粉防己碱对缺血再灌注心肌顿抑的影响
作者：李俊峡 李佃贵 李振彬 赵宗江
单位：李俊峡(第四军医大学西京医院心血管内科，陕西 西安 710033)；李佃贵(河北医科大学药理教研室)；李振彬(白求恩国际和平医院中医科)；赵宗江(河北医科大学药理教研室)
关键词：心肌顿抑；内皮素；粉防己碱
第四军医大学学报000578 中图号：R541.4 文献标识码：B
文章编号：1000-2790(2000)05-S0092-01
0 引言
我们在心肌缺血再灌注心肌顿抑模型上观察心功能与内皮素的关系， 研究心肌顿抑的机制， 并探讨粉防己碱(Tet)的保护作用.
, http://www.100md.com 1 材料和方法
1.1 材料 新西兰兔24只，体质量2～3 kg,随机分为对照组(n=12)和Tet组(n=12).
1.2 方法 3 g.L-1戊巴比妥钠ip麻醉后， 胸骨切口进胸， 心尖部插管监测左室压力变化； 在左冠脉前降支第一分支远端用无创血管夹阻断冠脉1.5 h, 然后松开. Tet组于冠脉阻断前静注3 g.L-1 Tet (3 mg.kg-1)，对照组静点同量生理盐水. 分别于冠脉阻断前、再灌注5 min及30 min，取静脉血标本，于相应时点记录心功能变化，同时检测肌酸肌酶(CK)，用生化分析仪测量. 血浆内皮素(ET)用均相竞争法.
2 结果
2.1 心功能变化 两组再灌注后+dp/dtmax均显著下降(P<0.01),于再灌注5 min两组分别为181±23, 232±29, 再灌注30 min分别为189±30, 240±32, 示对照组降低明显， 与Tet组比较有显著差异(P<0.05); 两组再灌注后-dp/dtmax显著下降(P<0.01), 于再灌注5 min两组分别为150±18, 192±13, 再灌注30 min分别为162±21, 221±39, 示对照组降低明显， 与Tet组比较有显著差异(P<0.05).
, 百拇医药
2.2 静脉血ET及CK变化 两组再灌注后ET均显著升高(P<0.01), 于再灌注5 min两组分别为(135±29), (102±20) ng.L-1，再灌注30 min分别为(121±21), (91±18) ng.L-1，示对照组升高明显，与Tet组比较有显著差异(P<0.05); 两组再灌注后CK显著升高(P<0.01),于再灌注5 min两组分别为(945±274), (527±182) U.L-1，再灌注30 min分别为(887±252), (438±231) U.L-1，示对照组升高明显，与Tet组比较有显著差异(P<0.05). 应用Peason法分析ET变化与CK之间的相关关系. 表明ET变化与CK变化呈正相关(r=0.713, P<0.01).
3 讨论
, http://www.100md.com 心肌缺血再灌注后的心肌舒缩功能障碍，即心肌顿抑现象，临床中常见. 但其确切机制还不甚明了，一般认为其与心肌能量减少，氧自由基产生及钝超载等有关[1]. 现认为内皮细胞损伤是冠心病的始动环节. ET是反应血管损伤的特异性指标. ET是一种强有力的血管收缩剂， 可致心肌缺血坏死， 并加重缺血再灌注损伤. 本结果说明：缺血再灌注心功能损伤的同时，ET增加，且伴CK增高. 相关分析示再灌注后心肌血ET变化与CK呈正相关. 表明过量的ET是有害的. 心肌顿抑与之有关. 本研究表明，粉防己碱能够保护血管内皮细胞，抑制过量ET生成，减少CK浓度，因此对心肌顿抑有保护作用.
作者简介：李俊峡(1964-)， 男(汉族)， 河北省石家庄人. 博士. Tel.(029)3375187
参考文献：
[1] Metheis G, Sherman MP, Buckberg GD et al. Role of Larginine-nitic oxide pathway in myocardial reoxygenation injury [J]. Am J Physiol, 1992;262(3):616-621.
收稿日期：2000-02-22； 修回日期：2000-03-08, 百拇医药
单位：李俊峡(第四军医大学西京医院心血管内科，陕西 西安 710033)；李佃贵(河北医科大学药理教研室)；李振彬(白求恩国际和平医院中医科)；赵宗江(河北医科大学药理教研室)
关键词：心肌顿抑；内皮素；粉防己碱
第四军医大学学报000578 中图号：R541.4 文献标识码：B
文章编号：1000-2790(2000)05-S0092-01
0 引言
我们在心肌缺血再灌注心肌顿抑模型上观察心功能与内皮素的关系， 研究心肌顿抑的机制， 并探讨粉防己碱(Tet)的保护作用.
, http://www.100md.com 1 材料和方法
1.1 材料 新西兰兔24只，体质量2～3 kg,随机分为对照组(n=12)和Tet组(n=12).
1.2 方法 3 g.L-1戊巴比妥钠ip麻醉后， 胸骨切口进胸， 心尖部插管监测左室压力变化； 在左冠脉前降支第一分支远端用无创血管夹阻断冠脉1.5 h, 然后松开. Tet组于冠脉阻断前静注3 g.L-1 Tet (3 mg.kg-1)，对照组静点同量生理盐水. 分别于冠脉阻断前、再灌注5 min及30 min，取静脉血标本，于相应时点记录心功能变化，同时检测肌酸肌酶(CK)，用生化分析仪测量. 血浆内皮素(ET)用均相竞争法.
2 结果
2.1 心功能变化 两组再灌注后+dp/dtmax均显著下降(P<0.01),于再灌注5 min两组分别为181±23, 232±29, 再灌注30 min分别为189±30, 240±32, 示对照组降低明显， 与Tet组比较有显著差异(P<0.05); 两组再灌注后-dp/dtmax显著下降(P<0.01), 于再灌注5 min两组分别为150±18, 192±13, 再灌注30 min分别为162±21, 221±39, 示对照组降低明显， 与Tet组比较有显著差异(P<0.05).
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2.2 静脉血ET及CK变化 两组再灌注后ET均显著升高(P<0.01), 于再灌注5 min两组分别为(135±29), (102±20) ng.L-1，再灌注30 min分别为(121±21), (91±18) ng.L-1，示对照组升高明显，与Tet组比较有显著差异(P<0.05); 两组再灌注后CK显著升高(P<0.01),于再灌注5 min两组分别为(945±274), (527±182) U.L-1，再灌注30 min分别为(887±252), (438±231) U.L-1，示对照组升高明显，与Tet组比较有显著差异(P<0.05). 应用Peason法分析ET变化与CK之间的相关关系. 表明ET变化与CK变化呈正相关(r=0.713, P<0.01).
3 讨论
, http://www.100md.com 心肌缺血再灌注后的心肌舒缩功能障碍，即心肌顿抑现象，临床中常见. 但其确切机制还不甚明了，一般认为其与心肌能量减少，氧自由基产生及钝超载等有关[1]. 现认为内皮细胞损伤是冠心病的始动环节. ET是反应血管损伤的特异性指标. ET是一种强有力的血管收缩剂， 可致心肌缺血坏死， 并加重缺血再灌注损伤. 本结果说明：缺血再灌注心功能损伤的同时，ET增加，且伴CK增高. 相关分析示再灌注后心肌血ET变化与CK呈正相关. 表明过量的ET是有害的. 心肌顿抑与之有关. 本研究表明，粉防己碱能够保护血管内皮细胞，抑制过量ET生成，减少CK浓度，因此对心肌顿抑有保护作用.
作者简介：李俊峡(1964-)， 男(汉族)， 河北省石家庄人. 博士. Tel.(029)3375187
参考文献：
[1] Metheis G, Sherman MP, Buckberg GD et al. Role of Larginine-nitic oxide pathway in myocardial reoxygenation injury [J]. Am J Physiol, 1992;262(3):616-621.
收稿日期：2000-02-22； 修回日期：2000-03-08, 百拇医药