重症急性胆管炎时地塞米松的治疗作用及其对磷脂酶A2的影响
作者：黄宗海 杨继震
单位：510282 广州，第一军医大学珠江医院普外科
关键词：
中华肝胆外科杂志/980318.htm 磷脂酶A2(PLA2)是体内生化反应和细胞代谢过程的一种关键酶，在许多炎症病理过程中，PLA2起着重要作用。在ACST发病过程中，体内PLA2活性如何?应用人工合成的糖皮质激素地塞米松(Dex)治疗是否有效?本研究旨在探讨Dex对ACST患者的治疗作用及其作用机理。
ACST组14例，男9例，女5例，年龄37～71岁，平均56.1岁。一经确诊立即抽取静脉血。并分别于胆道减压引流术后1，2，3天及第7天取静脉血，测定血清PLA2活性及血浆皮质醇浓度，术后每日静滴地塞米松磷酸钠(Dex)20mg，共3天。正常对照组：选择健康体检者14例，其性别、年龄与ACST组基本相同，于早晨空腹取静脉血3ml，测定血清PLA2活性和血浆皮质醇浓度。
检查结果：对照组血清PLA2活性为3.32±0.95U(
±Sx)，ACST组术前血清PLA2活性为8.46±2.72U；术后第1天PLA2为6.02±1.98U，术后第2天为4.95±1.67U，术后第3天为3.57±1.36U，术后第7天为3.24±1.26U。ACST组术前及术后第1，2天PLA2活性显著升高，与对照组相比，差异非常显著(P<0.01)。术后第3天及第7天PLA2活性与对照组相比，差异不显著(P>0.05)。血浆皮质醇(Cor)ACST组术前及术后第1，2，3，7天血浆Cor水平均显著高于对照组水平(P<0.01)。
治疗结果：14例ACST患者中，12例一经确诊，于24小时内及时进行急诊胆道减压、引流，术中及术后，应用综合治疗。均转危为安；2例老年患者因入院时已出现明显的Reynold五联症，未及手术即并发多器官衰竭(MOF)而死亡，本组死亡率为14.3%。
研究结果显示：ACST患者血清PLA2活性显著升高，采用胆道减压、引流及Dex治疗后，血清PLA2活性逐渐降低。说明血清PLA2活性与ACST患者病情的严重程度相关。
PLA2是一种能特异性地水解甘油磷脂2位脂键的脂解酶，参与细胞膜磷脂的转换及花生四烯酸的代谢过程，许多动物实验和临床研究已证明在炎症及休克时PLA2活性升高，而且PLA2急性升高与病情的严重程度相关。ACST时PLA2活性升高可能是由于严重胆道感染，激活白细胞、巨噬细胞及血小板，使这些PLA2含量最丰富的细胞释放PLA2增加，同时细菌毒素对组织细胞的直接损害而使PLA2释放。Dex与靶细胞糖皮质激素受体结合，诱导细胞产生脂皮素(Lipocortin)，并通过阻断mRNA的合成而抑制PLA2的产生，从而减少花生四烯酸代谢产物的生成，对细胞和器官起到保护作用。本研究结果提示，对ACST患者应采用积极的综合治疗措施，除了及时的胆道减压、引流外，辅助应用糖皮质激素，降低PLA2活性，稳定细胞生物膜，有利于ACST患者围手术期平稳康复。
(收稿：1997-12-16), http://www.100md.com
单位：510282 广州，第一军医大学珠江医院普外科
关键词：
中华肝胆外科杂志/980318.htm 磷脂酶A2(PLA2)是体内生化反应和细胞代谢过程的一种关键酶，在许多炎症病理过程中，PLA2起着重要作用。在ACST发病过程中，体内PLA2活性如何?应用人工合成的糖皮质激素地塞米松(Dex)治疗是否有效?本研究旨在探讨Dex对ACST患者的治疗作用及其作用机理。
ACST组14例，男9例，女5例，年龄37～71岁，平均56.1岁。一经确诊立即抽取静脉血。并分别于胆道减压引流术后1，2，3天及第7天取静脉血，测定血清PLA2活性及血浆皮质醇浓度，术后每日静滴地塞米松磷酸钠(Dex)20mg，共3天。正常对照组：选择健康体检者14例，其性别、年龄与ACST组基本相同，于早晨空腹取静脉血3ml，测定血清PLA2活性和血浆皮质醇浓度。
检查结果：对照组血清PLA2活性为3.32±0.95U(
±Sx)，ACST组术前血清PLA2活性为8.46±2.72U；术后第1天PLA2为6.02±1.98U，术后第2天为4.95±1.67U，术后第3天为3.57±1.36U，术后第7天为3.24±1.26U。ACST组术前及术后第1，2天PLA2活性显著升高，与对照组相比，差异非常显著(P<0.01)。术后第3天及第7天PLA2活性与对照组相比，差异不显著(P>0.05)。血浆皮质醇(Cor)ACST组术前及术后第1，2，3，7天血浆Cor水平均显著高于对照组水平(P<0.01)。治疗结果：14例ACST患者中，12例一经确诊，于24小时内及时进行急诊胆道减压、引流，术中及术后，应用综合治疗。均转危为安；2例老年患者因入院时已出现明显的Reynold五联症，未及手术即并发多器官衰竭(MOF)而死亡，本组死亡率为14.3%。
研究结果显示：ACST患者血清PLA2活性显著升高，采用胆道减压、引流及Dex治疗后，血清PLA2活性逐渐降低。说明血清PLA2活性与ACST患者病情的严重程度相关。
PLA2是一种能特异性地水解甘油磷脂2位脂键的脂解酶，参与细胞膜磷脂的转换及花生四烯酸的代谢过程，许多动物实验和临床研究已证明在炎症及休克时PLA2活性升高，而且PLA2急性升高与病情的严重程度相关。ACST时PLA2活性升高可能是由于严重胆道感染，激活白细胞、巨噬细胞及血小板，使这些PLA2含量最丰富的细胞释放PLA2增加，同时细菌毒素对组织细胞的直接损害而使PLA2释放。Dex与靶细胞糖皮质激素受体结合，诱导细胞产生脂皮素(Lipocortin)，并通过阻断mRNA的合成而抑制PLA2的产生，从而减少花生四烯酸代谢产物的生成，对细胞和器官起到保护作用。本研究结果提示，对ACST患者应采用积极的综合治疗措施，除了及时的胆道减压、引流外，辅助应用糖皮质激素，降低PLA2活性，稳定细胞生物膜，有利于ACST患者围手术期平稳康复。
(收稿：1997-12-16), http://www.100md.com