重症肺源性心脏病的中西医结合治疗
作者：陈绍宏 岳仁宋
单位：成都中医药大学附属医院，四川 成都 610072
关键词：
中国中西医结合急救杂志991101 中图分类号：R541.5 文献标识码：C 文章编号：1008-9691(1999)11-0483-03
肺源性心脏病(肺心病)系临床常见病，而重症肺心病并发症多，救治困难，病死率高。我们根据该病的感染特点，结合咳、痰、喘、炎、神昏等临床表现，从绝对静脉、联合运用抗生素；分阶段服用中药以宣肺平喘、化痰止咳、培土生金、温补命门；改善通气、促进引流；早期识别并发症等角度全面阐述该病不同病理过程的治疗思路和方法，尤其对营养支持、钾的代谢在肺心病治疗中的地位和作用作了详细论述，现介绍如下。
1 抓住感染关键，遏制病势发展
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我们收治的患者几乎都是在院(科)外多次住院，且伴有严重感染、Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)、电解质紊乱、复合型酸碱失衡等多种并发症者，而感染又是招致其他病变发生的始动因子。为此，我们将积极有效地抗感染作为全程治疗的突破口，并针对重症肺心病具有反复感染、耐药感染、混合感染和慢性感染的四大特点，采取联合用药，绝对静脉给药的方式，以青霉素族与氨基糖甙类抗生素作为基础用药，继而根据痰培养结果选择敏感抗生素。但广谱抗生素(包括头孢三代等)绝不能代替联合用药，而且后者易导致二重感染，应予以重视。
2 促进痰液引流，纠正缺氧状态
重症肺心病均存在严重的缺氧，而且痰液粘稠，容易导致气道阻塞而加重缺氧。对此，宜采取综合措施，其中包括恰当地补液，鼓励患者饮水等。我们的经验是，每日给予1 500～2 000 ml液体，在24小时内输完(即15～20滴/min)应该是安全的，即使存在心力衰竭(心衰)亦是可行的。由于患者呼吸困难，水分大量呼出，出汗增多，摄水量又减少，必然出现有效循环血量不足，若不注意补液，将使肾重吸收HCO-3的能力增强，肾小球滤出HCO-3减少，成为代谢性碱中毒(代碱)出现的维持因素，而不利于酸碱失衡的纠正，亦不利于稀释痰液，促进引流，改善缺氧。只有气道湿化畅通，痰液及时排出，缺氧才会改善，继而支气管痉挛、感染等始动因子或后效应才会解除。在此阶段，配合中药以化痰止咳、宣肺平喘(详见后述)已为医学界所公允。应当指出，肺心病呼吸的维持是靠低氧对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用，所以氧疗应以低流量(2～3 L/min)持续性为宜，因其最终是细胞的缺氧、衰竭和坏死，靠提高吸氧浓度非但无济于事，反而有害。
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3 重视固护正气，提高抗病能力
该类患者多因呼吸困难、胃肠道淤血等原因而不能进食或进食量很少，营养状况很差，同时存在高分解代谢，体内消耗增加。我们常通过输注新鲜冰冻血浆，一方面增加了热量，减少了蛋白质的消耗；另一方面补充了人类各种抗体及电解质，既增强了患者自身的免疫力，又增加了抗感染的效果。众所周知，广谱抗生素在杀死或抑制细菌生长的同时，对人体正常细胞亦具有不同程度的损伤作用，诱发或加重二重感染，增加耐药菌株。故临床上在抗感染的同时，切勿忘记提高自身免疫力的重要性。此外，人体血浆尚可稀释血液，减轻血液高粘和高凝状态，有利于肺动脉高压的改善。与此同时，针对患者常有的呼吸困难、大汗淋漓、短气懒言、口干尿少等气阴两虚的症状，常以大剂量生脉注射液(100 ml/d)静滴以固护正气，益气养阴，增加细胞膜的稳定性，提高机体对缺氧的耐受能力。临床观察显示，快速静注生脉注射液40 ml可瞬时提高血氧饱和度0.10～0.20。
4 反对使用“四剂”，纠正酸碱失衡
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由于重症肺心病本身存在严重缺氧，复合型酸碱失衡，水、盐、电解质紊乱，若不恰当地使用利尿剂、强心剂、碱剂、镇静剂(简称四剂)则可加重心、脑、肾等重要器官组织细胞的缺氧，加重电解质紊乱、酸碱失衡，使病情掩盖或更加复杂化。必须明确，肺心病心衰造成的原因主要是因为感染、缺氧导致的心功能减退，只有通过控制感染、纠正缺氧，心功能才会改善。同样，该类患者的水肿、尿少亦是因心衰、缺氧造成的肾血管痉挛所致，一方面利尿效果差，另一方面通过利尿，大量K+、Na+、Cl-等从尿中排出，发生医源性代碱；而且尚可使有效循环血量下降，水分丧失，痰液更加粘稠，甚至形成痰栓堵塞气道，加重缺氧；由于缺氧，无氧酵解增加，乳酸堆积，严重感染，分解代谢增强，酸性代谢产物潴留，都会出现酸中毒致pH下降。若给予碱剂，只会使CO2潴留加重，呼吸性酸中毒(呼酸)更加明显，且可引起医源性代碱。患者所表现的烦躁、抽搐多因电解质紊乱、酸碱失衡(呼酸合并代碱)、脑细胞严重缺氧等原因所致。不恰当地镇静，一方面会掩盖病情，更重要的是抑制呼吸，加重缺氧，甚至可发生当场死亡。
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通过临床观察，晚期肺心病均不同程度地存在低钠、低钾、低氯及代谢性酸中毒(代酸)、呼酸、代碱等复杂情况，而低钾、低氯性碱中毒危害最大，它可使氧解离曲线左移、HbO2离散度下降、组织细胞严重缺氧，尤其是脑细胞的缺氧，出现严重的神经精神症状，成为患者死亡的主要原因；同时，低钾可促使支气管平滑肌痉挛、H+排泌和HCO-3的重吸收增强，抑制呼吸中枢，加重呼吸困难，使呼酸更加明显。因此，在治疗过程中，我们将钾代谢作为突破口，将纠正代碱作为治疗的关键。其具体措施可根据血Cl-含量予以补充。①血清Cl-在90 mmol/L左右，每24小时补K+6.0～9.0 g，且以口服为主。因静脉补K+会因补液后尿量增加，排K+亦增加而影响补K+效果；若口服困难，可行鼻饲；若必须静脉补充，可按0.3%的浓度加入0.9%生理盐水缓慢静滴，因生理盐水和氯化钾中Cl-的含量均比血浆高。②血清Cl-在80～90 mmol/L时，除按①方法补充外，可小剂量(常用量的1/2～1/3)短期间歇性给予酸化利尿剂(氨苯喋啶、安体舒通等)，但决不宜作为常规。③血清Cl-在80 mmol/L以下多预后不良，病死率在80%以上，Cl-<70 mmol/L者几乎全部死亡。此时除①、②方法外，可加用盐酸精氨酸20.0 g静滴。当然，补K+应动态观察，因酸中毒本身可使血清钾从细胞内向细胞外转移导致血清钾升高的假象，此时补钾宜审慎(但绝非不补)。随着感染的控制，缺氧症状的改善，则可使细胞外钾向细胞内转移，引起血清K+骤降，若处理不及时，患者可因低钾而死亡。按我们的经验，血清K+只要未超过6.5 mmol/L，尿量在500 ml/24 h以上，且心电图无高钾表现者，仍可口服氯化钾4.0～6.0 g/d，只要密切监测，一般不会发生高钾危险。必须指出，在低钾未纠正前，不可补钙。否则会引起心肌应激性增高而发生心律失常或阿斯综合征。当低钾纠正后，若血清Ca2+低，而有抽搐表现者，可适当补钙，但以氯化钙为好，必要时可使用镁剂。此外，液体成分的选择亦非常关键。一般应使人体胶体渗透压及晶体渗透压保持平衡，每日补充氯化钠不应少于9.0 g；胶体渗透压的维持可通过间断补充血浆和白蛋白等。高渗葡萄糖因呼吸商高 ，应尽量不用。
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5 分步运用中药，增强治疗效果
该类患者入院初，往往呼吸困难，胸闷气促，干咳少痰，痰稠质粘色白或黄，痰难咳，不能平卧，低垂性水肿，颜面、口唇、肢端紫绀，尿少，大便难解，舌质淡紫或暗，苔白或黄或腻，脉沉细。此时急则治其标，根据肺主气、司呼吸，主宣发、肃降，朝百脉，通调水道的特点，辨证属痰浊壅肺、肺失宣降，则可选三拗汤合栝蒌薤白半夏汤为基础方，达到豁痰、宽胸、止咳、平喘，提壶揭盖，润肠通便的目的，使腑气得通，肺气得降，痰液稀薄易咳，引流通畅而利于抗感染等措施的发挥。在此基础上，若以少尿为主，则合五苓散或苓桂术甘汤；兼有心阳不振者，则合栝蒌薤白桂枝汤。随着治疗效果的实现，痰液得以排出，感染得以控制，呼吸困难得以改善，患者往往表现为咳嗽无力，精神困倦，少气懒言，口淡无味，不思饮食，夜尿增多，大便稀溏或不畅，舌苔腐浊或腻等一派肺脾气虚之象，此时则遵“病痰饮者，当以温药和之。”之理，以杏苏散合香砂六君子汤加减，培土生金、化痰止咳。更有甚者，咳嗽无力，尿频多，大便稀溏或完谷不化，四末不温，气短，纳食不香，食入即满，舌质淡，光剥无苔，脉细无力，系化源欲绝，胃气败，命火衰之危候，乃病入膏肓，针之不及，药之不达矣，只有通过鼓舞人身元阳之气，使阳气升腾，火得暖土，脾胃才有生升之机，故投重剂桂附理中汤以温补命门、振奋脾阳、补火暖土、培土生金。值得注意的是，前述临床表现，极易误认为光剥无苔等系阴虚之象，投以大剂滋阴之药，非但无效，反而冰伏邪气，使阳气闭郁。殊不知，阴阳互根，阳生才能阴长也。在整个治疗阶段均可加丹参、地龙以活血化瘀、解痉平喘，且二药具有解除支气管平滑肌痉挛、促进痰液引流、预防弥散性血管内凝血(DIC)发生的作用。通过这些措施，往往可以增强各个环节的治疗效果，预防和阻抑各种并发症的发生。而且，经研究发现，每剂中药含有90～110 mmol/L的K+，所以口服中药不仅能协同抗感染，促进引流，并且还可补充电解质或(和)防止电解质紊乱，值得临床进一步推广。临床观察还发现，服用补肾健脾中药，尚可减少或治疗广谱抗生素或激素所致的真菌感染。应该明确，肺为华盖，宜宣不宜敛，在治疗用药上不宜使用敛肺止咳药，以防痰液引流不畅，加重病情。
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6 及时处理并发症，减少死亡发生
呼吸衰竭(肺性脑病)，酸碱失衡、电解质紊乱，心力衰竭及心律失常，休克，肾功能衰竭，消化道出血和DIC成为晚期肺心病死亡的七大原因，但只要注意把握上述五大原则，可明显地减少及阻止这些并发症的发生，一旦出现，当及时纠正。由于晚期肺心病治疗矛盾多，情况错综复杂，因此在处理上，对任何一个并发症均应采取前述的综合措施，都不可能用一个孤立的手段予以解决。至于各并发症的处理，各专业书刊均有详细论述，本文重点谈肺性脑病的处理。
肺性脑病是重症肺心病常常出现的严重并发症，病死率高达40%～60%。在早期，其神经系统的改变如充血、渗出、水肿，只要及时改善通气，降低二氧化碳分压，消除脑水肿，这些病理改变是可逆的；但至晚期，由于发病时间持久，神经系统病变即使大力抢救亦难以复原。因此，其预后的好坏完全取决于能否早期发现和及时处理。但因本病以夜间发作为主，给早期诊断带来一定困难，故加强对肺心病急性发作期患者的临床监护显得至关重要。其早期诊断要点包括：①眼征：球结膜充血、水肿，瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝或消失；在此基础之上，合并下述1项者，应考虑早期肺性脑病的发生，合并下述2项者，即应按肺性脑病处理；②失眠或睡眠颠倒；③意识障碍，表现为嗜睡、昏睡或浅昏迷、深昏迷，表情淡漠、反应迟钝、神识恍惚或昏迷不醒；④精神症状，如性格反常、不合作、兴奋、多语甚至谵妄、狂躁、动作离奇(重复动作、抓空、搔头、打人毁物等)、定向力障碍、幻觉、迫害妄想等；⑤早期可有头昏、头痛，随病情发展可出现肢体麻木，持物无力，二便失禁，抽搐、扑击样震颤，癫痫样发作等；⑥不明原因的恶心呕吐、腹胀；⑦面红、多汗；⑧紫绀明显加重(应注意此时两颧及口唇可红如樱桃，极易误判)。治疗上，除上述五大基本方法外，传统常以肺脑合剂作为主要手段。该合剂对消除肺部炎症，保持呼吸道通畅，改善通气和缺氧，促进二氧化碳排出，降低二氧化碳分压均有一定作用。但因呼吸兴奋剂本身可使机体代谢率上升，加重组织缺氧，所以临床收效差异较大。近年来，我们依据肺性脑病发生时，因严重缺氧和高碳酸血症的刺激，体内内啡肽(特别是β内啡肽)释放增多，加重脑水肿和呼吸抑制这一机制，运用能竞争性阻断β内啡肽受体的纳络酮，达到了逆转呼吸抑制，减轻脑水肿，促使患者咳嗽、咯痰的目的，对加速痰液引流，提高氧疗效果发挥了积极作用。其具体用法是，在综合治疗的前提下，精神、神经症状无改善，并排除了因电解质紊乱及酸碱失衡等原因造成，同时伴有球结膜水肿等眼征改变者，根据病情轻重，予以纳络酮0.8～1.2 mg/h静注或静滴至意识转清，球结膜水肿减轻，但24小时总量不宜超过11.2 mg。若确认脑水肿明显，可同时予以小量20%甘露醇(每次100 ml，<300 ml/d)静注。这一方法经临床证实使用方便，无明显不良反应，为其他治疗手段的实施做了很好的铺垫，值得进一步观察。
作者简介：陈绍宏(1942-)，男(汉族)，山东省人，教授，博士生导师，主任医师。全国中医急症医疗中心主任，国家有突出贡献的中青年专家。主要研究方向为中医药防治危急重症的临床应用研究。承担国家自然科学基金及国家新药基金课题。
(收稿日期：1999-08-08), 百拇医药
单位：成都中医药大学附属医院，四川 成都 610072
关键词：
中国中西医结合急救杂志991101 中图分类号：R541.5 文献标识码：C 文章编号：1008-9691(1999)11-0483-03
肺源性心脏病(肺心病)系临床常见病，而重症肺心病并发症多，救治困难，病死率高。我们根据该病的感染特点，结合咳、痰、喘、炎、神昏等临床表现，从绝对静脉、联合运用抗生素；分阶段服用中药以宣肺平喘、化痰止咳、培土生金、温补命门；改善通气、促进引流；早期识别并发症等角度全面阐述该病不同病理过程的治疗思路和方法，尤其对营养支持、钾的代谢在肺心病治疗中的地位和作用作了详细论述，现介绍如下。
1 抓住感染关键，遏制病势发展
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我们收治的患者几乎都是在院(科)外多次住院，且伴有严重感染、Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)、电解质紊乱、复合型酸碱失衡等多种并发症者，而感染又是招致其他病变发生的始动因子。为此，我们将积极有效地抗感染作为全程治疗的突破口，并针对重症肺心病具有反复感染、耐药感染、混合感染和慢性感染的四大特点，采取联合用药，绝对静脉给药的方式，以青霉素族与氨基糖甙类抗生素作为基础用药，继而根据痰培养结果选择敏感抗生素。但广谱抗生素(包括头孢三代等)绝不能代替联合用药，而且后者易导致二重感染，应予以重视。
2 促进痰液引流，纠正缺氧状态
重症肺心病均存在严重的缺氧，而且痰液粘稠，容易导致气道阻塞而加重缺氧。对此，宜采取综合措施，其中包括恰当地补液，鼓励患者饮水等。我们的经验是，每日给予1 500～2 000 ml液体，在24小时内输完(即15～20滴/min)应该是安全的，即使存在心力衰竭(心衰)亦是可行的。由于患者呼吸困难，水分大量呼出，出汗增多，摄水量又减少，必然出现有效循环血量不足，若不注意补液，将使肾重吸收HCO-3的能力增强，肾小球滤出HCO-3减少，成为代谢性碱中毒(代碱)出现的维持因素，而不利于酸碱失衡的纠正，亦不利于稀释痰液，促进引流，改善缺氧。只有气道湿化畅通，痰液及时排出，缺氧才会改善，继而支气管痉挛、感染等始动因子或后效应才会解除。在此阶段，配合中药以化痰止咳、宣肺平喘(详见后述)已为医学界所公允。应当指出，肺心病呼吸的维持是靠低氧对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用，所以氧疗应以低流量(2～3 L/min)持续性为宜，因其最终是细胞的缺氧、衰竭和坏死，靠提高吸氧浓度非但无济于事，反而有害。
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3 重视固护正气，提高抗病能力
该类患者多因呼吸困难、胃肠道淤血等原因而不能进食或进食量很少，营养状况很差，同时存在高分解代谢，体内消耗增加。我们常通过输注新鲜冰冻血浆，一方面增加了热量，减少了蛋白质的消耗；另一方面补充了人类各种抗体及电解质，既增强了患者自身的免疫力，又增加了抗感染的效果。众所周知，广谱抗生素在杀死或抑制细菌生长的同时，对人体正常细胞亦具有不同程度的损伤作用，诱发或加重二重感染，增加耐药菌株。故临床上在抗感染的同时，切勿忘记提高自身免疫力的重要性。此外，人体血浆尚可稀释血液，减轻血液高粘和高凝状态，有利于肺动脉高压的改善。与此同时，针对患者常有的呼吸困难、大汗淋漓、短气懒言、口干尿少等气阴两虚的症状，常以大剂量生脉注射液(100 ml/d)静滴以固护正气，益气养阴，增加细胞膜的稳定性，提高机体对缺氧的耐受能力。临床观察显示，快速静注生脉注射液40 ml可瞬时提高血氧饱和度0.10～0.20。
4 反对使用“四剂”，纠正酸碱失衡
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由于重症肺心病本身存在严重缺氧，复合型酸碱失衡，水、盐、电解质紊乱，若不恰当地使用利尿剂、强心剂、碱剂、镇静剂(简称四剂)则可加重心、脑、肾等重要器官组织细胞的缺氧，加重电解质紊乱、酸碱失衡，使病情掩盖或更加复杂化。必须明确，肺心病心衰造成的原因主要是因为感染、缺氧导致的心功能减退，只有通过控制感染、纠正缺氧，心功能才会改善。同样，该类患者的水肿、尿少亦是因心衰、缺氧造成的肾血管痉挛所致，一方面利尿效果差，另一方面通过利尿，大量K+、Na+、Cl-等从尿中排出，发生医源性代碱；而且尚可使有效循环血量下降，水分丧失，痰液更加粘稠，甚至形成痰栓堵塞气道，加重缺氧；由于缺氧，无氧酵解增加，乳酸堆积，严重感染，分解代谢增强，酸性代谢产物潴留，都会出现酸中毒致pH下降。若给予碱剂，只会使CO2潴留加重，呼吸性酸中毒(呼酸)更加明显，且可引起医源性代碱。患者所表现的烦躁、抽搐多因电解质紊乱、酸碱失衡(呼酸合并代碱)、脑细胞严重缺氧等原因所致。不恰当地镇静，一方面会掩盖病情，更重要的是抑制呼吸，加重缺氧，甚至可发生当场死亡。
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通过临床观察，晚期肺心病均不同程度地存在低钠、低钾、低氯及代谢性酸中毒(代酸)、呼酸、代碱等复杂情况，而低钾、低氯性碱中毒危害最大，它可使氧解离曲线左移、HbO2离散度下降、组织细胞严重缺氧，尤其是脑细胞的缺氧，出现严重的神经精神症状，成为患者死亡的主要原因；同时，低钾可促使支气管平滑肌痉挛、H+排泌和HCO-3的重吸收增强，抑制呼吸中枢，加重呼吸困难，使呼酸更加明显。因此，在治疗过程中，我们将钾代谢作为突破口，将纠正代碱作为治疗的关键。其具体措施可根据血Cl-含量予以补充。①血清Cl-在90 mmol/L左右，每24小时补K+6.0～9.0 g，且以口服为主。因静脉补K+会因补液后尿量增加，排K+亦增加而影响补K+效果；若口服困难，可行鼻饲；若必须静脉补充，可按0.3%的浓度加入0.9%生理盐水缓慢静滴，因生理盐水和氯化钾中Cl-的含量均比血浆高。②血清Cl-在80～90 mmol/L时，除按①方法补充外，可小剂量(常用量的1/2～1/3)短期间歇性给予酸化利尿剂(氨苯喋啶、安体舒通等)，但决不宜作为常规。③血清Cl-在80 mmol/L以下多预后不良，病死率在80%以上，Cl-<70 mmol/L者几乎全部死亡。此时除①、②方法外，可加用盐酸精氨酸20.0 g静滴。当然，补K+应动态观察，因酸中毒本身可使血清钾从细胞内向细胞外转移导致血清钾升高的假象，此时补钾宜审慎(但绝非不补)。随着感染的控制，缺氧症状的改善，则可使细胞外钾向细胞内转移，引起血清K+骤降，若处理不及时，患者可因低钾而死亡。按我们的经验，血清K+只要未超过6.5 mmol/L，尿量在500 ml/24 h以上，且心电图无高钾表现者，仍可口服氯化钾4.0～6.0 g/d，只要密切监测，一般不会发生高钾危险。必须指出，在低钾未纠正前，不可补钙。否则会引起心肌应激性增高而发生心律失常或阿斯综合征。当低钾纠正后，若血清Ca2+低，而有抽搐表现者，可适当补钙，但以氯化钙为好，必要时可使用镁剂。此外，液体成分的选择亦非常关键。一般应使人体胶体渗透压及晶体渗透压保持平衡，每日补充氯化钠不应少于9.0 g；胶体渗透压的维持可通过间断补充血浆和白蛋白等。高渗葡萄糖因呼吸商高 ，应尽量不用。
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5 分步运用中药，增强治疗效果
该类患者入院初，往往呼吸困难，胸闷气促，干咳少痰，痰稠质粘色白或黄，痰难咳，不能平卧，低垂性水肿，颜面、口唇、肢端紫绀，尿少，大便难解，舌质淡紫或暗，苔白或黄或腻，脉沉细。此时急则治其标，根据肺主气、司呼吸，主宣发、肃降，朝百脉，通调水道的特点，辨证属痰浊壅肺、肺失宣降，则可选三拗汤合栝蒌薤白半夏汤为基础方，达到豁痰、宽胸、止咳、平喘，提壶揭盖，润肠通便的目的，使腑气得通，肺气得降，痰液稀薄易咳，引流通畅而利于抗感染等措施的发挥。在此基础上，若以少尿为主，则合五苓散或苓桂术甘汤；兼有心阳不振者，则合栝蒌薤白桂枝汤。随着治疗效果的实现，痰液得以排出，感染得以控制，呼吸困难得以改善，患者往往表现为咳嗽无力，精神困倦，少气懒言，口淡无味，不思饮食，夜尿增多，大便稀溏或不畅，舌苔腐浊或腻等一派肺脾气虚之象，此时则遵“病痰饮者，当以温药和之。”之理，以杏苏散合香砂六君子汤加减，培土生金、化痰止咳。更有甚者，咳嗽无力，尿频多，大便稀溏或完谷不化，四末不温，气短，纳食不香，食入即满，舌质淡，光剥无苔，脉细无力，系化源欲绝，胃气败，命火衰之危候，乃病入膏肓，针之不及，药之不达矣，只有通过鼓舞人身元阳之气，使阳气升腾，火得暖土，脾胃才有生升之机，故投重剂桂附理中汤以温补命门、振奋脾阳、补火暖土、培土生金。值得注意的是，前述临床表现，极易误认为光剥无苔等系阴虚之象，投以大剂滋阴之药，非但无效，反而冰伏邪气，使阳气闭郁。殊不知，阴阳互根，阳生才能阴长也。在整个治疗阶段均可加丹参、地龙以活血化瘀、解痉平喘，且二药具有解除支气管平滑肌痉挛、促进痰液引流、预防弥散性血管内凝血(DIC)发生的作用。通过这些措施，往往可以增强各个环节的治疗效果，预防和阻抑各种并发症的发生。而且，经研究发现，每剂中药含有90～110 mmol/L的K+，所以口服中药不仅能协同抗感染，促进引流，并且还可补充电解质或(和)防止电解质紊乱，值得临床进一步推广。临床观察还发现，服用补肾健脾中药，尚可减少或治疗广谱抗生素或激素所致的真菌感染。应该明确，肺为华盖，宜宣不宜敛，在治疗用药上不宜使用敛肺止咳药，以防痰液引流不畅，加重病情。
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6 及时处理并发症，减少死亡发生
呼吸衰竭(肺性脑病)，酸碱失衡、电解质紊乱，心力衰竭及心律失常，休克，肾功能衰竭，消化道出血和DIC成为晚期肺心病死亡的七大原因，但只要注意把握上述五大原则，可明显地减少及阻止这些并发症的发生，一旦出现，当及时纠正。由于晚期肺心病治疗矛盾多，情况错综复杂，因此在处理上，对任何一个并发症均应采取前述的综合措施，都不可能用一个孤立的手段予以解决。至于各并发症的处理，各专业书刊均有详细论述，本文重点谈肺性脑病的处理。
肺性脑病是重症肺心病常常出现的严重并发症，病死率高达40%～60%。在早期，其神经系统的改变如充血、渗出、水肿，只要及时改善通气，降低二氧化碳分压，消除脑水肿，这些病理改变是可逆的；但至晚期，由于发病时间持久，神经系统病变即使大力抢救亦难以复原。因此，其预后的好坏完全取决于能否早期发现和及时处理。但因本病以夜间发作为主，给早期诊断带来一定困难，故加强对肺心病急性发作期患者的临床监护显得至关重要。其早期诊断要点包括：①眼征：球结膜充血、水肿，瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝或消失；在此基础之上，合并下述1项者，应考虑早期肺性脑病的发生，合并下述2项者，即应按肺性脑病处理；②失眠或睡眠颠倒；③意识障碍，表现为嗜睡、昏睡或浅昏迷、深昏迷，表情淡漠、反应迟钝、神识恍惚或昏迷不醒；④精神症状，如性格反常、不合作、兴奋、多语甚至谵妄、狂躁、动作离奇(重复动作、抓空、搔头、打人毁物等)、定向力障碍、幻觉、迫害妄想等；⑤早期可有头昏、头痛，随病情发展可出现肢体麻木，持物无力，二便失禁，抽搐、扑击样震颤，癫痫样发作等；⑥不明原因的恶心呕吐、腹胀；⑦面红、多汗；⑧紫绀明显加重(应注意此时两颧及口唇可红如樱桃，极易误判)。治疗上，除上述五大基本方法外，传统常以肺脑合剂作为主要手段。该合剂对消除肺部炎症，保持呼吸道通畅，改善通气和缺氧，促进二氧化碳排出，降低二氧化碳分压均有一定作用。但因呼吸兴奋剂本身可使机体代谢率上升，加重组织缺氧，所以临床收效差异较大。近年来，我们依据肺性脑病发生时，因严重缺氧和高碳酸血症的刺激，体内内啡肽(特别是β内啡肽)释放增多，加重脑水肿和呼吸抑制这一机制，运用能竞争性阻断β内啡肽受体的纳络酮，达到了逆转呼吸抑制，减轻脑水肿，促使患者咳嗽、咯痰的目的，对加速痰液引流，提高氧疗效果发挥了积极作用。其具体用法是，在综合治疗的前提下，精神、神经症状无改善，并排除了因电解质紊乱及酸碱失衡等原因造成，同时伴有球结膜水肿等眼征改变者，根据病情轻重，予以纳络酮0.8～1.2 mg/h静注或静滴至意识转清，球结膜水肿减轻，但24小时总量不宜超过11.2 mg。若确认脑水肿明显，可同时予以小量20%甘露醇(每次100 ml，<300 ml/d)静注。这一方法经临床证实使用方便，无明显不良反应，为其他治疗手段的实施做了很好的铺垫，值得进一步观察。
作者简介：陈绍宏(1942-)，男(汉族)，山东省人，教授，博士生导师，主任医师。全国中医急症医疗中心主任，国家有突出贡献的中青年专家。主要研究方向为中医药防治危急重症的临床应用研究。承担国家自然科学基金及国家新药基金课题。
(收稿日期：1999-08-08), 百拇医药