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编号:10278429
腹腔室隔综合征的诊断和治疗(附5例报告)
http://www.100md.com 《腹部外科》 2000年第4期
     作者:邵永胜 全卓勇 彭开勤 龚少敏 张应天

    单位:邵永胜(430015 武汉市职工医学院附属医院普外科);全卓勇(430015 武汉市职工医学院附属医院普外科);彭开勤(430015 武汉市职工医学院附属医院普外科);龚少敏(430015 武汉市职工医学院附属医院普外科);张应天(430015 武汉市职工医学院附属医院普外科)

    关键词:腹腔室隔综合征;诊断;治疗;暂时性关腹

    腹部外科000418 【摘要】 目的 总结腹腔室隔综合征(ACS)的诊断和治疗经验。方法 回顾性分析5例ACS病例, 皆以其临床特征得出诊断; ACS一旦确诊, 立即开腹减压, 用3升静脉营养输液袋暂时性关腹。结果 例1经上腹正中切口开腹减压, 减压不够, 再发ACS死亡; 后4例作剑突至耻骨联合大切口开腹减压, 其中1例术后12小时呕吐误吸死亡, 3例治疗出院。 死亡率40%(2/5)。结论 密切观察腹部体征和全身变化是发现ACS的关键; ACS一旦确诊应及时开腹减压, 唯有作剑突至耻骨联合正中大切口开腹才能充分减压, 用3升静脉营养输液袋暂时性关腹是理想选择。
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    腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)定义为腹内压进行性、 急剧升高所引起的器官功能不全, 故亦称腹腔高压综合征。 1983年Richards等首次描述, 迄今国外文献报告共103例, 死亡率高达62.5%~75%[1~8]。 我们自1996年6月以来共收治5例, 现报告如下, 并讨论其诊断和治疗问题。

    资料与方法

    1996~1999年, 我科共收治5例ACS病例, 均为男性, 年龄32~70岁, APACHEⅡ评分12~19分; 均无慢性阻塞性肺病史。 原发病因包括: 重症胰腺炎并急性化脓性胆管炎1例, 行胆囊切除、胆总管探查引流、 胰腺坏死组织清除、 胃造口术, 于术后2小时发生ACS; 肝破裂、 右侧血气胸、 失血性休克2例, 行肝修补、 胸腔探查引流术, 术毕关腹时发生ACS; 脾破裂、 腹膜后巨大血肿、 失血性休克1例, 行脾切除、 腹膜后血肿清除引流术, 术毕关腹时发生ACS; 重症胰腺炎1例, 行胆囊切除、 胆总管探查引流、 胰腺坏死组织清除、 胃造口术, 术后11天因腹腔内出血、 失血性休克发生ACS。 所有手术皆选择气管内插管全麻, 围手术期足量液体复苏。
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    ACS诊断标准: ① 腹膨胀和腹壁紧张; ② 心率加快和/或血压下降; ③ 吸气压峰值增加(>8.33 kPa, 85 cmH2O)、 低氧血症和高碳酸血症; ④ 少尿或无尿, 对液体复苏、 多巴胺及袢利尿剂(速尿)皆无效[1]。 同时具有以上四项特征方可诊断ACS。 本组5例皆有腹膨胀和腹壁紧张, 心率136~200次/分, 动脉血压0~90/0~60 mmHg; 其中2例呼吸机辅助呼吸时吸气压峰值增加(80~100 cmH2O), SpO286%~89%, PET CO245~48 mmHg, 另3例查动脉血气分析PaO253~58.4 mmHg, PaCO246.1~50 mmHg; 3例少尿(100 ml/4 hr、 130 ml/5 hr、 100 ml/7 hr), 2例无尿(0 ml/5~8 hr), 对液体复苏、 多巴胺及速尿无效。

, http://www.100md.com     治疗方法: 一旦确诊ACS, 立即开腹减压; 用3升静脉营养输液袋, 根据切口大小整形后, 连续缝在皮缘或筋膜缘上暂时性关腹。 待出现液体负平衡、 膨出的肠管回落腹腔和腹壁水肿消退后, 去除开腹减压覆盖假体, 清除切口内线头异物, 用钢丝减张缝合关腹。

    结 果

    本组5例发生ACS当日, 输液量为13 000~18 000 ml, 液体正平衡量约为7 300~8 500 ml。 5例中, 例1经上腹正中切口开腹减压, 所有ACS征象立即逆转, 3升袋覆盖下的小肠明显高出腹壁并随呼吸上下波动; 但2小时后, ACS征象再现, 膨出的小肠停止波动, 8小时后死亡。 例2~5均扩大切口(剑突至耻骨联合)开腹减压, 除例2于术后12小时呕吐误吸死亡以外, 余病例皆恢复良好, 分别于术后24小时、 72小时和术后第8天拆除暂时覆盖的3升袋, 正规关腹。 本组死亡率40%(2/5)。

    讨 论
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    一、 病因

    任何腹腔内容量增加情况均可引起腹内压升高, 但在腹水、 妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下, 腹腔内容量缓慢增加, 腹壁逐被牵张, 腹内压无急剧升高, 因而无急性腹腔高压出现, 也就不致发生ACS。 外科临床上急性腹内压升高见于腹腔内感染、 急性胰腺炎、 急性肠梗阻、 严重腹部外伤、 腹腔内急性出血或腹膜后血肿、 腹腔填塞止血术后、 足量液体复苏后急性进行性内脏水肿、 气腹下腹腔镜手术等[1~8]

    ACS往往是多种腹内压急剧上升因素综合作用结果。 典型病例是腹部疾病或外伤本身使腹腔内容量剧增, 加之足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿, 使腹内压进一步升高[1~2]。 本组5例皆是如此, 不同的是重症胰腺炎并急性化脓性胆管炎在西欧、 北美少见, 而在我国可能是ACS的常见病因。

    二、 诊断
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    腹内压升高到何种程度才发生ACS尚无统一意见。 Howdieshell等提出输尿管内置管测腹内压>2.94 kPa(30 cmH2O)为诊断标准, Hirshberg和Mattox则认为经尿道膀胱内气囊导管测腹内压>30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)方可诊断ACS。 而Kron等报告ACS的腹内压范围是40~77 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)[1]。 因此, 大多数外科医师根据临床征象诊断ACS。 ACS临床特征包括: 腹膨胀和腹壁紧张, 以及继发性心、 肺、 肾功能不全; 开腹减压后, 上述改变迅速逆转。 腹膨胀和腹壁紧张是腹腔内容量增加致腹腔高压最直接表现; 心功能不全表现为心率加快、 血压下降, 是胸腔内压升高、 静脉回流减少致心排出量下降结果; 肺功能不全表现为吸气压峰值增加(>8.33 kPa, 85 cmH2O)、 低氧血症和高碳酸血症, 是横膈上抬、 胸腔压力升高、 肺顺应性下降和肺泡通气不足的结果; 肾功能不全表现为少尿或无尿, 主要是肾受压、 肾皮质血流灌注不足引起, 此时对液体复苏、 多巴胺及袢利尿剂(速尿)皆无效[1]
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    目前, ACS容易误诊为多器官功能不全(MODS), 二者的区别在于, ACS是继发于腹腔高压的心、 肺、 肾功能不全, 腹膨胀和腹壁紧张在前, 器官功能不全在后; 且ACS的肺功能不全与ARDS不同, 前者是PaO2下降而PaCO2升高, 后者是PaO2和PaCO2皆下降。

    三、 治疗

    ACS 引起器官功能不全根本原因在于腹内压升高, 因此开腹减压是唯一有效治疗。 虽然有作者提出腹内压20~25 mmHg时即应开腹减压, 但多数外科医师建议一旦发现ACS临床特征后应立即行开腹减压术; 病情危急时甚至可在ICU病房内床边手术减压[1]

    开腹减压后敞开皮肤和筋膜不缝合能最大限度降低腹内压, 但可导致内脏膨出和肠瘘。 此时应避免强行正规关腹, 选择一种暂时性关腹方法(Temporary abdominal closure)。
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    至今尚无暂时性关腹技术的对比研究, 虽然较多文献报告用20~30个布巾钳或单股尼龙线连续缝合皮肤而筋膜不缝的方法可防止腹腔高压, 但少数情况下此方法减压不够, 仍可使腹内压达50 mmHg或更高; 用可吸收或不吸收人工合成材料连续腹壁缺损, 既覆盖内脏、 防止内脏脱出, 又可减轻腹壁张力、 降低腹内压、 效果显然优于前者[1~8]。 目前国外应用最多的是无菌包装的3升静脉营养输液袋, 根据切口大小整形后, 连续缝在皮缘或筋膜缘上暂时性关腹[1]。 我们选用3升塑料袋暂时性关腹, 体会到此3升袋不仅具有无菌可靠、 表面光滑、 容量大、透明, 能观察腹内脏器及有无出血等特点, 而且价廉易得、 使用方便。 相比之下, 其它假体材料价格昂贵且不易得到, 故难以使用。

    本组例1开腹减压后, ACS征象虽短暂逆转, 尔后又重新出现, 此为上腹正中切口减压不够所致。 后4例ACS病例皆作剑突至耻骨联合正中大切口开腹减压, 其中3例治愈出院, 仅1例因误吸窒息致死; 此1例开腹减压术后, 膨出的小肠在逐渐回落, 如加行胃造口术, 可防止呕吐误吸致死。
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    参考文献

    1,邵永胜,赵建国,张应天.腹腔高压综合征及其继发性器官功能不全.临床外科杂志,1997,5:231~233.

    2,Burrow R,Edington J,Robbs JV.A wolf in wolf's clothing -the abdominal compartment syndrome. S Afr Med J,1995,38:152~153.

    3,Behrman SW,Bertken KA,Stefanacci HA,et al. Breakdown of intestinal repair after laparotomy for trauma : incidence, risk factors, and strategies for prevention. J Trauma, 1998,45:227~231.
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    4,Ivatury RR,Porter JM, Simon RJ, et al. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal PH and abdmminal compartment syndrome. J Trauma ,1998,44:1016~1021.

    5,Meldrum DR,Moore FA,Moore EE,et al.Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg,1997,174:667~672.

    6,Mayberry JC,Mullins RJ,Crass RA,et al.Prevenion of abdominal compartment syndrome by absorbable mesh prosthesis closure.Arch Surg,1997,132:957~961.

    7,Reeves ST,Pinosky ML,Byrne TK,et al.Abdominal compartment syndrome. Can J Anaesth,1997,44:308~312.

    8,Williams M,Simms HH.Abdominal compartment syndrome: case reports and implications for management in critically ill patients.Am Surg,1997,63:555~558.

    (收稿:2000-02-15), 百拇医药