系统性红斑狼疮患者血浆一氧化氮和肿瘤坏死因子的含量变化
作者：王春燕 王迅 王春荣
单位：王春燕 王迅(河南医科大学第一附属医院肾病实验室，郑州 450052)；王春荣(河南驻马店地区医院)
关键词：
中国急救医学000529 一氧化氮(NO)是一种气体分子，肿瘤坏死因子(TNFα)是80年代发现的一种重要的细胞因子，由活化的T淋巴细胞和巨噬细胞等分泌，具有多种生物学效应，它可能参与了系统性红斑狼疮(SLE)病理生理，我科近年来对SLE患者和正常人血浆NO和TNFα进行了测定，现报告如下。
1 材料与方法
1.1 临床资料 按照1982年美国风湿病协会修订的诊断标准，在我院门诊及住院病人中选取SLE患者35例，其中女31例，男4例，年龄12～43岁，平均23岁。选取正常对照20例，男6例，女14例，年龄18～49岁，平均28岁。
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1.2 标本采集及处理 于肘静脉处抽血2毫升，将血注入加有10%EDTA和抑肽酶的试管中，低温离心(0℃ 3500γ/P.15分钟)，吸上清液分别装入两试管中，保存在-20℃冰箱待测。
1.3 试剂与方法 分光光度法测定NO，试剂盒由中国军事医学科学院放射医学研究所提供。放射免疫测定法测TNFα，试剂盒由北京东亚放免所提供。
1.4 统计学处理 采用t检验，进行两均数间的比较。
2 结果
SLE组血浆中NO含量与TNFα含量较正常对照组有明显升高(P<0.01)，见附表。
附表 SLE患者血浆NO和TNFα含量 组 别
例 数
, 百拇医药
NO(μmol/L)
TNFα(ng/ml)
SLE组
35
47.95+14.03*
1.12+0.31△
对照组
20
38.50+16.58
0.85+0.24
*与对照组比较P<0.01 △与对照组比较P<0.05
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3 讨论
NO是L—精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成的，已证实肾脏内有三种NOS异构体[1]，动物实验发现免疫性肾脏病变时存在NO产生亢进的现象[2]，原因有：可能是某种不明的机制诱导肾内炎症细胞NOS激活，使NO合成增加，这是病理状态下NO的主要来源，SLE患者肾脏皮质受损后可释放炎症介质，使TNFα升高[3]，也可诱导巨噬细胞及其它细胞诱导型NOS表达。NO的大量产生引起肾损害加剧，其机制是[4]：①可使乌头酸酶及辅酶和还原酶，线粒体传递的复合体Ⅰ及Ⅱ灭活，导致细胞能量代谢障碍。②抑制DNA复制限速酶，使细胞修复和蛋白质合成障碍。③NO本身为一自由基，与超氧阳离子反应生成过氧亚硝酸离子，扩散到邻近细胞，引起毒性损害，它又可分解为羟自由基及亚硝酸根离子，继发细胞损伤，此外，NO可引起核酸亚硝酸化，破坏DNA的双螺旋结构，此作用长期持续可能导致细胞癌变。
, 百拇医药 本研究结果显示SLE患者血浆NO和TNFα均显著升高，表明NO和TNFα参与了SLE的病理生理过程。
[参考文献]
[1]Ketteler-M,Border-WA,Noble-NA.Cytokines and L-arginine in renal injury and repair.Am JPhysiol,1994,267(2):197-207.
[2]Jansen A,CooR T,Taylor GM,et al.Induction of nitric oxide synthase in rat imnune complex glomerolonephritis.Kidney Int,1994,45(4):1215-1219.
[3]Inward CD,Varagunan M,Adu D,et al.Cytokines in haemolytic uraemic syndrome associated with verocytotoxin-producing Escherichia intection.Arch Dis Ahild,1997,77(2):145-147.
[4]钱桐荪.一氧化氮与肾脏病变.医师进修杂志，1998，21(11)：566-567.
收稿：1999-04-26
修回：1999-11-15
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单位：王春燕 王迅(河南医科大学第一附属医院肾病实验室，郑州 450052)；王春荣(河南驻马店地区医院)
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中国急救医学000529 一氧化氮(NO)是一种气体分子，肿瘤坏死因子(TNFα)是80年代发现的一种重要的细胞因子，由活化的T淋巴细胞和巨噬细胞等分泌，具有多种生物学效应，它可能参与了系统性红斑狼疮(SLE)病理生理，我科近年来对SLE患者和正常人血浆NO和TNFα进行了测定，现报告如下。
1 材料与方法
1.1 临床资料 按照1982年美国风湿病协会修订的诊断标准，在我院门诊及住院病人中选取SLE患者35例，其中女31例，男4例，年龄12～43岁，平均23岁。选取正常对照20例，男6例，女14例，年龄18～49岁，平均28岁。
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1.2 标本采集及处理 于肘静脉处抽血2毫升，将血注入加有10%EDTA和抑肽酶的试管中，低温离心(0℃ 3500γ/P.15分钟)，吸上清液分别装入两试管中，保存在-20℃冰箱待测。
1.3 试剂与方法 分光光度法测定NO，试剂盒由中国军事医学科学院放射医学研究所提供。放射免疫测定法测TNFα，试剂盒由北京东亚放免所提供。
1.4 统计学处理 采用t检验，进行两均数间的比较。
2 结果
SLE组血浆中NO含量与TNFα含量较正常对照组有明显升高(P<0.01)，见附表。
附表 SLE患者血浆NO和TNFα含量 组 别
例 数
, 百拇医药
NO(μmol/L)
TNFα(ng/ml)
SLE组
35
47.95+14.03*
1.12+0.31△
对照组
20
38.50+16.58
0.85+0.24
*与对照组比较P<0.01 △与对照组比较P<0.05
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3 讨论
NO是L—精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成的，已证实肾脏内有三种NOS异构体[1]，动物实验发现免疫性肾脏病变时存在NO产生亢进的现象[2]，原因有：可能是某种不明的机制诱导肾内炎症细胞NOS激活，使NO合成增加，这是病理状态下NO的主要来源，SLE患者肾脏皮质受损后可释放炎症介质，使TNFα升高[3]，也可诱导巨噬细胞及其它细胞诱导型NOS表达。NO的大量产生引起肾损害加剧，其机制是[4]：①可使乌头酸酶及辅酶和还原酶，线粒体传递的复合体Ⅰ及Ⅱ灭活，导致细胞能量代谢障碍。②抑制DNA复制限速酶，使细胞修复和蛋白质合成障碍。③NO本身为一自由基，与超氧阳离子反应生成过氧亚硝酸离子，扩散到邻近细胞，引起毒性损害，它又可分解为羟自由基及亚硝酸根离子，继发细胞损伤，此外，NO可引起核酸亚硝酸化，破坏DNA的双螺旋结构，此作用长期持续可能导致细胞癌变。
, 百拇医药 本研究结果显示SLE患者血浆NO和TNFα均显著升高，表明NO和TNFα参与了SLE的病理生理过程。
[参考文献]
[1]Ketteler-M,Border-WA,Noble-NA.Cytokines and L-arginine in renal injury and repair.Am JPhysiol,1994,267(2):197-207.
[2]Jansen A,CooR T,Taylor GM,et al.Induction of nitric oxide synthase in rat imnune complex glomerolonephritis.Kidney Int,1994,45(4):1215-1219.
[3]Inward CD,Varagunan M,Adu D,et al.Cytokines in haemolytic uraemic syndrome associated with verocytotoxin-producing Escherichia intection.Arch Dis Ahild,1997,77(2):145-147.
[4]钱桐荪.一氧化氮与肾脏病变.医师进修杂志，1998，21(11)：566-567.
收稿：1999-04-26
修回：1999-11-15
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