慢性根尖周炎根周骨吸收与前列腺素E2及血栓素B2关系的研究
作者：陈军 陈兆军 张腊红
单位：310015 杭州市第二人民医院口腔科(陈军)，放射免疫中心(陈兆军)，检验科(张腊红)
关键词：尖周炎；骨质吸收；前列腺素E2；血栓素B2
中华口腔医学杂志980307 【摘要】 目的 进一步探讨慢性根尖周炎根周骨组织损伤及骨吸收的机理。方法 采用放射免疫分析法检测了慢性肉芽组织中前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)和血栓素B2(thromboxane B2 ,TXB2)的含量和分布。结果 慢性根尖周炎根周肉芽组织中的PGE2和TXB2的含量明显高于正常对照组(P<0.05)。结论 PGE2与慢性根周骨吸收关系密切，TXB2也与之有关。PGE2与TXB2的含量平衡失调。
, 百拇医药
Study on the relationship between the bond absorption of chronic periapical periodontitis and PGE2 and TXB2 Chen Jun, Chen Zhaojun, Zhang Lahong. Hangzhou Second People＇s Hospital, Hangzhou 310015
【Abstract】 Objective To further study the mechanisms of damages and resorption of bone in chronic periapical periodontitis. Methods The quantities and distribution of PGE2 and TXB2 in apical granuloma of chronic periapical periodontitis were analyzed using radio immunization analysis. Results The quantities of PGE2 and TXB2 in apical granuloma of chronic periapical periodontitis were significantly (P<0.05) higher than those in controls. Conclusion The PGE2 has the close relation with the bone resorption of chronic periapical periodontitis during the whole process. Meanwhile, TXB2 also has certain relation with the bond absorption. The quantities of PGE2 and TXB2 are imbalanced.
, 百拇医药
【Key words】 Apical granuloma Bond resorption Prostaglandin E2 Thromboxane B2
慢性根尖周炎根周骨组织损伤及骨吸收的机理，目前尚不清楚。近年来由于引入了生物学、细菌学、免疫学、病理学及放射免疫学的研究方法，人们试图从多方面来探讨慢性根尖周炎的组织损伤机理。我们用放射免疫分析法检测了慢性肉芽组织中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)的含量和分布，以期阐明慢性根尖周炎根周骨破坏与PGE2和TXB2的关系，并探讨其作用机理。
材料和方法
, http://www.100md.com
一、研究对象
病例来自本院口腔内科门诊、按教科书标准诊断为根尖周炎的患者。X线显示根尖周有骨吸收透影区，以有无疼痛及肿胀等症状分为急性期或慢性期。 本组急性期38例(男21例，女17例)；慢性期49例(男24例，女25例)；正常对照组23例(男9例，女14例)，为根尖未完全形成的正畸拔除牙
，及无炎症的
阻生牙。受试者年龄16～61岁，均无全身性疾病，3个月内未服用过抗生素及激素等免疫制剂类药物。
二、方法
1.标本采集：拔除临床不能保存的患牙取根尖肉芽组织，急性期拔牙后配以有效的抗炎治疗。正常对照组，取根尖未完全形成、呈喇叭口状的正畸拔除牙及阻生牙的根部软组织。用纸吸干表面血性液体放入液氮中速冻，用分析天平(TG328B型)称重(g)后存入-20℃冰箱内待测。
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2.标本检测与数据处理：采用放射免疫分析法(放射免疫分析试剂盒由苏州医学院血栓研究室提供)。将组织置于1ml生理盐水中，用组织匀浆器将组织制成匀浆，37℃下保温15min，离心30min(3 000r/min)后取上清液。制作标准曲线并对检测标本进行放射免疫分析，具体操作按试剂盒说明书进行，由专人操作，充分反应后在FJ-6010型γ计数仪(国营西安二六二厂提供)上检测待检标本含量并换算为浓度单位μg / g。将PGE2和TXB2分别作对数变换后再求均值，三组间比较用F检验，两组间比较用q检验。
结果
根尖周炎根尖肉芽组织中PGE2及TXB2的水平三组间差异非常显著，急性期最高，慢性期次之(表1)。三组间PGE2和TXB2均数的每两组间比较，差异有显著性(表2)，而且急性期比正常组高数倍。
, 百拇医药
表1 慢性根尖周炎肉芽组织中PGE2和
TXB2含量的比较(
±s，μg/g) 组别
n
PGE2
TXB2
正常对照组
23
3.29±0.41
4.90±0.59
慢性根尖炎急性期
, http://www.100md.com
38
26.63±7.54
86.42±12.69
慢性根尖炎慢性期
49
11.38±0.65
29.66±2.31
注：采用最小显著差数法(LSD法)，测验方差和平均数显著水平为95%；PGE2:前列腺素E2，TXB2：血栓素B2，下表同表2 每两组PGE2和TXB2含量的比较(μg/g) 比较组
差数log(X1-X2)
, http://www.100md.com
P值
PGE2
TXB2
①与②
21.83
83.21
<0.01
①与③
4.08
15.75
<0.01
②与③
, http://www.100md.com 17.14
67.46
<0.05
注：表中①代表正常对照组，②代表慢性根尖炎急性期，③代表慢性根尖炎慢性期讨论
根尖周病可能是由非特异性炎症反应及特异性免疫反应造成，在损害中起致病作用的非特异性炎症和疼痛介质包括血管收缩胺、补体复合物和花生四烯酸的有氧代谢产物如PGE2和TXB2等。各种免疫球蛋白及免疫活性细胞的存在提示：特异性免疫反应也参与了疾病的发生和发展过程。
PGE2是花生四烯酸的代谢产物，可增加毛细血管的通透性，促进中性粒细胞和巨噬细胞溶酶体的释放作用。PGE2具有病理性的骨吸收作用[1]。
, 百拇医药
血栓素A2 (thromboxane A2，TXA2)是由血小板微粒体分泌的一种生物活性物质，也是花生四烯酸的主要代谢产物，其代谢产生稳定的TXB2，测定其在机体内的含量可反应TXA2的含量[2]。早在1976年Boot[3]等报道，TXB2能引起急性炎症反应，使中性粒细胞向炎症部位移动，且与剂量呈正相关。Brune[4]等报道巨噬细胞在释放PGE2的同时也可产生TXB2。TXB2具有强烈的收缩血管和促进血小板聚集的作用，并能介导细胞及溶酶体膜的破坏[5]。PGE2的作用与TXB2在这些方面正相反，它具有强烈的舒张血管，抑制血小板聚集及稳定细胞膜的作用[6]，而在炎症的某些方面又作用相同，它们都能促进多形核细胞的趋化聚集作用，使炎症加剧，进而促进骨吸收。正常情况下PGE2与TXB2在体内处于动态平衡状态，以维持血管张力和血小板的稳定。二者浓度升高，导致根尖周血管长时间处于极端的或张或弛状态；代谢异常和平衡失调，则将导致组织损伤引起病理介导作用。
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近年来研究发现PGE2在根尖周骨组织吸收中起着重要作用。我们检测了慢性根尖炎根尖肉芽组织中的PGE2和TXB2浓度变化，结果表明：在炎症急性期PGE2和TXB2含量明显高于慢性期，慢性期比正常对照组也明显增高(P<0.01)。与Mcnicholas[7]等研究结果相似。PGE2及TXB2水平愈高炎症愈重，骨破坏就愈重。提示：PGE2及TXB2参与根尖周炎的全过程，且与骨破坏关系密切。当根尖组织炎症尤其是急性期PGE2及TXB2升高，激活了破骨细胞激活因子或直接激活了破骨细胞，使破骨细胞的数量增多及活力加强，使得根周骨吸收，急性期此作用尤为明显。PGE2及TXB2的升高及变化破坏了根尖周骨组织的免疫平衡，产生免疫反应，刺激了周围的胶原和纤维合成产生新生肉芽组织，然后再促进骨吸收。因此不难理解临床上根尖周炎常常是慢性根尖肉芽组织逐渐向根尖囊肿过渡的过程。急性发作次数越多，骨破坏就越严重。慢性根尖周炎根周骨吸收的另一因素，可能是PGE2升高，使血管通透性增加，渗出增多，组织肿胀，其对周围骨组织产生的压力，使局部血管充血，转化为肉芽组织，并分化成破骨细胞增生及活力增加。PGE2和TXB2关系密切，是互相依存、对立统一的关系。
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根尖周病的骨吸收原因相当复杂， PGE2与根尖周炎根周骨吸收有关，而与TXB2及其他细胞因子有关的如白细胞介素1、肿瘤坏死因子等均有相互作用，由此可见慢性根尖周骨吸收是一种复杂的生物链反应。这也提示人们对慢性根尖周炎的治疗可尝试作局部的免疫学方面的治疗，诱导骨重建。
参考文献
1Yoneda T. Monocytes regulate ostedoclast-activating factor production by releasing prosfa glandins. J Exp Med, 1979, 150:338-339.
2刘玉军. 前列腺素与临床. 天津：天津科学技术出版社，1987. 1-5.
3Boot JR, Dawson W, Ann Kitchen E. The chemotactic activity of thromboxane B2: a possible role of inflammation(abstract). J Physiology, 1976, 257:47-48.
, http://www.100md.com
4Brune K, Glatt M, Kalin H, et al. Pharmacological control of prostaglandin and thromboxane release from macrophages. Nature, 274(5668):261-263.
5Hamberg M, Svensson J, Samuelsson B. Thromboxanesia new group of biologicany active compounds derived from prostaglandin endoperoxides. Proc Nat Acad Sci U S A, 1975,72:2994.
6Moncada S, Gryglewski R, Bunting S, et al. An enzyme isolated from ateries transfroms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that in habits platelet aggregation. Nature, 1976, 263:663.
7Mcnicholas S, Torabinejad M, Blankenship J, et al. The conconuration of prostaglandine E2 in human periradicular lesions. J Endod, 1991, 17:97-100.
(收稿：1997-02-28 修回：1998-01-19), 百拇医药
单位：310015 杭州市第二人民医院口腔科(陈军)，放射免疫中心(陈兆军)，检验科(张腊红)
关键词：尖周炎；骨质吸收；前列腺素E2；血栓素B2
中华口腔医学杂志980307 【摘要】 目的 进一步探讨慢性根尖周炎根周骨组织损伤及骨吸收的机理。方法 采用放射免疫分析法检测了慢性肉芽组织中前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)和血栓素B2(thromboxane B2 ,TXB2)的含量和分布。结果 慢性根尖周炎根周肉芽组织中的PGE2和TXB2的含量明显高于正常对照组(P<0.05)。结论 PGE2与慢性根周骨吸收关系密切，TXB2也与之有关。PGE2与TXB2的含量平衡失调。
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Study on the relationship between the bond absorption of chronic periapical periodontitis and PGE2 and TXB2 Chen Jun, Chen Zhaojun, Zhang Lahong. Hangzhou Second People＇s Hospital, Hangzhou 310015
【Abstract】 Objective To further study the mechanisms of damages and resorption of bone in chronic periapical periodontitis. Methods The quantities and distribution of PGE2 and TXB2 in apical granuloma of chronic periapical periodontitis were analyzed using radio immunization analysis. Results The quantities of PGE2 and TXB2 in apical granuloma of chronic periapical periodontitis were significantly (P<0.05) higher than those in controls. Conclusion The PGE2 has the close relation with the bone resorption of chronic periapical periodontitis during the whole process. Meanwhile, TXB2 also has certain relation with the bond absorption. The quantities of PGE2 and TXB2 are imbalanced.
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【Key words】 Apical granuloma Bond resorption Prostaglandin E2 Thromboxane B2
慢性根尖周炎根周骨组织损伤及骨吸收的机理，目前尚不清楚。近年来由于引入了生物学、细菌学、免疫学、病理学及放射免疫学的研究方法，人们试图从多方面来探讨慢性根尖周炎的组织损伤机理。我们用放射免疫分析法检测了慢性肉芽组织中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)的含量和分布，以期阐明慢性根尖周炎根周骨破坏与PGE2和TXB2的关系，并探讨其作用机理。
材料和方法
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一、研究对象
病例来自本院口腔内科门诊、按教科书标准诊断为根尖周炎的患者。X线显示根尖周有骨吸收透影区，以有无疼痛及肿胀等症状分为急性期或慢性期。 本组急性期38例(男21例，女17例)；慢性期49例(男24例，女25例)；正常对照组23例(男9例，女14例)，为根尖未完全形成的正畸拔除牙
，及无炎症的阻生牙。受试者年龄16～61岁，均无全身性疾病，3个月内未服用过抗生素及激素等免疫制剂类药物。二、方法
1.标本采集：拔除临床不能保存的患牙取根尖肉芽组织，急性期拔牙后配以有效的抗炎治疗。正常对照组，取根尖未完全形成、呈喇叭口状的正畸拔除牙
及阻生牙的根部软组织。用纸吸干表面血性液体放入液氮中速冻，用分析天平(TG328B型)称重(g)后存入-20℃冰箱内待测。, http://www.100md.com
2.标本检测与数据处理：采用放射免疫分析法(放射免疫分析试剂盒由苏州医学院血栓研究室提供)。将组织置于1ml生理盐水中，用组织匀浆器将组织制成匀浆，37℃下保温15min，离心30min(3 000r/min)后取上清液。制作标准曲线并对检测标本进行放射免疫分析，具体操作按试剂盒说明书进行，由专人操作，充分反应后在FJ-6010型γ计数仪(国营西安二六二厂提供)上检测待检标本含量并换算为浓度单位μg / g。将PGE2和TXB2分别作对数变换后再求均值，三组间比较用F检验，两组间比较用q检验。
结果
根尖周炎根尖肉芽组织中PGE2及TXB2的水平三组间差异非常显著，急性期最高，慢性期次之(表1)。三组间PGE2和TXB2均数的每两组间比较，差异有显著性(表2)，而且急性期比正常组高数倍。
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表1 慢性根尖周炎肉芽组织中PGE2和
TXB2含量的比较(
±s，μg/g) 组别n
PGE2
TXB2
正常对照组
23
3.29±0.41
4.90±0.59
慢性根尖炎急性期
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38
26.63±7.54
86.42±12.69
慢性根尖炎慢性期
49
11.38±0.65
29.66±2.31
注：采用最小显著差数法(LSD法)，测验方差和平均数显著水平为95%；PGE2:前列腺素E2，TXB2：血栓素B2，下表同表2 每两组PGE2和TXB2含量的比较(μg/g) 比较组
差数log(X1-X2)
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P值
PGE2
TXB2
①与②
21.83
83.21
<0.01
①与③
4.08
15.75
<0.01
②与③
, http://www.100md.com 17.14
67.46
<0.05
注：表中①代表正常对照组，②代表慢性根尖炎急性期，③代表慢性根尖炎慢性期讨论
根尖周病可能是由非特异性炎症反应及特异性免疫反应造成，在损害中起致病作用的非特异性炎症和疼痛介质包括血管收缩胺、补体复合物和花生四烯酸的有氧代谢产物如PGE2和TXB2等。各种免疫球蛋白及免疫活性细胞的存在提示：特异性免疫反应也参与了疾病的发生和发展过程。
PGE2是花生四烯酸的代谢产物，可增加毛细血管的通透性，促进中性粒细胞和巨噬细胞溶酶体的释放作用。PGE2具有病理性的骨吸收作用[1]。
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血栓素A2 (thromboxane A2，TXA2)是由血小板微粒体分泌的一种生物活性物质，也是花生四烯酸的主要代谢产物，其代谢产生稳定的TXB2，测定其在机体内的含量可反应TXA2的含量[2]。早在1976年Boot[3]等报道，TXB2能引起急性炎症反应，使中性粒细胞向炎症部位移动，且与剂量呈正相关。Brune[4]等报道巨噬细胞在释放PGE2的同时也可产生TXB2。TXB2具有强烈的收缩血管和促进血小板聚集的作用，并能介导细胞及溶酶体膜的破坏[5]。PGE2的作用与TXB2在这些方面正相反，它具有强烈的舒张血管，抑制血小板聚集及稳定细胞膜的作用[6]，而在炎症的某些方面又作用相同，它们都能促进多形核细胞的趋化聚集作用，使炎症加剧，进而促进骨吸收。正常情况下PGE2与TXB2在体内处于动态平衡状态，以维持血管张力和血小板的稳定。二者浓度升高，导致根尖周血管长时间处于极端的或张或弛状态；代谢异常和平衡失调，则将导致组织损伤引起病理介导作用。
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近年来研究发现PGE2在根尖周骨组织吸收中起着重要作用。我们检测了慢性根尖炎根尖肉芽组织中的PGE2和TXB2浓度变化，结果表明：在炎症急性期PGE2和TXB2含量明显高于慢性期，慢性期比正常对照组也明显增高(P<0.01)。与Mcnicholas[7]等研究结果相似。PGE2及TXB2水平愈高炎症愈重，骨破坏就愈重。提示：PGE2及TXB2参与根尖周炎的全过程，且与骨破坏关系密切。当根尖组织炎症尤其是急性期PGE2及TXB2升高，激活了破骨细胞激活因子或直接激活了破骨细胞，使破骨细胞的数量增多及活力加强，使得根周骨吸收，急性期此作用尤为明显。PGE2及TXB2的升高及变化破坏了根尖周骨组织的免疫平衡，产生免疫反应，刺激了周围的胶原和纤维合成产生新生肉芽组织，然后再促进骨吸收。因此不难理解临床上根尖周炎常常是慢性根尖肉芽组织逐渐向根尖囊肿过渡的过程。急性发作次数越多，骨破坏就越严重。慢性根尖周炎根周骨吸收的另一因素，可能是PGE2升高，使血管通透性增加，渗出增多，组织肿胀，其对周围骨组织产生的压力，使局部血管充血，转化为肉芽组织，并分化成破骨细胞增生及活力增加。PGE2和TXB2关系密切，是互相依存、对立统一的关系。
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根尖周病的骨吸收原因相当复杂， PGE2与根尖周炎根周骨吸收有关，而与TXB2及其他细胞因子有关的如白细胞介素1、肿瘤坏死因子等均有相互作用，由此可见慢性根尖周骨吸收是一种复杂的生物链反应。这也提示人们对慢性根尖周炎的治疗可尝试作局部的免疫学方面的治疗，诱导骨重建。
参考文献
1Yoneda T. Monocytes regulate ostedoclast-activating factor production by releasing prosfa glandins. J Exp Med, 1979, 150:338-339.
2刘玉军. 前列腺素与临床. 天津：天津科学技术出版社，1987. 1-5.
3Boot JR, Dawson W, Ann Kitchen E. The chemotactic activity of thromboxane B2: a possible role of inflammation(abstract). J Physiology, 1976, 257:47-48.
, http://www.100md.com
4Brune K, Glatt M, Kalin H, et al. Pharmacological control of prostaglandin and thromboxane release from macrophages. Nature, 274(5668):261-263.
5Hamberg M, Svensson J, Samuelsson B. Thromboxanesia new group of biologicany active compounds derived from prostaglandin endoperoxides. Proc Nat Acad Sci U S A, 1975,72:2994.
6Moncada S, Gryglewski R, Bunting S, et al. An enzyme isolated from ateries transfroms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that in habits platelet aggregation. Nature, 1976, 263:663.
7Mcnicholas S, Torabinejad M, Blankenship J, et al. The conconuration of prostaglandine E2 in human periradicular lesions. J Endod, 1991, 17:97-100.
(收稿：1997-02-28 修回：1998-01-19), 百拇医药