迟发性运动障碍对脑电地形图的影响
作者：唐英 张小钱 朱元海 周家红
单位：唐英(南京市青龙山精神病院 211123)；张小钱(南京市青龙山精神病院 211123)；朱元海(南京市青龙山精神病院 211123)；周家红(南京市青龙山精神病院 211123)
关键词：迟发性运动障碍；脑电地形图；异常
临床精神医学杂志000513 【摘要】目的：探讨迟发性运动障碍(TD)对脑电地形图(BEAM)的影响。方法：检测33例有TD的慢性精神分裂症病人的BEAM，同时检测33例无TD的慢性精神分裂症患者，两组进行对照研究。结果：TD组病人BEAM异常率达81.8%，与无TD组病人比较，差异有高度显著性(P<0.005)；两组病人BEAM表现均为：α频域功率值普遍降低，慢波频域功率值普遍增强，突出表现为θ波频域功率值明显异常，以颞、顶、枕脑区为著，额区次之；两半球比较，以左侧为著。结论：TD病人BEAM的异常率显著高于无TD的慢性精神分裂症病人，提示TD病人存在普遍的较重的脑功能障碍，以左侧颞、顶、枕脑区损害为著。
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对长期服用抗精神病药引起迟发性运动障碍(TD)患者进行脑地形图(BEAM)检查，报道如下：
1 对象和方法
1.1 对象 随机抽取我院有TD的慢性精神分裂症患者33例，男25例，女8例；年龄32～79岁，平均(55.8±10.8)岁；病程7～39年，平均(27.9±8.9)年。抗精神病药物的平均日剂量(折合成氯丙嗪量)(396±220)mg。无TD组：抽取与TD组患者性别、平均年龄、病程、抗精神病药物的种类及平均日剂量基本匹配的无TD的精神分裂症患者33例，男25例，女8例；病程10～48年，平均(27.0±10.2)年；抗精神病药物的平均日剂量(310±177)mg；两组平均年龄、病程、抗精神病药物的日剂量比较均无显著差异(P均>0.05)，均符合CCMD-2-R精神分裂症诊断标准，均无癫痫、颅脑损伤及长期嗜酒史。
1.2 方法 采用北京太阳科技公司NDC-300脑电地形图仪，SHIP-9316型脑电数据采集器(16导)，作BEAM检测。诊断按：①正常：α频域功率值≥6级，顶枕区值最高，δ、θ频功率值≤5级；②界限：α频域正常，δ、θ频域略增高；③轻度异常：α频域稍减弱，δ、θ频域增高；④中度异常：α频域减弱，δ、θ频域增高；⑤重度异常：α频域明显弱化，δ、θ频域明显增高[1]。
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2 结果
两组病人BEAM检测结果如表1。
表1 两组患者BEAM检测结果[例数(%)] BEAM
TD组
(33例)
无TD组
(33例)
χ2
P
正常
6(18.2)
21(63.6)
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14.103
<0.005
临界
3( 9.1)
2( 6.1)
0.216
>0.05
轻度
9(27.3)
3( 9.1)
3.664
>0.05
中度
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6(18.2)
4(12.1)
0.471
>0.05
重度
9(27.3)
3( 9.1)
3.667
>0.05
异常
例数
27(81.8)
12(36.4)
, 百拇医药
14.103
<0.005
由表1可见，TD患者BEAM异常率显著较高，提示TD患者普遍存在脑功率受损，TD能加重精神分裂症患者的脑功能损害，增加精神分裂症患者BEAM的异常率。
两组患者BEAM表现均为α频域功率值普遍降低，慢波频域值普遍增强，突出表现θ波频域功率值明显超出正常，以颞、顶、枕脑区为著，额区次之，两半球比较以左侧为著。
3 讨论
本研究说明，80%以上TD患者存在脑功能损伤，损伤面比无TD患者大得多，损伤的脑区以颞、顶、枕为著，额区次之，两半球比较以左侧为著。初步分析如下：
(1)本研究的两组患者年龄大，病期长，大部分属晚期阶段。组织病理学研究认为，在精神分裂症晚期阶段的病例中，可见细胞硬化，脂肪变性，空泡形成，最后可见细胞脱失，在大脑皮层各部位及皮层下基底节等均可有病变[2]，此病变可以直接导致BEAM的异常。
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(2)CT和MRI的研究发现，30%～40%的精神分裂症患者有脑室扩大或其他脑结构异常[2]。脑部结构异常可直接导致BEAM的异常。
(3)本研究的两组患者长期大量服用各种抗精神病药，这些药不断透过血脑屏障，持续作用于神经系统。在给予抗精神病药物的开始阶段，突触后多巴胺受体被阻断，造成运动系统中多巴胺能解质过低，产生类帕金森征；继续使用抗精神病药，由于反馈作用的结果，使神经末梢合成及释出更多的多巴胺，突触后膜也出现更多的多巴胺受体导致早期多动症，这时脑功能已开始受损，BEAM已有异常，这种异常是可逆的。如果再继续使用抗精神病药，可因突触囊泡过多，多巴胺释放失控，造成突触前膜的损伤，造成突触后多巴胺受体去神经超敏状态，引起TD。
(4)神经毒性假说认为：儿茶酚胺代谢产生自由基产物，这些自由基产物的神经毒性可引起TD。抗精神病药物使人体内儿茶酚胺浓度增高，引起膜脂过氧化反应，而基底神经节因其自身高度的氧化代谢而对该反应异常敏感[3]。基底神经节受损也可导致BEAM异常。
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(5)有人认为长期大剂量使用抗精神病药物，抑制GAD(谷氨酰胺脱羧酶)活性，使GABA合成减少，GAD长期被抑制可导致GABA能神经元变性，而此神经有营养和抑制黑质—纹状体的DA释放，当GABA能神经功能下降，导致DA相对过剩，而产生TD，这也是BEAM异常的原因之一。
(6)BEAM异常率高达81.8%，这一数字提示TD这一疾病本身很可能存在脑部某些部位器质性改变。一项光镜研究发现TD患者黑质退化和神经胶质增生的发生率高[3]，这也是TD患者BEAM异常原因之一。
参考文献
1，杨左兵，黄国忠.氯氮平不同剂量对脑电图及脑地形图影响的探讨.四川精神卫生，1999，12：102
2，沈渔村主编.精神病学.第3版，北京：人民卫生出版社，1997：581～584
3，于靖涛，谢家康.迟发性运动障碍的病理生理机制.国外医学精神病学分册，1998(2)：106
(收稿日期：1999-10-08), 百拇医药
单位：唐英(南京市青龙山精神病院 211123)；张小钱(南京市青龙山精神病院 211123)；朱元海(南京市青龙山精神病院 211123)；周家红(南京市青龙山精神病院 211123)
关键词：迟发性运动障碍；脑电地形图；异常
临床精神医学杂志000513 【摘要】目的：探讨迟发性运动障碍(TD)对脑电地形图(BEAM)的影响。方法：检测33例有TD的慢性精神分裂症病人的BEAM，同时检测33例无TD的慢性精神分裂症患者，两组进行对照研究。结果：TD组病人BEAM异常率达81.8%，与无TD组病人比较，差异有高度显著性(P<0.005)；两组病人BEAM表现均为：α频域功率值普遍降低，慢波频域功率值普遍增强，突出表现为θ波频域功率值明显异常，以颞、顶、枕脑区为著，额区次之；两半球比较，以左侧为著。结论：TD病人BEAM的异常率显著高于无TD的慢性精神分裂症病人，提示TD病人存在普遍的较重的脑功能障碍，以左侧颞、顶、枕脑区损害为著。
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对长期服用抗精神病药引起迟发性运动障碍(TD)患者进行脑地形图(BEAM)检查，报道如下：
1 对象和方法
1.1 对象 随机抽取我院有TD的慢性精神分裂症患者33例，男25例，女8例；年龄32～79岁，平均(55.8±10.8)岁；病程7～39年，平均(27.9±8.9)年。抗精神病药物的平均日剂量(折合成氯丙嗪量)(396±220)mg。无TD组：抽取与TD组患者性别、平均年龄、病程、抗精神病药物的种类及平均日剂量基本匹配的无TD的精神分裂症患者33例，男25例，女8例；病程10～48年，平均(27.0±10.2)年；抗精神病药物的平均日剂量(310±177)mg；两组平均年龄、病程、抗精神病药物的日剂量比较均无显著差异(P均>0.05)，均符合CCMD-2-R精神分裂症诊断标准，均无癫痫、颅脑损伤及长期嗜酒史。
1.2 方法 采用北京太阳科技公司NDC-300脑电地形图仪，SHIP-9316型脑电数据采集器(16导)，作BEAM检测。诊断按：①正常：α频域功率值≥6级，顶枕区值最高，δ、θ频功率值≤5级；②界限：α频域正常，δ、θ频域略增高；③轻度异常：α频域稍减弱，δ、θ频域增高；④中度异常：α频域减弱，δ、θ频域增高；⑤重度异常：α频域明显弱化，δ、θ频域明显增高[1]。
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2 结果
两组病人BEAM检测结果如表1。
表1 两组患者BEAM检测结果[例数(%)] BEAM
TD组
(33例)
无TD组
(33例)
χ2
P
正常
6(18.2)
21(63.6)
, http://www.100md.com
14.103
<0.005
临界
3( 9.1)
2( 6.1)
0.216
>0.05
轻度
9(27.3)
3( 9.1)
3.664
>0.05
中度
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6(18.2)
4(12.1)
0.471
>0.05
重度
9(27.3)
3( 9.1)
3.667
>0.05
异常
例数
27(81.8)
12(36.4)
, 百拇医药
14.103
<0.005
由表1可见，TD患者BEAM异常率显著较高，提示TD患者普遍存在脑功率受损，TD能加重精神分裂症患者的脑功能损害，增加精神分裂症患者BEAM的异常率。
两组患者BEAM表现均为α频域功率值普遍降低，慢波频域值普遍增强，突出表现θ波频域功率值明显超出正常，以颞、顶、枕脑区为著，额区次之，两半球比较以左侧为著。
3 讨论
本研究说明，80%以上TD患者存在脑功能损伤，损伤面比无TD患者大得多，损伤的脑区以颞、顶、枕为著，额区次之，两半球比较以左侧为著。初步分析如下：
(1)本研究的两组患者年龄大，病期长，大部分属晚期阶段。组织病理学研究认为，在精神分裂症晚期阶段的病例中，可见细胞硬化，脂肪变性，空泡形成，最后可见细胞脱失，在大脑皮层各部位及皮层下基底节等均可有病变[2]，此病变可以直接导致BEAM的异常。
, http://www.100md.com
(2)CT和MRI的研究发现，30%～40%的精神分裂症患者有脑室扩大或其他脑结构异常[2]。脑部结构异常可直接导致BEAM的异常。
(3)本研究的两组患者长期大量服用各种抗精神病药，这些药不断透过血脑屏障，持续作用于神经系统。在给予抗精神病药物的开始阶段，突触后多巴胺受体被阻断，造成运动系统中多巴胺能解质过低，产生类帕金森征；继续使用抗精神病药，由于反馈作用的结果，使神经末梢合成及释出更多的多巴胺，突触后膜也出现更多的多巴胺受体导致早期多动症，这时脑功能已开始受损，BEAM已有异常，这种异常是可逆的。如果再继续使用抗精神病药，可因突触囊泡过多，多巴胺释放失控，造成突触前膜的损伤，造成突触后多巴胺受体去神经超敏状态，引起TD。
(4)神经毒性假说认为：儿茶酚胺代谢产生自由基产物，这些自由基产物的神经毒性可引起TD。抗精神病药物使人体内儿茶酚胺浓度增高，引起膜脂过氧化反应，而基底神经节因其自身高度的氧化代谢而对该反应异常敏感[3]。基底神经节受损也可导致BEAM异常。
, http://www.100md.com
(5)有人认为长期大剂量使用抗精神病药物，抑制GAD(谷氨酰胺脱羧酶)活性，使GABA合成减少，GAD长期被抑制可导致GABA能神经元变性，而此神经有营养和抑制黑质—纹状体的DA释放，当GABA能神经功能下降，导致DA相对过剩，而产生TD，这也是BEAM异常的原因之一。
(6)BEAM异常率高达81.8%，这一数字提示TD这一疾病本身很可能存在脑部某些部位器质性改变。一项光镜研究发现TD患者黑质退化和神经胶质增生的发生率高[3]，这也是TD患者BEAM异常原因之一。
参考文献
1，杨左兵，黄国忠.氯氮平不同剂量对脑电图及脑地形图影响的探讨.四川精神卫生，1999，12：102
2，沈渔村主编.精神病学.第3版，北京：人民卫生出版社，1997：581～584
3，于靖涛，谢家康.迟发性运动障碍的病理生理机制.国外医学精神病学分册，1998(2)：106
(收稿日期：1999-10-08), 百拇医药