紫外线红斑形成的体液机制研究进展
作者：丁立新 陈景藻
单位：710038 第四军医大学唐都医院理疗科
关键词：
中华物理医学杂志980116.htm
红斑形成是紫外线(UV)一个重要的生物学效应,UV局部照射法的各种治疗效应均在红斑形成
的基础上产生。UV三个波段(UVA、UVB、UVC)均有红斑效应。红斑形成均有一定的潜伏期,界
限较清楚,临床上表现为红、肿、热、痛, 其实质为一种无菌性炎症反应。目前已认识到多种因
素可影响UV红斑反应。红斑形成的机制极其复杂,对其研究已百年余,其间进行了大量的研究工作,结果提示UV红斑的形成涉及体液、神经、血管等多种机制.本文就其中体液机制的进展简要综述
, http://www.100md.com
如下。
一、组胺〔1～4〕
已知组胺与UV红斑具有相关性。应用荷兰猪及大鼠的实验均表明，UV辐射区皮肤局部应
用组胺拮抗剂可抑制UV红斑形成；在人类，UVB照射后4小时肥大细胞即开始脱颗粒，释放组
胺，红斑区皮肤抽吸水疱液中组胺浓度明显增高，其峰值期位于红斑最强期之前，二者有部分
重叠。
组胺由组氨酸脱羧酶使组氨酸脱羧基而形成。组胺致红斑形成的作用机制一是因其本身就
是一种致炎症介质，另外，可能通过促进辐射区皮肤细胞前列腺素的合成而间接地发挥作用。
, 百拇医药
目前已证明，UV对前列腺素的效应可能与其促进组胺合成释放有关。应用皮肤外植体(skin
explants)进行的实验表明，UV增加前列腺素合成的效应可被局部应用组胺拮抗剂所抑制.推理
可能是UV影响了组胺1型受体，因brompheniramine或者pyrilamine(组胺1型受体拮抗剂)可抑制红
斑形成，而cimetidine(组胺2型受体拮抗剂)在相同的条件下并无抑制效应。
据上述UV红斑形成一是通过增加辐射区皮肤组织内组胺之绝对含量，另外也可能通过其光
化学效应影响皮肤细胞膜上组胺受体的空间构型，增加成纤维细胞、胶原细胞等对组胺剌激之
敏感性和最大反应性(即在组胺绝对含量不增加的条件下)。
, http://www.100md.com
实验表明辐射区皮肤局部无论单独应用组胺拮抗剂，或联用前列腺素拮抗剂，均不能完全
抑制UV红斑的形成，提示UV红斑形成有多种机制参与。
二、前列腺素〔1～13〕
前列腺素(prostaglandin,PG)是由膜磷脂上脱下的游离脂肪酸经环加氧酶催化反应而成，具有多种形式如PGE2、PGD2、PGF2a、PGI2等，均属二十碳脂肪酸类炎性介质。
动物和人的实验均证明，UVA或UVB红斑量1次照射后，其辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE2、PGD2、PGF2a、PGI2均显著升高；并呈UV剂量依赖性.这些介质浓度变化与UV红斑形成均有基
, 百拇医药
本相吻合的时间规律；辐射区皮肤表面局部应用或皮内注射抑制其合成药物如aspirin、indomethacin
等均可一定程度地抑制UV红斑，提示PG类介质在UV红斑形成中的作用。
从PG类介质的角度来看，UV红斑形成可能是UV对皮肤多种细胞效应之总和。目前已认识
到，皮肤组织内不同类型PG有不同的细胞来源，PGE2、PGF2a主要来源于胶原细胞和成纤维细
胞；PGD2主要来源于肥大细胞，PGI2可能来源于血管内皮细胞。细胞水平的实验也进一步证
明，UV照射可促进这些细胞的PG的合成，提示这些皮肤细胞可能均参与UV红斑形成机制。 有
, 百拇医药
关UV照射促进皮肤细胞合成前列腺素的机制有多种。①磷酯酶A2(cPLA2)机制：已知游离花
生四烯酸从膜磷脂上释放在PG合成过程中起限速作用。辐射区局部应用methyl arachidonate fluorophosphate
(cPLA2抑制剂),可明显抑制UV照射后〔3H〕花生四烯酸的释放，提示UV光量子可能激活磷酯酶
A2，促进膜磷脂中的酯键的水解，从而促进游离花生四烯酸从膜磷脂中释放。关于UV光量子如
何激活细胞膜中cPLA2活性问题,目前认为其途径有二:一者认为可能是通过细胞信号转导,即通
过受体-酪氨酸蛋白激酶途径。认为UV光量子首先激活酪氨酸激酶，该酶可使上皮生长因子
, 百拇医药
(epidermal growth factor,EGF)受体中酪氨酸磷酸化，从而激活该受体，活化的EGF受体与其配
体相结合后，导致磷酯酶A2被磷酸化。有实验表明，于UV照射前在表皮细胞培养液中加入genistein
或tyrphostin-23(酪氨酸激酶抑制剂)均可阻止UVB导致的PGE2升高。UV是否同时也可通过其它信
号转导途径，如蛋白激酶C途径、三磷酸肌醇、钙离子-钙调蛋白激酶途径、cAMP-蛋白激酶A途
径,其研究工作不多，且实验结果尚缺乏一致性。其二是自由基-脂质过氧化途径，即UV光量子
引起皮肤组织内形成多种自由基，这些自由基继而引起一系列连锁反应，致使生物膜上磷脂发
, 百拇医药
生过氧化反应，从而激活磷脂酶A2的活性。②缓激肽机制：有实验表明，UVB照射后细胞培养
液中缓激肽含量并未增加(即缓激肽与细胞表面受体相结合并未增加)的情况下，UV照射仍可使
成纤维细胞、胶原细胞合成PG类介质增加，由此学者们推测UV照射增加PG类介质的合成可能
与UV光量子可使这些细胞对缓激肽的敏感性和最大反应性增加有关。③组胺(histamine)机制
(详见上述)。
PG参与UV红斑形成的作用是肯定的，但并非其中的唯一介质。UV辐射区皮肤局部应用PG
抑制剂，无论其局部用药量怎样之大，也不能完全抑制UV红斑形成；此外，对持续24小时以上
, 百拇医药
的红斑，局部应用indomethacin却并不能加以抑制,提示在UV红斑形成机制中尚有其他介质机制参
与。
三、自由基〔5,14～20〕
自由基(free radical)或称游离基是具有未配对价电子(即外层轨道中具有奇数电子)的原
子、原子团或分子。已认识到在生物体内很多生理、病理现象均有自由基的参与。 组织细胞在
正常生理代谢过程中即有自由基的生成，但因其生成量较少而被细胞内自由基清除机制即时清
除。在UV光化学效应作用下，皮肤组织内水分子、含半胱氨酸蛋白发生光分解以及UV光量子
, 百拇医药 诱导的酶/底物反应过程中均可产生自由基。红斑量UV照射1次所促成的自由基的生成量，超过
清除机制的清除极限时，从而发生自由基的积聚，这些自由基主要为氧自由基，如超氧化物阴
离子自由基(O(-)/(·)2)、羟基自由基(OH(-)/(·))等。
氧自由基参与UV红斑形成是可能的。皮内注射超氧化物阴离子自由基或羟基自由基均可致
皮肤炎症反应，且有剂量-依赖性。局部应用Dimethylthiourea(羟基自由基清除剂)、超氧化物岐化
酶(超氧化物阴离子清除剂)均可减弱UVA或UVB红斑反应。有关自由基与UVC红斑之间关系
, 百拇医药
的研究报道尚少。
氧自由基的红斑形成机制在于，自由基通过促使膜脂质过氧化而激活cPLA2和环加氧酶的
活性，促进前列腺素类介质的合成代谢；超氧化物阴离子自由基可作用于血液中前趋化因子，使之转变为趋化因子；羟基自由基可使溶酶体膜发生脂质过氧化而破裂，从而释放出其中蛋白
水解酶，后者可引起组织损伤。表明UV促进脂质过氧化的证据是，UV辐射区皮肤组织内的自
然抗氧化剂如辅酶Q和维生素E均被清除。
四、一氧化氮〔21～25〕
80年代末内源性一氧化氮的发现，为生物学研究打开了一个崭新的局面。现已证明哺乳动
, 百拇医药
物体内许多组织细胞均能合成一氧化氮。一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成NO。NOS
有两种亚型：诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)和结构型NOS(cnostitutive NOS,cNOS)。
内源性NO具有直接扩张血管作用。放免测定表明，UVB照射可增加培养中胶原细胞、血
管内皮和平滑肌细胞的NO合成，且呈UV剂量依赖性；免疫组化证明，红斑量UVB照射后大鼠
皮肤红斑区内呈NOS阳性的降钙素基因相关肽神经纤维明显增多。大鼠在体实验也已证明，局
部应用L-NAME或L-NMMA(NOS抑制剂)可抑制UVB红斑区皮肤血流量之增加效应,提示在UVB
红斑形成机制中有NO的参与。
, 百拇医药
Warren等〔6〕进一步证明，UVB可能是促进了iNOS的诱导，而对cNOS却并无影响。因为
canavanine(iNOS抑制剂)可明显抑制紫外线辐射区皮肤血流量的增加。目前认为紫外线光量子
诱导iNOS，可能与其增加辐射区皮肤组织细胞白细胞介素-1和肿瘤坏死因子a的合成释放有
关。NO是否参与UVA和UVC的红斑形成？目前尚未见报道。
总括上述，可见UV的红斑形成包括多种介质机制，而这些介质机制并非相互独立，而是
相互并存、相互协同的。但这方面的工作仍有未明之处,如①在UV红斑形成过程中不同介质之
间的相互关系;②UV对介质影响的机制等等,还有待深入研究.同时随着研究水平的不断深入，无疑将会了解更多更复杂的体液机制,并发现其他有待探讨的问题。
, 百拇医药
参 考 文 献
1 Gilchrest BA, Soter NA, Stoff JS, et al.The human sunburn reaction: histologic and biochemical studies.
Am J Acad Dermatol, 1981,5:411-422.
2 Hawk JLM,Biack AK, Jaenicke KF,et al. Increased concentrations of arachidonic acid, prostaglandins
E2, D2,and 6-oxo-F1a, and histamine in human skin following UVA irradiation.J Invest Dermatol,1983,80:496-499.
, http://www.100md.com
3 Valtonen EJ,Janne J, Siimes M.The effect of the erythemal reaction caused by ultraviolet irradiation on
mast cell degranulation in the skin. Acta Derm Venered (Stockh),1996,44:269-272.
4 Pentland AJP, Mahoney M, Jacobs SC, et al.Enhanced prostaglandin synthesis after ultraviolet injury is
mediated by endogenous histamine stimulation.J Clin lnvest, 1990,86:566-574.
, http://www.100md.com
5 Chen X, Gresham A, Morrison A, et al. Oxidative stress mediates synthesis of cytosolic phospholipase
A2 after UVB injury. Biochem Biophys Acta, 1996,1299:23-33.
6 Warren JB,Loi RK, Coughlan ML.lnvolvement of nitric oxide synthase in the delayed vasodilator response
to ultraviolet light irradiation of rat skin in vivo.Br J Pharmacol,1993,109:802-806.
, 百拇医药
7 Gresham A, Masferrer J, Chen X, et al. Increased synthesis of high-molecular-weight cPLA2 mediates
early UV-induced PGE2 in human skin.Am J Physiol,1996,270:C1037-1050.
8 Maeda K,Tomita Y, Naganuma M, et al. Phospholipases induce melanogenesis in organ-cultured skin .
Photochem Photobiol,1996,64:220-223.
9 Filipe PM, Freitas JP, Castro M, et al. Lipid peroxidation, production of PGE2 and cellular mortality
, 百拇医药
induced by UV in cultured human skin fibroblasts. C R Seances Soc Biol Fil,1995,189:443-451.
10 Pentland AJP, Jacobs SC.Bradykinin-induced prostaglandin synthesis is enhanced in keratinocytes and
fibroblasts by UV injury. Am J Physiol,1991,261:R543-547.
11 Mizuno N, Kono T,Taniguchi S,et al. Effects of ultraviolet-B and PUVA on ornithine decarboxylase
activity, DNA synthesis, and protein kinase C activity in mouse skin. J Dermatol,1993,20:74-78.
, 百拇医药
12 Dhanwada KR, Dickens M, Neades R,et al. Differential effects of UV-B and UV-C components of
solar radiation on MAP kinase signal transduction pathways in epidermal keratinocytes.Oncogene,1995,11:1947-1953.
13 Hug DH,Hunter JK.Photomodulation of enzymes.J Photochem Photobiol B, 1991,10:3-11.
14 Masaki H,Atsumi T, Sakurai H. Detection of hydrogen peroxide and hydroxyl radicals in murine skin
, 百拇医药
fibroblasts under UVB irradiation. Biochem Biophys Res Commun,1995,17:474-486.
15 Punnonen K,Puntala A,Jansen CT,et al.UVB irradiation induces lipid peroxidation and reduces antioxidant
enzyme activities in human keratinocytes in vitro.Acta Derm Venereology,1991,71:239-248.
16 Vile GF,Tyrrell RM.UVA radiation-induced oxidative damage to lipids and proteins in vitro and in human
, 百拇医药
skin fibroblasts is dependent on iron and singlet oxygen.Free Radic Biol Med,1995,18:721-730.
17 Roshchupkin DL, Murina MA. Photobiological processes in biomembranes under the effect of ultraviolet
radiation on animal cells, tissues,and organs.Biofizika,1993,38:1053-1068.
18 Moysan A, Marquis l, Gaboriau,F,et al. Ultraviolet A-induced lipid peroxidation and antioxidant defense
, 百拇医药
systems in cultured human skin fibroblasts. J lnvest Dermatol,1993,100:692-698.
19 Wagai N, Tawara K. Possible direct role of reactive oxygens in the cause of cutaneous phototoxicity
induced by five quinolones in mice. Arch Toxicol,1992,66:392-397.
20 Moysan A, Clement LP,Michel L, et al. Effects of ultraviolet A and antioxicant defense in cultured
fibroblasts and keratinocytes. Photodermatol Photoimmunol Photomed,1996,11:192-197.
, 百拇医药
21 Benrath J,Eschenfelder C,Zimmerman M, et al. Calcitonin gene-related peptide, substance p and nitric
oxide are involved incutaneous inflammation following ultraviolet irradiation.Eur J Pharmacol,1995, 293:87-96.
22 Oxholm A.Epidermal expression of interleukin-6 and tumour necrosis factor-alpha in normal and
immunoinflammatory skin states in humans. APMIS,1992,24(Suppl):1-32.
, 百拇医药
23 Goldsmith PC, Leslie, TA, Hayes NA,et al.Inhibitors of nitric oxide synthase in human skin.J lnvest
Dermatol,1996,106:113-118.
24 Walsh LJ.Ultraviolet B irradiation of skin induces mast cell degranulation and release of tumour necrosis
factor-alpha.Immunol Cell Biol,1995,73:226-233.
25 Bessou S, Surleve BJE, Pain C, et al. Ex-vivo study of skin phototypes. J Invest Dermatol,1996,107:684-688.
(收稿 1997-09-15 修回 1997-12-18), http://www.100md.com
单位：710038 第四军医大学唐都医院理疗科
关键词：
中华物理医学杂志980116.htm
红斑形成是紫外线(UV)一个重要的生物学效应,UV局部照射法的各种治疗效应均在红斑形成
的基础上产生。UV三个波段(UVA、UVB、UVC)均有红斑效应。红斑形成均有一定的潜伏期,界
限较清楚,临床上表现为红、肿、热、痛, 其实质为一种无菌性炎症反应。目前已认识到多种因
素可影响UV红斑反应。红斑形成的机制极其复杂,对其研究已百年余,其间进行了大量的研究工作,结果提示UV红斑的形成涉及体液、神经、血管等多种机制.本文就其中体液机制的进展简要综述
, http://www.100md.com
如下。
一、组胺〔1～4〕
已知组胺与UV红斑具有相关性。应用荷兰猪及大鼠的实验均表明，UV辐射区皮肤局部应
用组胺拮抗剂可抑制UV红斑形成；在人类，UVB照射后4小时肥大细胞即开始脱颗粒，释放组
胺，红斑区皮肤抽吸水疱液中组胺浓度明显增高，其峰值期位于红斑最强期之前，二者有部分
重叠。
组胺由组氨酸脱羧酶使组氨酸脱羧基而形成。组胺致红斑形成的作用机制一是因其本身就
是一种致炎症介质，另外，可能通过促进辐射区皮肤细胞前列腺素的合成而间接地发挥作用。
, 百拇医药
目前已证明，UV对前列腺素的效应可能与其促进组胺合成释放有关。应用皮肤外植体(skin
explants)进行的实验表明，UV增加前列腺素合成的效应可被局部应用组胺拮抗剂所抑制.推理
可能是UV影响了组胺1型受体，因brompheniramine或者pyrilamine(组胺1型受体拮抗剂)可抑制红
斑形成，而cimetidine(组胺2型受体拮抗剂)在相同的条件下并无抑制效应。
据上述UV红斑形成一是通过增加辐射区皮肤组织内组胺之绝对含量，另外也可能通过其光
化学效应影响皮肤细胞膜上组胺受体的空间构型，增加成纤维细胞、胶原细胞等对组胺剌激之
敏感性和最大反应性(即在组胺绝对含量不增加的条件下)。
, http://www.100md.com
实验表明辐射区皮肤局部无论单独应用组胺拮抗剂，或联用前列腺素拮抗剂，均不能完全
抑制UV红斑的形成，提示UV红斑形成有多种机制参与。
二、前列腺素〔1～13〕
前列腺素(prostaglandin,PG)是由膜磷脂上脱下的游离脂肪酸经环加氧酶催化反应而成，具有多种形式如PGE2、PGD2、PGF2a、PGI2等，均属二十碳脂肪酸类炎性介质。
动物和人的实验均证明，UVA或UVB红斑量1次照射后，其辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE2、PGD2、PGF2a、PGI2均显著升高；并呈UV剂量依赖性.这些介质浓度变化与UV红斑形成均有基
, 百拇医药
本相吻合的时间规律；辐射区皮肤表面局部应用或皮内注射抑制其合成药物如aspirin、indomethacin
等均可一定程度地抑制UV红斑，提示PG类介质在UV红斑形成中的作用。
从PG类介质的角度来看，UV红斑形成可能是UV对皮肤多种细胞效应之总和。目前已认识
到，皮肤组织内不同类型PG有不同的细胞来源，PGE2、PGF2a主要来源于胶原细胞和成纤维细
胞；PGD2主要来源于肥大细胞，PGI2可能来源于血管内皮细胞。细胞水平的实验也进一步证
明，UV照射可促进这些细胞的PG的合成，提示这些皮肤细胞可能均参与UV红斑形成机制。 有
, 百拇医药
关UV照射促进皮肤细胞合成前列腺素的机制有多种。①磷酯酶A2(cPLA2)机制：已知游离花
生四烯酸从膜磷脂上释放在PG合成过程中起限速作用。辐射区局部应用methyl arachidonate fluorophosphate
(cPLA2抑制剂),可明显抑制UV照射后〔3H〕花生四烯酸的释放，提示UV光量子可能激活磷酯酶
A2，促进膜磷脂中的酯键的水解，从而促进游离花生四烯酸从膜磷脂中释放。关于UV光量子如
何激活细胞膜中cPLA2活性问题,目前认为其途径有二:一者认为可能是通过细胞信号转导,即通
过受体-酪氨酸蛋白激酶途径。认为UV光量子首先激活酪氨酸激酶，该酶可使上皮生长因子
, 百拇医药
(epidermal growth factor,EGF)受体中酪氨酸磷酸化，从而激活该受体，活化的EGF受体与其配
体相结合后，导致磷酯酶A2被磷酸化。有实验表明，于UV照射前在表皮细胞培养液中加入genistein
或tyrphostin-23(酪氨酸激酶抑制剂)均可阻止UVB导致的PGE2升高。UV是否同时也可通过其它信
号转导途径，如蛋白激酶C途径、三磷酸肌醇、钙离子-钙调蛋白激酶途径、cAMP-蛋白激酶A途
径,其研究工作不多，且实验结果尚缺乏一致性。其二是自由基-脂质过氧化途径，即UV光量子
引起皮肤组织内形成多种自由基，这些自由基继而引起一系列连锁反应，致使生物膜上磷脂发
, 百拇医药
生过氧化反应，从而激活磷脂酶A2的活性。②缓激肽机制：有实验表明，UVB照射后细胞培养
液中缓激肽含量并未增加(即缓激肽与细胞表面受体相结合并未增加)的情况下，UV照射仍可使
成纤维细胞、胶原细胞合成PG类介质增加，由此学者们推测UV照射增加PG类介质的合成可能
与UV光量子可使这些细胞对缓激肽的敏感性和最大反应性增加有关。③组胺(histamine)机制
(详见上述)。
PG参与UV红斑形成的作用是肯定的，但并非其中的唯一介质。UV辐射区皮肤局部应用PG
抑制剂，无论其局部用药量怎样之大，也不能完全抑制UV红斑形成；此外，对持续24小时以上
, 百拇医药
的红斑，局部应用indomethacin却并不能加以抑制,提示在UV红斑形成机制中尚有其他介质机制参
与。
三、自由基〔5,14～20〕
自由基(free radical)或称游离基是具有未配对价电子(即外层轨道中具有奇数电子)的原
子、原子团或分子。已认识到在生物体内很多生理、病理现象均有自由基的参与。 组织细胞在
正常生理代谢过程中即有自由基的生成，但因其生成量较少而被细胞内自由基清除机制即时清
除。在UV光化学效应作用下，皮肤组织内水分子、含半胱氨酸蛋白发生光分解以及UV光量子
, 百拇医药 诱导的酶/底物反应过程中均可产生自由基。红斑量UV照射1次所促成的自由基的生成量，超过
清除机制的清除极限时，从而发生自由基的积聚，这些自由基主要为氧自由基，如超氧化物阴
离子自由基(O(-)/(·)2)、羟基自由基(OH(-)/(·))等。
氧自由基参与UV红斑形成是可能的。皮内注射超氧化物阴离子自由基或羟基自由基均可致
皮肤炎症反应，且有剂量-依赖性。局部应用Dimethylthiourea(羟基自由基清除剂)、超氧化物岐化
酶(超氧化物阴离子清除剂)均可减弱UVA或UVB红斑反应。有关自由基与UVC红斑之间关系
, 百拇医药
的研究报道尚少。
氧自由基的红斑形成机制在于，自由基通过促使膜脂质过氧化而激活cPLA2和环加氧酶的
活性，促进前列腺素类介质的合成代谢；超氧化物阴离子自由基可作用于血液中前趋化因子，使之转变为趋化因子；羟基自由基可使溶酶体膜发生脂质过氧化而破裂，从而释放出其中蛋白
水解酶，后者可引起组织损伤。表明UV促进脂质过氧化的证据是，UV辐射区皮肤组织内的自
然抗氧化剂如辅酶Q和维生素E均被清除。
四、一氧化氮〔21～25〕
80年代末内源性一氧化氮的发现，为生物学研究打开了一个崭新的局面。现已证明哺乳动
, 百拇医药
物体内许多组织细胞均能合成一氧化氮。一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成NO。NOS
有两种亚型：诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)和结构型NOS(cnostitutive NOS,cNOS)。
内源性NO具有直接扩张血管作用。放免测定表明，UVB照射可增加培养中胶原细胞、血
管内皮和平滑肌细胞的NO合成，且呈UV剂量依赖性；免疫组化证明，红斑量UVB照射后大鼠
皮肤红斑区内呈NOS阳性的降钙素基因相关肽神经纤维明显增多。大鼠在体实验也已证明，局
部应用L-NAME或L-NMMA(NOS抑制剂)可抑制UVB红斑区皮肤血流量之增加效应,提示在UVB
红斑形成机制中有NO的参与。
, 百拇医药
Warren等〔6〕进一步证明，UVB可能是促进了iNOS的诱导，而对cNOS却并无影响。因为
canavanine(iNOS抑制剂)可明显抑制紫外线辐射区皮肤血流量的增加。目前认为紫外线光量子
诱导iNOS，可能与其增加辐射区皮肤组织细胞白细胞介素-1和肿瘤坏死因子a的合成释放有
关。NO是否参与UVA和UVC的红斑形成？目前尚未见报道。
总括上述，可见UV的红斑形成包括多种介质机制，而这些介质机制并非相互独立，而是
相互并存、相互协同的。但这方面的工作仍有未明之处,如①在UV红斑形成过程中不同介质之
间的相互关系;②UV对介质影响的机制等等,还有待深入研究.同时随着研究水平的不断深入，无疑将会了解更多更复杂的体液机制,并发现其他有待探讨的问题。
, 百拇医药
参 考 文 献
1 Gilchrest BA, Soter NA, Stoff JS, et al.The human sunburn reaction: histologic and biochemical studies.
Am J Acad Dermatol, 1981,5:411-422.
2 Hawk JLM,Biack AK, Jaenicke KF,et al. Increased concentrations of arachidonic acid, prostaglandins
E2, D2,and 6-oxo-F1a, and histamine in human skin following UVA irradiation.J Invest Dermatol,1983,80:496-499.
, http://www.100md.com
3 Valtonen EJ,Janne J, Siimes M.The effect of the erythemal reaction caused by ultraviolet irradiation on
mast cell degranulation in the skin. Acta Derm Venered (Stockh),1996,44:269-272.
4 Pentland AJP, Mahoney M, Jacobs SC, et al.Enhanced prostaglandin synthesis after ultraviolet injury is
mediated by endogenous histamine stimulation.J Clin lnvest, 1990,86:566-574.
, http://www.100md.com
5 Chen X, Gresham A, Morrison A, et al. Oxidative stress mediates synthesis of cytosolic phospholipase
A2 after UVB injury. Biochem Biophys Acta, 1996,1299:23-33.
6 Warren JB,Loi RK, Coughlan ML.lnvolvement of nitric oxide synthase in the delayed vasodilator response
to ultraviolet light irradiation of rat skin in vivo.Br J Pharmacol,1993,109:802-806.
, 百拇医药
7 Gresham A, Masferrer J, Chen X, et al. Increased synthesis of high-molecular-weight cPLA2 mediates
early UV-induced PGE2 in human skin.Am J Physiol,1996,270:C1037-1050.
8 Maeda K,Tomita Y, Naganuma M, et al. Phospholipases induce melanogenesis in organ-cultured skin .
Photochem Photobiol,1996,64:220-223.
9 Filipe PM, Freitas JP, Castro M, et al. Lipid peroxidation, production of PGE2 and cellular mortality
, 百拇医药
induced by UV in cultured human skin fibroblasts. C R Seances Soc Biol Fil,1995,189:443-451.
10 Pentland AJP, Jacobs SC.Bradykinin-induced prostaglandin synthesis is enhanced in keratinocytes and
fibroblasts by UV injury. Am J Physiol,1991,261:R543-547.
11 Mizuno N, Kono T,Taniguchi S,et al. Effects of ultraviolet-B and PUVA on ornithine decarboxylase
activity, DNA synthesis, and protein kinase C activity in mouse skin. J Dermatol,1993,20:74-78.
, 百拇医药
12 Dhanwada KR, Dickens M, Neades R,et al. Differential effects of UV-B and UV-C components of
solar radiation on MAP kinase signal transduction pathways in epidermal keratinocytes.Oncogene,1995,11:1947-1953.
13 Hug DH,Hunter JK.Photomodulation of enzymes.J Photochem Photobiol B, 1991,10:3-11.
14 Masaki H,Atsumi T, Sakurai H. Detection of hydrogen peroxide and hydroxyl radicals in murine skin
, 百拇医药
fibroblasts under UVB irradiation. Biochem Biophys Res Commun,1995,17:474-486.
15 Punnonen K,Puntala A,Jansen CT,et al.UVB irradiation induces lipid peroxidation and reduces antioxidant
enzyme activities in human keratinocytes in vitro.Acta Derm Venereology,1991,71:239-248.
16 Vile GF,Tyrrell RM.UVA radiation-induced oxidative damage to lipids and proteins in vitro and in human
, 百拇医药
skin fibroblasts is dependent on iron and singlet oxygen.Free Radic Biol Med,1995,18:721-730.
17 Roshchupkin DL, Murina MA. Photobiological processes in biomembranes under the effect of ultraviolet
radiation on animal cells, tissues,and organs.Biofizika,1993,38:1053-1068.
18 Moysan A, Marquis l, Gaboriau,F,et al. Ultraviolet A-induced lipid peroxidation and antioxidant defense
, 百拇医药
systems in cultured human skin fibroblasts. J lnvest Dermatol,1993,100:692-698.
19 Wagai N, Tawara K. Possible direct role of reactive oxygens in the cause of cutaneous phototoxicity
induced by five quinolones in mice. Arch Toxicol,1992,66:392-397.
20 Moysan A, Clement LP,Michel L, et al. Effects of ultraviolet A and antioxicant defense in cultured
fibroblasts and keratinocytes. Photodermatol Photoimmunol Photomed,1996,11:192-197.
, 百拇医药
21 Benrath J,Eschenfelder C,Zimmerman M, et al. Calcitonin gene-related peptide, substance p and nitric
oxide are involved incutaneous inflammation following ultraviolet irradiation.Eur J Pharmacol,1995, 293:87-96.
22 Oxholm A.Epidermal expression of interleukin-6 and tumour necrosis factor-alpha in normal and
immunoinflammatory skin states in humans. APMIS,1992,24(Suppl):1-32.
, 百拇医药
23 Goldsmith PC, Leslie, TA, Hayes NA,et al.Inhibitors of nitric oxide synthase in human skin.J lnvest
Dermatol,1996,106:113-118.
24 Walsh LJ.Ultraviolet B irradiation of skin induces mast cell degranulation and release of tumour necrosis
factor-alpha.Immunol Cell Biol,1995,73:226-233.
25 Bessou S, Surleve BJE, Pain C, et al. Ex-vivo study of skin phototypes. J Invest Dermatol,1996,107:684-688.
(收稿 1997-09-15 修回 1997-12-18), http://www.100md.com