最为常见，约10%以下患者同时伴有二期梅毒疹，约25%患者是梅毒首发的临床症状。梅毒性脑膜炎通常以脑底部脑膜病变最为明显，脑膜增厚，蛛网膜下腔渗出物增多，颅内压增高，颅神经常受累。可出现发热、头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性、视乳头水肿，40%患者可合并出现颅神经麻痹，常被累及的有第3、6、7、8对颅神经，尤以听神经损害常见，在急性梅毒性脑膜炎中，约20%患者可出现神经性耳聋，尚无其他提示为梅毒的临床表现，因而在年轻人中，如出现突发性可逆性神经性耳聋，应考虑梅毒的可能，少数患者因颅内高压，可出现局灶性脑损害，出现癫痫、失语、偏瘫等症。梅毒性脑膜炎可分为早期和晚期，详见表1。
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表1 早期和晚期梅毒性脑膜炎的区分要点[8]
早期梅毒性脑膜炎 晚期梅毒性脑膜炎 潜伏期 <1年
>1年 病 程 发病急，数天即出现 症状 发病缓慢，数周内 出现症状 损害部位 多见于颅底部 多见于脑凸面 伴发损害 颅神经损害 局灶性脑损害 CSF中蛋白量 较少 较多 预 后 较好 较差
(2)梅毒性硬脊膜炎(syphilisspinalpachymeningitis)：较少见，是梅毒所致的亚急性炎症产生肥大性硬脊膜炎，表现为臂和手放射痛，感觉异常，肌肉萎缩，腱反射消失，受累以下节段感觉缺失和强直性轻瘫。
3.脑膜血管梅毒(meningovascularsyphilis)：
(1)脑血管梅毒(cerebrovascularsyphilis)：其实质是脑膜血管的梅毒性动脉内膜炎，造成动脉梗塞，使脑组织缺血和软化，故闭塞性脑血管综合征是脑血管梅毒的特征，一般在感染梅毒后5～12年内发生，少则2年，偶见数个月发病，年龄多在30～50岁。本病常为突然发作，前驱症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等，主要表现有偏瘫或截瘫、失语、癫痫等，约10%患者出现阿-罗瞳孔(ArgyllRobertsonpupils，对光反应消失，调节聚合反应存在)。年轻人中如发生脑血管意外，应考虑脑血管梅毒。本病症状可与动脉硬化性血栓性损害相同，但前者常累及动脉小分支，梗塞范围不大。如不经治疗，本病最终发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。
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(2)脊髓脑膜血管梅毒(meningovascularsyphilisofthespinalcord)：脊髓脑膜血管梅毒主要由梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒(梅毒性横贯性脊髓炎)组成，由于血管血栓形成，导致脊髓实质退行性变。梅毒性脑膜脊髓炎早期症状为无力和腿部感觉异常，进而出现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，腿部感觉异常，小腿痉挛而无力，深腱反射亢进。脊髓血管梅毒临床表现为脊髓横断症状，通常在胸廓水平，突发弛缓性截瘫，受损水平以下感觉丧失和尿潴留等。
4.实质性神经梅毒(parenchymatousneurosyphilis)：
(1)麻痹性痴呆(generalparesis)：发展成麻痹性痴呆的潜伏期为15～20年，经不规则治疗的患者，其发病时间要比从未接受过治疗的患者早4年多。第二次世界大战前，精神病医院初诊患者中5%～10%
为本病患者，本病占梅毒患者的10%，男性多于女性，男女之比约为6∶1。主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿-罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4～5年。
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(2)脊髓痨(tabesdorsalis)：发展到脊髓痨的平均潜伏期为20～25年，常见于50～60岁年龄组。脊髓痨约占神经梅毒的1/3。本病起病缓慢，主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留性尿失禁和阳痿；脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints,无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度)，早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见阿-罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。
(3)视神经萎缩(opticatrophy)：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。
5.神经系统树胶肿(gummasofthenervoussystem)：①大脑树胶肿(cerebralgummas)：少见，颅内树胶肿是颅内占位性病变，其特征是出现新生物、脑脓肿或结核瘤样的症状，作CT扫描和CSF检查可作出诊断。②脊髓树胶肿(gummaofthespinalcord)：表现为脊髓受压，可出现截瘫、大小便失禁，受损以下部位感觉消失，CSF异常。
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四、神经梅毒的诊断
神经梅毒的诊断依据：①梅毒感染史和治疗史；②有关神经系统临床表现；③梅毒血清学(特异和非特异)试验；④CSF检查。尤其是CSF检查在神经梅毒的诊断中起着重要的作用。
CSF的表现包括细胞数增多[正常(0～8)×109/L]主要是淋巴细胞；蛋白量升高(正常150～450mg/L)和CSF的VDRL试验及FTA-ABS试验异常。在有临床表现的神经梅毒中(包括有CSF细胞数和蛋白量增多的无症状神经梅毒)，CSF的VDRL有很高的特异性，因此，CSF-VDRL阳性是诊断神经梅毒的有力证据。CSF的FTA-ABS试验也具有很高的敏感性，但必需考虑在腰穿取CSF标本时被血液污染的可能性，故CSF-FTA-ABS阴性似可排除神经梅毒[12,13]。对于症状不典型、复发性和不适当治疗的部分患者，CSF细胞数和蛋白量均可在正常范围内，有时VDRL亦可为阴性，单独阳性的CSF-FTA-ABS无法判断是活动性或是终末期神经梅毒，此时，CSFIgG指数[(CSFIgG×血清白蛋白)/(CSF白蛋白×血清IgG)]>0.7[7]或CSFTPHA指数[(CSFTPHA滴度/白蛋白系数)×103>100，其中白蛋白系数=CSF白蛋白/血清白蛋白]对神经梅毒的判断是有帮助的[13]。有学者认为CSF-VDRL的特异性为100%，敏感性为27%，故神经梅毒的诊断还需结合临床判断[14,15]。
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五、神经梅毒的治疗[16-18]
青霉素仍然是治疗梅毒最好的药物，有效治疗神经梅毒需保证在治疗期内CSF中青霉素浓度持续维持数倍于最低杀螺旋体浓度(0.018μg/mL)，通常治疗梅毒的各种青霉素剂型和剂量很难使CSF达到有效的浓度，大剂量静脉给予青霉素治疗方案(2000～2400万U)可使CSF杀梅毒螺旋体峰值超过0.3μg/mL[7]。可选用的治疗方案如下[12]。
1.水剂青霉素：1800～2400万U静脉滴注，分次给药，每次300～400万U，每4h1次，用药10～14d后，再用苄星青霉素240万U肌内注射，每周1次，共3周。
2.普鲁卡因青霉素：240万U肌内注射，每日1次，加丙磺舒500mg口服，每日4次，用药10～14d后，再用苄星青霉素240万U，每周1次，肌内注射，共3周。
3.头孢曲松：每日1g，肌内注射，共14d，尤其是无症状神经梅毒可用[19]。
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为避免吉海反应发生，疗前1d口服泼尼松10mg，每日2次，连服3d。疗后每6个月随访检查CSF1次，分析细胞数、蛋白量和VDRL滴度下降的情况，6个月内细胞数不下降或2年后CSF未完全正常，均需复治。
六、神经梅毒的预防
1.早期梅毒强调及早治疗，正规治疗，尽量争取用青霉素方案治疗。
2.梅毒患者疗后充分随访，如非螺旋体血清试验滴度不下降，或在半年内下降少于2个梯度，尤其用非青霉素制剂治疗者，需作CSF检查。
3.有梅毒感染史的患者出现听力、颅神经、脑膜和视力损害者，均要考虑神经梅毒的诊断[7]。
4.螺旋体血清试验阳性，持续出现不明原因精神或神经病变，需作有关神经梅毒检查或适当治疗[20]。
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5.合并HIV感染的梅毒患者，需作CSF检查。
参 考 文 献
1，李秀芳，裴海涛，张北川.二期复发性梅毒并脑膜血管梅毒一例.中华皮肤科杂志，1998，31：165.
2，王虹，马旭琳，刘兵，等.二期神经梅毒——梅毒性脊前动脉闭塞一例.中华皮肤科杂志，1999，32：154.
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(收 稿 日 期 ： 1999- 09- 07), 百拇医药