肉芽肿性皮肤松弛症
作者：卢涛 高天文 刘玉峰
单位：710032西安市，第四军医大学西京医院皮肤科
关键词：
中华皮肤科杂志000451
肉芽肿性皮肤松弛症(granulomatousslackskin,简称GSS)是一种非常罕见的皮肤病[1]，属于T细胞 淋巴瘤。临床上早期为红色或紫色斑块，表面萎缩，无自觉症状，好发于皮肤皱褶部位 ，如腋窝、腹股沟等，斑块逐渐增大，演变为巨大的皮肤包块，甚至悬垂在上述部位 [2]。组织病理具有特征性，表现为不典型T淋巴细胞浸润、多核巨细胞肉芽肿和弹力纤 维缺失[1]。该病发展缓慢，常伴发或先后出现其它的恶性淋巴增生性疾病。多数学者认 为首例患者由Convit于1973年报道。vanHaselen[1]认为Bazex在1968年报道的病例可能是首例患 者。1978年Ackerman概括了该病的临床和病理特点，命名为“GSS”，并被接受沿用至今。 迄今检索到的报道共37例。
, 百拇医药
一、流行病学特点
确诊时发病年龄从11～69岁，平均年龄39岁，男女比例为28∶9，男性平均年龄42岁，女 性平均年龄29岁。以往所报道的均为白种人[1]，我国先后在西安[3]、上海[4]及北京各发 现1例。
二、临床表现
最初常表现为硬斑，红色、紫色或血管萎缩性皮肤异色，界限稍清楚，皮下组织肿胀。 也有的表现为丘疹或斑丘疹，环形红斑，覆鳞屑。一般无自觉症状，个别患者有瘙痒 [1]。皮损渐演变为巨大的皮肤包块，可悬垂于体表，类似皮肤松弛症。此阶段皮肤萎缩 ，表面有异色，皱褶而柔软，有的患者发生溃疡。当皮损逐渐萎缩时可以看到皮下的血 管。病变主要累及皱褶部位如腹股沟和腋窝，也可累及其他部位皮肤，如背部、手、眼 睑和脚[1]。该病很少影响其他系统。有3例患者发生肉芽肿性淋巴结炎，其中1例出现腋 窝淋巴结和脾脏肿大。1例患者支气管镜检查证明气管粘膜下有类似淋巴细胞浸润[1]。
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GSS病程发展缓慢，其本身并不致命，预后主要取决于伴随或先后发生的恶性淋巴增生性疾病[1]。有的以环形红斑为最初 表现，10年后才诊断为GSS，即使诊断明确，有的患者8年未发展。诊断后平均生存时间 >5.6年。患者有50%先后出现其它恶性淋巴增生性疾病，其中蕈样肉芽肿先发1例，伴发 2例；霍奇金淋巴瘤先发1例，伴发1例，继发7例；非霍奇金淋巴瘤先发1例，继发3例； 朗格汉斯细胞组织增生症继发1例。
三、组织病理及超微结构
早期皮损表现为真皮上部淋巴细胞带状浸润，充分发展的皮损从真皮到部分皮下均可见 淋巴样细胞为主的浸润，可见嗜酸粒细胞、B淋巴细胞和浆细胞。淋巴样细胞有亲表皮 性，曾报道有Pautrier微脓疡。真皮中的淋巴样细胞较小或中等大小，细胞核比典型的蕈 样肉芽肿细胞核卷曲，染色略淡。最显著的特征是出现吞噬有弹力纤维的多核巨细胞， 多核巨细胞核数目很多。巨噬细胞既吞噬淋巴细胞，也吞噬弹力纤维，形成非干酪样坏 死的肉芽肿。真皮弹力纤维均消失。其他器官如淋巴结、脾脏也有同样的浸润。吞噬弹 力纤维等现象可能是不正常的T淋巴细胞浸润使巨噬细胞吞噬作用被激活的结果。此外 还发现肉芽肿性动脉炎，血管内膜有淋巴细胞和巨噬细胞浸润[2]。GSS不同于其它皮肤 T细胞淋巴瘤(CTCL)，没有明显的表皮萎缩[5]。
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该病早期不易诊断，尽管Kawakubo[6]认为应结合T细胞受体基因重排，并重点监测血清血 管紧张素转化酶活性，但主要靠组织病理确定诊断。
电镜观察到皮损淋巴细胞核膜多点内陷，细胞浆内有绒毛形成，细胞器很少。巨细胞包 含的许多淋巴细胞被组织细胞浆膜样结构包绕，这种现象可能是假性吞噬。在朗格汉斯 细胞样的组织细胞中没有找到Birbeck颗粒[2]。
四、免疫组化及基因结构
淋巴细胞免疫组化染色结果不尽相同，但主要是CD4+CD8-T细胞(95%CD45RO+，5% CD45RA-)[2]。CD45RO+T细胞不同程度抗原丢失。vanHaselen[1]认为主要是CD4+/CD45RO+ T细胞，T细胞的标记CD3、CD5、CD7丢失。有时发现CD30+细胞。不典型T淋巴细胞表达 CD2，CD3，CD4，CD5，CD25。Barnhill[5]总结为CD3+，CD4+，CD8-，CD30-。
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多核巨细胞表达单核细胞的CD14抗原和巨噬细胞的CD68抗原[1]。因此，肉芽肿的成分显 示是由单核巨噬细胞发展而来[2,7]。多核巨细胞免疫型为α1ACT+/CD68+/MAC387-。
朗格汉斯细胞特征的组织细胞显示S100+/CD1a-，推测为未定类细胞。淋巴结中的朗格 汉斯样细胞特征的组织细胞S100+/CD1a+[8]。
反映增生活性的抗Ki-67抗体阳性率为5%[9]。
有8例患者病变皮损T细胞研究表明，T细胞受体TCRβ或(和)TCRγ基因重排。Laura[9]报道 的患者中2例均主要是辅助性T细胞，体细胞基因重组证实为单细胞克隆。结合其它结果 ，多数学者认为GSS是一种独特的CTCL[1]。然而Andersen[10]用皮肤活检石蜡包埋组织进行 PCR/DGGE梯度凝胶电泳，在12例CTCL、1例GSS、8例炎症性患者皮肤中均检测到TCRγ- 8基因重排。另发现2例患者8号染色体为三倍体型[8]。
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表1 肉芽肿性皮肤松弛症和肉芽肿性蕈样肉芽肿的区别[1，2]
肉芽肿性皮肤松驰症
肉芽肿性蕈样肉芽肿
临床表现
五、归类及与淋巴细胞增生性疾病的关系
关于GSS的归类曾有许多假说：良性改变、恶性淋巴增生性疾病的特殊宿主反应、恶性 淋巴增生性疾病的前期、蕈样肉芽肿的肉芽肿型或一种独特的CTCL。GSS与恶性淋巴细 胞增生性疾病关系密切，从临床上看约50%的患者皮肤内或皮肤外伴发其它淋巴细胞增 生性疾病，比如霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、蕈样肉芽肿和朗格汉斯细胞组织增生 症。组织病理与蕈样肉芽肿有类似之处，淋巴细胞致密浸润，有一定异型性。因而推测属于淋巴细胞增生性肿瘤[1]。
, 百拇医药
Leboit[11]用免疫和分子生物学方法检测到异常的、单核辅助性T淋巴细胞免疫型，TCRβ基 因重排，证实GSS是一种特殊的CTCL。其他TCR基因重排研究和细胞基因学研究表明， GSS实际上是由某一克隆的细胞集聚增殖而来，表现为T淋巴细胞瘤。但它存在弹力纤维 吞噬现象，与其他T淋巴细胞瘤不同。
GSS与霍奇金淋巴瘤：临床上两者经常先后或伴随发生。DeGregorio[7]认为GSS和霍奇金淋 巴瘤可能来源于一个T细胞克隆，但证据不充足。在GSS患者中发现8号染色体三倍体支 持这种假说，因为霍奇金淋巴瘤患者也发现许多8号染色体三倍体现象。但是即使有的 GSS皮损上曾发生小结节，有霍奇金淋巴瘤组织特征，但患者并没有霍奇金淋巴瘤 [2,12]。
GSS和蕈样肉芽肿：有些蕈样肉芽肿患者在原先皮损基础上发展为GSS，有时两者伴发。 尽管GSS的临床和组织病理学特点非常特殊，但是经常被当作蕈样肉芽肿的肉芽肿型。 Metzler[13]认为GSS和肉芽肿性蕈样肉芽肿可能属于同一疾病领域。但是两者仍有一些区别 [1,2](见表1)。TCR基因克隆分析技术可以看到GSS和霍奇金淋巴瘤、蕈样肉芽肿等的关 系，但是患者基因型研究还没有搞清楚，因此GSS与相关疾病到底是同一疾病的不同表 现还是两种疾病尚不完全清楚。对GSS患者皮肤活检使用差异PCR技术或对比性回顾性分 析研究显得非常重要[1]。
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六、治疗和预后
目前尚无有效治疗，但局部切除或冷冻、放疗、全身应用皮质类固醇、化疗可使一些皮 损暂时缓解[10]。
1.手术：出于整形或功能的目的，常手术切除病变皮肤。然而即使完全切除病变皮肤， 仍会在几个月内复发。目前仅1例患者切除后2年随访未见复发。
2.局部治疗：外用皮质类固醇、电子辐射、冷冻可能使病情发展减慢。
3.抗肿瘤药物：可以使病情得到一定缓解，部分皮损消失。在局部治疗不理想或合并有 皮肤以外的淋巴增生性疾病时考虑联合化疗。
4.免疫调节：①干扰素：Benisovich[14]报道1例GSS合并有霍奇金淋巴瘤患者，皮损为红斑鳞 屑，在针对霍奇金淋巴瘤化疗开始后应用α-干扰素使红斑鳞屑控制并减小。当斑块形 成后用α-干扰素无效[15]。②IL-12：Burg[16]认为它能纠正患者的免疫紊乱，起到治疗的作用。③皮质类固 醇：效果不太理想，需继续观察。
, 百拇医药
参考文献
[1]van Haselen CW, Toonstra J, van der Putte SJ, et al. Granulomatous slack skin： report of three patients with an updated review of the literature. Dermatology, 1998,196:382- 391.
[2] Balus L, Manente L, Remotti D, et al. Granulomatous slack skin. Report of a case and review of the literature. Am JDermatopathol, 1996,18 : 199- 206.
[3]高天文.肉芽肿性皮肤松弛症.见:吴志华,李顺凡，主编.现代皮肤性病彩色图谱.广州：
, 百拇医药
广东人民出版社,1999.485.
[4]陈明华，邱丙森，孔今城.肉芽肿性松弛皮肤.中华皮肤科杂志,1999,32:370-372.
[5]Burg G, Kempf W, Haeffner A, et al. In: Barnhill RL.Textbook of Dermatopathology. New York: McGraw Hill, 1998.774- 775.
[6]Kawakubo Y, Shinagawa H, Akamatsu M, et al. Granulomatous slack skin. Hautarzt, 1998,49:36- 40.
[7]DeGregorio R, Fenske NA, Glass LF. Granulomatous slack skin: a possible precursor of Hodgkin′ s disease. J Am Acad Dermatol, 1995,33:1044- 1047.
, http://www.100md.com
[8]Grammatico P, Balus L, Scarpa S, et al. Granulomatous slack skin: cytogenetic and molecular analyses. Cancer Genet
Cytogenet, 1994,72:96- 100.
[9]Laura B,Ostezan MD,Vilma C, et al. A classic case of granulomatous slack skin. South Med J, 1994,87:26.
[10]Andersen WK, Li N, Bhawan J, et al. Polymerase chain reaction- denaturing gradient gel electrophoresis (PCR/DGGE)- based detection of clonal T- cell receptor gamma gene rearrangements in paraffin- embedded cutaneous biopsies in cutaneous T- cell lymphoproliferative diseases. J Cutan Pathol, 1999, 26:176- 182.
, 百拇医药
[11] LeBoit PE.Granulomatous slack skin.Dermatol Clin, 1994,12:375- 389.
[12]LeBoit PE, Beckstead JH, Bond B, et al. Clonal rearrangements of the T- cell receptor β - chain evidence for thelymphoproliferative nature of a cutaneous elastolytic disorder. J Invest Dermatol, 1987,89:183- 186.
[13]Metzler G, Schlagenhauff B, Krober SM, et al. Granulomatous mycosis fungoides: report of a case with some histopathologic features of granulomatous slack skin. Am J Dermatopathol, 1999,21:156- 160.
, 百拇医药
[14]Benisovich V, Papadopoulos E, Amorosi EL, et al. The assosiation of progressive,atrophying,chronic,granulomatous dermohypodermitis with Hodgkin′ s disease. Cancer, 1988,62:2425- 2429.
[15]Noto G, Pravata G, Miceli S, et al. Granulomatous slack skin: report of a case associated with Hodgkin′ s disease and a review of the literature. Br J Dermatol, 1994， 131:275- 279.
[16]Burg G, Haffner A, Boni R, et al. New perspectives in experimental and clinical research for cutaneous T cell lymphomas.Recent Results Cancer Res, 1995, 139: 225- 237.
(收稿日期：2000-02-25), 百拇医药
单位：710032西安市，第四军医大学西京医院皮肤科
关键词：
中华皮肤科杂志000451
肉芽肿性皮肤松弛症(granulomatousslackskin,简称GSS)是一种非常罕见的皮肤病[1]，属于T细胞 淋巴瘤。临床上早期为红色或紫色斑块，表面萎缩，无自觉症状，好发于皮肤皱褶部位 ，如腋窝、腹股沟等，斑块逐渐增大，演变为巨大的皮肤包块，甚至悬垂在上述部位 [2]。组织病理具有特征性，表现为不典型T淋巴细胞浸润、多核巨细胞肉芽肿和弹力纤 维缺失[1]。该病发展缓慢，常伴发或先后出现其它的恶性淋巴增生性疾病。多数学者认 为首例患者由Convit于1973年报道。vanHaselen[1]认为Bazex在1968年报道的病例可能是首例患 者。1978年Ackerman概括了该病的临床和病理特点，命名为“GSS”，并被接受沿用至今。 迄今检索到的报道共37例。
, 百拇医药
一、流行病学特点
确诊时发病年龄从11～69岁，平均年龄39岁，男女比例为28∶9，男性平均年龄42岁，女 性平均年龄29岁。以往所报道的均为白种人[1]，我国先后在西安[3]、上海[4]及北京各发 现1例。
二、临床表现
最初常表现为硬斑，红色、紫色或血管萎缩性皮肤异色，界限稍清楚，皮下组织肿胀。 也有的表现为丘疹或斑丘疹，环形红斑，覆鳞屑。一般无自觉症状，个别患者有瘙痒 [1]。皮损渐演变为巨大的皮肤包块，可悬垂于体表，类似皮肤松弛症。此阶段皮肤萎缩 ，表面有异色，皱褶而柔软，有的患者发生溃疡。当皮损逐渐萎缩时可以看到皮下的血 管。病变主要累及皱褶部位如腹股沟和腋窝，也可累及其他部位皮肤，如背部、手、眼 睑和脚[1]。该病很少影响其他系统。有3例患者发生肉芽肿性淋巴结炎，其中1例出现腋 窝淋巴结和脾脏肿大。1例患者支气管镜检查证明气管粘膜下有类似淋巴细胞浸润[1]。
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GSS病程发展缓慢，其本身并不致命，预后主要取决于伴随或先后发生的恶性淋巴增生性疾病[1]。有的以环形红斑为最初 表现，10年后才诊断为GSS，即使诊断明确，有的患者8年未发展。诊断后平均生存时间 >5.6年。患者有50%先后出现其它恶性淋巴增生性疾病，其中蕈样肉芽肿先发1例，伴发 2例；霍奇金淋巴瘤先发1例，伴发1例，继发7例；非霍奇金淋巴瘤先发1例，继发3例； 朗格汉斯细胞组织增生症继发1例。
三、组织病理及超微结构
早期皮损表现为真皮上部淋巴细胞带状浸润，充分发展的皮损从真皮到部分皮下均可见 淋巴样细胞为主的浸润，可见嗜酸粒细胞、B淋巴细胞和浆细胞。淋巴样细胞有亲表皮 性，曾报道有Pautrier微脓疡。真皮中的淋巴样细胞较小或中等大小，细胞核比典型的蕈 样肉芽肿细胞核卷曲，染色略淡。最显著的特征是出现吞噬有弹力纤维的多核巨细胞， 多核巨细胞核数目很多。巨噬细胞既吞噬淋巴细胞，也吞噬弹力纤维，形成非干酪样坏 死的肉芽肿。真皮弹力纤维均消失。其他器官如淋巴结、脾脏也有同样的浸润。吞噬弹 力纤维等现象可能是不正常的T淋巴细胞浸润使巨噬细胞吞噬作用被激活的结果。此外 还发现肉芽肿性动脉炎，血管内膜有淋巴细胞和巨噬细胞浸润[2]。GSS不同于其它皮肤 T细胞淋巴瘤(CTCL)，没有明显的表皮萎缩[5]。
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该病早期不易诊断，尽管Kawakubo[6]认为应结合T细胞受体基因重排，并重点监测血清血 管紧张素转化酶活性，但主要靠组织病理确定诊断。
电镜观察到皮损淋巴细胞核膜多点内陷，细胞浆内有绒毛形成，细胞器很少。巨细胞包 含的许多淋巴细胞被组织细胞浆膜样结构包绕，这种现象可能是假性吞噬。在朗格汉斯 细胞样的组织细胞中没有找到Birbeck颗粒[2]。
四、免疫组化及基因结构
淋巴细胞免疫组化染色结果不尽相同，但主要是CD4+CD8-T细胞(95%CD45RO+，5% CD45RA-)[2]。CD45RO+T细胞不同程度抗原丢失。vanHaselen[1]认为主要是CD4+/CD45RO+ T细胞，T细胞的标记CD3、CD5、CD7丢失。有时发现CD30+细胞。不典型T淋巴细胞表达 CD2，CD3，CD4，CD5，CD25。Barnhill[5]总结为CD3+，CD4+，CD8-，CD30-。
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多核巨细胞表达单核细胞的CD14抗原和巨噬细胞的CD68抗原[1]。因此，肉芽肿的成分显 示是由单核巨噬细胞发展而来[2,7]。多核巨细胞免疫型为α1ACT+/CD68+/MAC387-。
朗格汉斯细胞特征的组织细胞显示S100+/CD1a-，推测为未定类细胞。淋巴结中的朗格 汉斯样细胞特征的组织细胞S100+/CD1a+[8]。
反映增生活性的抗Ki-67抗体阳性率为5%[9]。
有8例患者病变皮损T细胞研究表明，T细胞受体TCRβ或(和)TCRγ基因重排。Laura[9]报道 的患者中2例均主要是辅助性T细胞，体细胞基因重组证实为单细胞克隆。结合其它结果 ，多数学者认为GSS是一种独特的CTCL[1]。然而Andersen[10]用皮肤活检石蜡包埋组织进行 PCR/DGGE梯度凝胶电泳，在12例CTCL、1例GSS、8例炎症性患者皮肤中均检测到TCRγ- 8基因重排。另发现2例患者8号染色体为三倍体型[8]。
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表1 肉芽肿性皮肤松弛症和肉芽肿性蕈样肉芽肿的区别[1，2]
肉芽肿性皮肤松驰症
肉芽肿性蕈样肉芽肿
临床表现
五、归类及与淋巴细胞增生性疾病的关系
关于GSS的归类曾有许多假说：良性改变、恶性淋巴增生性疾病的特殊宿主反应、恶性 淋巴增生性疾病的前期、蕈样肉芽肿的肉芽肿型或一种独特的CTCL。GSS与恶性淋巴细 胞增生性疾病关系密切，从临床上看约50%的患者皮肤内或皮肤外伴发其它淋巴细胞增 生性疾病，比如霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、蕈样肉芽肿和朗格汉斯细胞组织增生 症。组织病理与蕈样肉芽肿有类似之处，淋巴细胞致密浸润，有一定异型性。因而推测属于淋巴细胞增生性肿瘤[1]。
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Leboit[11]用免疫和分子生物学方法检测到异常的、单核辅助性T淋巴细胞免疫型，TCRβ基 因重排，证实GSS是一种特殊的CTCL。其他TCR基因重排研究和细胞基因学研究表明， GSS实际上是由某一克隆的细胞集聚增殖而来，表现为T淋巴细胞瘤。但它存在弹力纤维 吞噬现象，与其他T淋巴细胞瘤不同。
GSS与霍奇金淋巴瘤：临床上两者经常先后或伴随发生。DeGregorio[7]认为GSS和霍奇金淋 巴瘤可能来源于一个T细胞克隆，但证据不充足。在GSS患者中发现8号染色体三倍体支 持这种假说，因为霍奇金淋巴瘤患者也发现许多8号染色体三倍体现象。但是即使有的 GSS皮损上曾发生小结节，有霍奇金淋巴瘤组织特征，但患者并没有霍奇金淋巴瘤 [2,12]。
GSS和蕈样肉芽肿：有些蕈样肉芽肿患者在原先皮损基础上发展为GSS，有时两者伴发。 尽管GSS的临床和组织病理学特点非常特殊，但是经常被当作蕈样肉芽肿的肉芽肿型。 Metzler[13]认为GSS和肉芽肿性蕈样肉芽肿可能属于同一疾病领域。但是两者仍有一些区别 [1,2](见表1)。TCR基因克隆分析技术可以看到GSS和霍奇金淋巴瘤、蕈样肉芽肿等的关 系，但是患者基因型研究还没有搞清楚，因此GSS与相关疾病到底是同一疾病的不同表 现还是两种疾病尚不完全清楚。对GSS患者皮肤活检使用差异PCR技术或对比性回顾性分 析研究显得非常重要[1]。
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六、治疗和预后
目前尚无有效治疗，但局部切除或冷冻、放疗、全身应用皮质类固醇、化疗可使一些皮 损暂时缓解[10]。
1.手术：出于整形或功能的目的，常手术切除病变皮肤。然而即使完全切除病变皮肤， 仍会在几个月内复发。目前仅1例患者切除后2年随访未见复发。
2.局部治疗：外用皮质类固醇、电子辐射、冷冻可能使病情发展减慢。
3.抗肿瘤药物：可以使病情得到一定缓解，部分皮损消失。在局部治疗不理想或合并有 皮肤以外的淋巴增生性疾病时考虑联合化疗。
4.免疫调节：①干扰素：Benisovich[14]报道1例GSS合并有霍奇金淋巴瘤患者，皮损为红斑鳞 屑，在针对霍奇金淋巴瘤化疗开始后应用α-干扰素使红斑鳞屑控制并减小。当斑块形 成后用α-干扰素无效[15]。②IL-12：Burg[16]认为它能纠正患者的免疫紊乱，起到治疗的作用。③皮质类固 醇：效果不太理想，需继续观察。
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参考文献
[1]van Haselen CW, Toonstra J, van der Putte SJ, et al. Granulomatous slack skin： report of three patients with an updated review of the literature. Dermatology, 1998,196:382- 391.
[2] Balus L, Manente L, Remotti D, et al. Granulomatous slack skin. Report of a case and review of the literature. Am JDermatopathol, 1996,18 : 199- 206.
[3]高天文.肉芽肿性皮肤松弛症.见:吴志华,李顺凡，主编.现代皮肤性病彩色图谱.广州：
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[5]Burg G, Kempf W, Haeffner A, et al. In: Barnhill RL.Textbook of Dermatopathology. New York: McGraw Hill, 1998.774- 775.
[6]Kawakubo Y, Shinagawa H, Akamatsu M, et al. Granulomatous slack skin. Hautarzt, 1998,49:36- 40.
[7]DeGregorio R, Fenske NA, Glass LF. Granulomatous slack skin: a possible precursor of Hodgkin′ s disease. J Am Acad Dermatol, 1995,33:1044- 1047.
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[8]Grammatico P, Balus L, Scarpa S, et al. Granulomatous slack skin: cytogenetic and molecular analyses. Cancer Genet
Cytogenet, 1994,72:96- 100.
[9]Laura B,Ostezan MD,Vilma C, et al. A classic case of granulomatous slack skin. South Med J, 1994,87:26.
[10]Andersen WK, Li N, Bhawan J, et al. Polymerase chain reaction- denaturing gradient gel electrophoresis (PCR/DGGE)- based detection of clonal T- cell receptor gamma gene rearrangements in paraffin- embedded cutaneous biopsies in cutaneous T- cell lymphoproliferative diseases. J Cutan Pathol, 1999, 26:176- 182.
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[11] LeBoit PE.Granulomatous slack skin.Dermatol Clin, 1994,12:375- 389.
[12]LeBoit PE, Beckstead JH, Bond B, et al. Clonal rearrangements of the T- cell receptor β - chain evidence for thelymphoproliferative nature of a cutaneous elastolytic disorder. J Invest Dermatol, 1987,89:183- 186.
[13]Metzler G, Schlagenhauff B, Krober SM, et al. Granulomatous mycosis fungoides: report of a case with some histopathologic features of granulomatous slack skin. Am J Dermatopathol, 1999,21:156- 160.
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[16]Burg G, Haffner A, Boni R, et al. New perspectives in experimental and clinical research for cutaneous T cell lymphomas.Recent Results Cancer Res, 1995, 139: 225- 237.
(收稿日期：2000-02-25), 百拇医药