急性脑血管病患者血浆神经降压素的临床研究
作者：李义召 孙琳 刘建伟 刘言训 张东君 刘爱芬 苏继新 谭东
单位：李义召 刘建伟 张东君 刘爱芬 苏继新 谭东(山东医科大学附属医院 250012)；孙琳(山东医科大学附属第二医院)；刘言训(山东医科大学)
关键词：脑出血；脑梗死；蛛网膜下腔出血；神经降压素
临床神经病学杂志000507 【摘要】 目的 观察脑出血(CH)、脑梗死(CI)、蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆神经降压素(NT)水 平改变及其动态变化。方法 选择CH组46例、CI组62例、SAH组30例，用放 免法检测血浆NT浓度。结果 CI组、CH组、SAH组NT水平均显著高于对照组 ，于发病后24小时内显著升高，1～3天 或4～7天达高峰，8～15天开始下降，15天后仍在较 高水平；随病情加重与病灶扩大显著升高；CI与CH伴高血糖组均显著高于正常血糖组，CH伴 高血压组、伴消化道出血组显著高于正常血压组与无消化道出血组。SAH组伴DID组明显高于 非DID组。结论 NT分泌异常参与了CI、CH、SAH 的病理生理过程。
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A clinical study on levels of neurotensin in plasma in patients with acute cereb rovasc ular disease
Li Yizhao Sun Li Liu Jianwei et al
(Department of Neurolo gy,Affiliated Hospital of Shandong Medical University,Jinan 250012)
【Abstract】 Objective To observe the level and dynamic change on neurotensin (NT) in plasma in patient s with cerebral hemorrhage (CH),cerebral infarction (CI) and subarachnoid hemorr hage (SAH).Methods The concentration of NT in plasma was measur ed by radioimmunoassay in CH group for 46 cases, CI group for 62 cases and SAH group for 30 ca-ses.Results The levels of NT in plasma in the th ree groups were significantly higher than that in control group. The levels of N T in plasma in the three groups started to increase significantly during 24 h af ter the onset. The levels of NT in plasma reached peak in the three groups from 1 to 3 days or 4 to 7 days,it began to decrease from 8 to 15 days,the levels of NT in the three groups were still higher 15 days later;the severer t he patients' condition was, the higher the neurotensin level was;CI and CH grou ps with hyperglycemia were higher than the normal blood sugar group.CH group wit h hypertension,hemorrhage of digestive tract was higher than the normal blood pr essure group and nonhemorrhage of digestive tract group.SAH group with DID was h igher than non DID group. Conclusion The secretion abnormality of NT played a major role in pathophysiological course of CI, CH and SAH.
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【Key words】 Cerebral hemorrhage Cerebral infarction Subar achnoid hemorrhage Neurotensin
神经降压素(NT)是1973年Carraway和Leeman从牛下丘脑中分离提取出的一种由13个氨基酸 组成的生物活性多肽[1]。现已证明NT不仅存在于哺乳动物和人的脑组织中，也广 泛存在胃肠道及其它组织中，它具有扩张血管、降低血压及其他多种生物学特性[2] 。本研究旨在(1)观察血浆NT水平与脑出血(CH)、脑梗死(CI)、蛛网膜下腔出血(S AH)的关系及其动态变化；(2)观察血浆NT水平与CH、CI、SAH病情轻重、病灶大小的关系 ；(3)研究血浆NT水平与各型脑血管病(CVD)伴发病的关系；(4)探讨NT参与各型CVD及 伴发病中的病理生理机理及其临床意义。
1 资料与方法
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1.1 一般资料
1.1.1 研究组 共138例，男84例，女54例，年龄38～86岁，平均59±12岁。全部病例均系1 997年12月～1999年1月我院神经内科急诊及住院病人，诊断依据1995年全国第四届脑血管病 学术会议修订的诊断标准及评分方法[3]，并均经CT及/或MRI证实。按CVD不同类型 分组： (1)CH组46例，男26例，女20例，年龄40～80岁，平均59±10岁。其中中青年组(≤59岁) 25例，平均47±13岁，老年组(≥60岁)21例，平均73±10岁。临床神经功能缺损评分0～1 5分(轻型组)10例，16～30分(中型组)10例，31～45分(重型组)26例。脑出血体积划分依据R ussell标准[4]，大脑出血横径>3.0 cm，脑干出血横径>1.5 cm以上为大面积CH组 ，反之则为小面积CH组，小脑出血<6 ml为小面积出血组，≥6 ml为大面积出血组；其中小 面积CH组18例，大面积CH组28例。病程≤24小时组9例，1～3天组13例，4～7天组14例，8～ 15天组7例，>15天组3例。高血糖组12例，正常血糖组34例。高血压组(血压>18.7/12.0 kPa )35例，非高血压组11例。并发消化道出血组28例，无消化道出血组18例。(2)CI组62例，男38例，女24例，年龄38～86岁，平均60±16岁。其中中青年组(≤59岁) 20例，平均50±17岁，老年组(≥60岁)42例，平均66±16岁。临床神经功能缺损评分0～1 5分(轻型组)19例，16～30分(中型组)17例，31～45分(重型组)26例。梗死面积<5 cm 2为小灶组，梗死面积≥5 cm2为大灶组，脑干CI以最大横径<1.5 cm为小灶组，最大横 径≥1.5 cm为大灶组，其中大灶组36例，小灶组26例。病程≤24小时组7例，1～3天组20例 、4～7天组22例、8～15天组7例及>15天组6例。高血糖组(血糖>6.0 mmol/L)25例，正常 血糖组37例。(3) SAH组30例，男20例，女10例，年龄32～80岁，平均58±13岁。其中中青年 组(≤59岁)13例，平均年龄为46±13岁，老年组(≥60岁)17例，平均年龄为67±14 岁。发生迟发性缺血性障碍(DID)组17例，非DID组13例。病程≤24小时组3例，1～3天组1 0例，4～7天组9例，8～15天组5例，>15天组3例。
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1.1.2 对照组 28例为健康查体者，男18例，女10例，年龄40～80岁，平均59±11岁。其中 老年组16例，中青年组12例。
1.2 方法
1.2.1 血浆NT水平测定 抽取空腹肘静脉血2 ml，注入含10%EDTANa2 30 μl 和抑肽酶40 μl的试管中，混匀。4℃ 3 000 rpm离心10分钟，分离血浆。将样本置于-70 ℃冰箱内待测。采用放免法，NT放免药盒由北京东亚免疫技术研究所提供。血浆NT单位 ：pg/ml。
1.2.2 统计学方法 用SAS软件包进行统计分析。采用t检验、t'检验、秩和检验 (Kruskal Wallis检验)。
2 结 果
2.1 CVD各组及对照组血浆NT水平 CH组、CI组、SAH组及对照组NT水平分别为347.13±200 .11、467.31±363.42、500.40±345.21、76.54±59.53。CH组、CI组、SAH组血浆NT水 平显著高于对照组(P<0.0001)。
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2.2 CVD各组不同病程患者血浆NT水平的改变 CH组血浆NT水平的变化规律为：发病24小时 内即显著 升高，1～3天达峰浓度，4～7天轻微下降，8～15天明显下降，15天后仍维持较高水平。CI 组NT的变化规律为：发病24小时内即显著升高，1～3天进一步升高，4～7天达峰浓度，8～1 5天开始降低，15天后仍维持较高水平。SAH组NT的变化规律为：发病24小时内即显著升高， 1～3天达峰浓度，4～7天维持峰浓度，8～15天开始降低，15天后维持较高水平。见表1。
表1 CVD各组不同病程患者的血浆NT水平(
±s，pg/ml) 病程
CI组
CH组
SAH组
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<24h
228.10±123.13
151.61±101.57
411.17±165.72
1～3d
468.36±224.80
495.83±224.23
583.86±311.61
4～7d
648.01±337.38
458.22±291.86
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514.32±275.44
8～15d
525.67±264.11
181.85±102.56
297.48±106.94
>15天
392.57±262.35
156.62±29.46
153.74±126.21
2.3 CVD各组血浆NT水平与病情轻重的关系 CH组内中型组与重型组NT水平显著高于轻型组 ，且重型组显著高于中型组。CI组内中型组与重型组NT水平显著高于轻型组，且重型组显 著高于 中型组。见表2。 表2 CH组与CI组血浆NT水平与病情轻重的关系(±s，pg/ml) 组别
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轻型组
中型组
重型组
CH组
135.03±77.26
289.43±180.94*
450.90±242.82▲△
CI组
153.86±130.47
365.56±253.05*
762.91±446.07▲△
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与轻型组相比*P<0.01，▲P<0.001；重型与中型组相比△P <0.05
SAH组血浆NT水平与病情轻重的关系： SAH组中DID组NT水平(598.08±395.77)高于非DID组 (372.66±218.96)，但无统计学意义(P>0.05)。
2.4 CVD各组血浆NT水平与其他各种因素的关系 大病灶CH组和CI组血浆NT水平显著高于小 灶组，CH组、CI组与SAH组中青年组与老年组血浆NT水平均无差异性，CH组与CI组高血糖组 血浆NT水平显著高于正常血糖组，CH组高血压组血浆NT水平显著高于正常血压组，CH组有消 化道出血组血浆NT水平显著高于无消化道出血组。见表3。表3 CVD各组血浆NT水平与其他各种因素的关系(±s，pg/ml)
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CH组
CI组
SAH组
大病灶组
431.07±237.82*
592.47±208.44*
小病灶组
216.56±165.79
389.87±221.49
老年组
354.36±265.55
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412.62±278.35
492.05±264.87
中青年组
341.06±231.61
493.36±259.71
506.78±404.08
高血糖组
519.21±280.62*
673.26±331.00*
正常血糖组
273.86±189.62
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328.16±216.69
高血压组
408.91±217.00**
正常血
压组
150.57±88.14
有消化道
出血组
449.00±238.58*
无消化道
出血组
188.68±112.5
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与同因素相对应组比较*P<0.01，**P<0.001
3 讨 论
近来研究发现NT参与了SAH后脑血管痉挛(CVS)[5]、CI与CH[6]的 病理生理过程。
3.1 本研究结果发现CI患者NT水平显著高于对照组，对不同病程患者观察发现，CI发病24 小时内血浆NT水平即显著升高，于1～3天进一步升高，4～7天达高峰，8～15天开始下降，1 5天后仍在较 高水平。CI患者随病情严重程度的加重，NT水平显著升高，中型CI患者NT水平显著高于轻型 ，重型NT水平显著高于轻型与中型，大面积CI患者NT水平显著高于小面积CI。其血浆水 平动态变化与颅脑损伤患者NT水平变化基本一致[7]，与CI的病理学改变基本一致 [8]，表明NT参与了CI的病理生理过程。
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国外学者[9]观察到急性颅脑损伤大鼠脑内NT的主要富集部位下丘脑NT免疫活性物 质(ir-NT) 含量明显升高，重型颅脑损伤急性期病人及大鼠血浆和脑脊液NT含量显著升高 ，这些均与我们观察的CI患者NT水平变化结果相似。
据动物实验研究表明[10]，脑室注射NT可使血管平滑肌舒张，血压下降，同时可增 加血管通 透性，血浆渗出，从而加重脑水肿。纳络酮不能阻断其作用，提示与内源性阿片肽无关。脑 室注射NT受体拮抗剂D-Trp[11]-NT能延长大鼠急性颅脑损伤的生存时间。综合 以上研究有 理由认为NT参与CI的病理生理过程，动态测定血浆NT水平有助于对CI病情、梗死面积及预后 的判断。
CI患者血浆NT水平与伴发病关系研究发现， CI伴高血糖者NT水平显著增高，提示CI患者伴 发高血糖时，NT水平升高愈显著，愈加重脑损伤，这与临床观察及动物实验结果相符[ 8]。
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3.2 本研究结果发现CH患者NT水平显著高于对照组，动态观察发现，CH患者24小时内NT 水 平显著升高，1～3天达高峰，4～7天仍维持峰浓度稍低水平，8～15天下降，15天后仍维持 较高水平。CH随病情严重程度的加重，NT水平明显升高，中型CH组NT水平明显高于轻型组， 重型CH组NT水平明显高于中型与轻型。大面积CH组NT水平显著高于小面积CH组，CH组NT水平 动态变化与CH脑水肿的变化密切相关，即CH后6～24小时出现中度脑水肿，2～7天重度脑水 肿，8～15天中度脑水肿，15～30天轻度脑水肿或消失[8]，表明NT分泌异常参与了 CH的病理 生理过程，动态测定血浆NT水平有助于对CH病情、脑水肿程度、出血量大小及预后的判断。 CH组伴发病与NT水平的关系研究发现：CH伴发高血糖组、伴高血压组、伴消化道出血组显 著增高，表明CH患者伴高血压、高血糖与消化道出血时NT水平升高更显著，使病情进一步恶 化，这与临床观察相一致[8]。
3.3 本研究结果发现SAH患者NT水平显著高于对照组；动态观察发现SAH发病24小时内NT水 平即显著升高，1～3天达高峰，4～7天仍接近峰浓度，8～15天下降，15天后仍维持较高水 平；SAH伴DID者NT水平明显高于不伴DID者，表明NT参与了SAH的病理生理过程，且与SAH后D ID密切相关[5]。本研究动态观察NT水平变化规律与犬SAH后血浆NT含量变化规律相 一致[5]。推测NT水平升高与DID的关系有双重性，由于NT具有降低血管张力作用， 可使血管明显扩张[6]，即SAH后NT水平升高有助于预防CVS的发生，但CVS的发生机 理较复杂，如一旦发生了CVS，NT水平升高则可能加剧缺血性脑损伤[9，10]。
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参 考 文 献
1，Carraway RE, Leeman SE. The isolation of a new hypotensive peptide, neurotens in, from bovine hypothalami. J Biol Chem, 1973, 248:6854
2，Carraway RE,Leeman SE. Characterization of radioimmunoassayable neurotensin i n the rat. J Biol Chem, 1979,251:7045
3，中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29：379
4，郭玉璞，王国相.高血压脑动脉硬化性脑出血64例临床病理研究.中华神经精神科杂志， 19 80,13：84
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5，周春奎，丁箭，吴军，等.犬蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛血浆和脑脊液中NT含量的动态 变化.中风与神经疾病杂志，1998,15：203
6，陈家津，吕秀文，徐珞.脑血管病脑脊液神经降压素含量的改变.基础医学与临床，1991, 11：58
7，冯斌，李坡，谭振美，等.测定神经降压素含量对急性颅脑损伤患者出院后的评价.急救 医学，1998,7：168
8，李义召，张东君，刘同涛，等主编.脑血管病治疗学.第1版.济南：山东大学出版社，199 8.83～91，295～371
9，Tenedieva TD, Usvatova UA, Potapov AA. Changes in the levels of neurotensin a nd adenohypophysis hormons in the period of craniocerebral injury. Zh Vopr Neiro khir,1988,3:24
，10，Rioux F, Quirion R, Regoli D. The hypotensive effect of central administered neurotensin in rats. Eur J Pharmacal, 1989, 69:241
收稿1999-08-09
修回2000-03-04, 百拇医药
单位：李义召 刘建伟 张东君 刘爱芬 苏继新 谭东(山东医科大学附属医院 250012)；孙琳(山东医科大学附属第二医院)；刘言训(山东医科大学)
关键词：脑出血；脑梗死；蛛网膜下腔出血；神经降压素
临床神经病学杂志000507 【摘要】 目的 观察脑出血(CH)、脑梗死(CI)、蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆神经降压素(NT)水 平改变及其动态变化。方法 选择CH组46例、CI组62例、SAH组30例，用放 免法检测血浆NT浓度。结果 CI组、CH组、SAH组NT水平均显著高于对照组 ，于发病后24小时内显著升高，1～3天 或4～7天达高峰，8～15天开始下降，15天后仍在较 高水平；随病情加重与病灶扩大显著升高；CI与CH伴高血糖组均显著高于正常血糖组，CH伴 高血压组、伴消化道出血组显著高于正常血压组与无消化道出血组。SAH组伴DID组明显高于 非DID组。结论 NT分泌异常参与了CI、CH、SAH 的病理生理过程。
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A clinical study on levels of neurotensin in plasma in patients with acute cereb rovasc ular disease
Li Yizhao Sun Li Liu Jianwei et al
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【Abstract】 Objective To observe the level and dynamic change on neurotensin (NT) in plasma in patient s with cerebral hemorrhage (CH),cerebral infarction (CI) and subarachnoid hemorr hage (SAH).Methods The concentration of NT in plasma was measur ed by radioimmunoassay in CH group for 46 cases, CI group for 62 cases and SAH group for 30 ca-ses.Results The levels of NT in plasma in the th ree groups were significantly higher than that in control group. The levels of N T in plasma in the three groups started to increase significantly during 24 h af ter the onset. The levels of NT in plasma reached peak in the three groups from 1 to 3 days or 4 to 7 days,it began to decrease from 8 to 15 days,the levels of NT in the three groups were still higher 15 days later;the severer t he patients' condition was, the higher the neurotensin level was;CI and CH grou ps with hyperglycemia were higher than the normal blood sugar group.CH group wit h hypertension,hemorrhage of digestive tract was higher than the normal blood pr essure group and nonhemorrhage of digestive tract group.SAH group with DID was h igher than non DID group. Conclusion The secretion abnormality of NT played a major role in pathophysiological course of CI, CH and SAH.
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【Key words】 Cerebral hemorrhage Cerebral infarction Subar achnoid hemorrhage Neurotensin
神经降压素(NT)是1973年Carraway和Leeman从牛下丘脑中分离提取出的一种由13个氨基酸 组成的生物活性多肽[1]。现已证明NT不仅存在于哺乳动物和人的脑组织中，也广 泛存在胃肠道及其它组织中，它具有扩张血管、降低血压及其他多种生物学特性[2] 。本研究旨在(1)观察血浆NT水平与脑出血(CH)、脑梗死(CI)、蛛网膜下腔出血(S AH)的关系及其动态变化；(2)观察血浆NT水平与CH、CI、SAH病情轻重、病灶大小的关系 ；(3)研究血浆NT水平与各型脑血管病(CVD)伴发病的关系；(4)探讨NT参与各型CVD及 伴发病中的病理生理机理及其临床意义。
1 资料与方法
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1.1 一般资料
1.1.1 研究组 共138例，男84例，女54例，年龄38～86岁，平均59±12岁。全部病例均系1 997年12月～1999年1月我院神经内科急诊及住院病人，诊断依据1995年全国第四届脑血管病 学术会议修订的诊断标准及评分方法[3]，并均经CT及/或MRI证实。按CVD不同类型 分组： (1)CH组46例，男26例，女20例，年龄40～80岁，平均59±10岁。其中中青年组(≤59岁) 25例，平均47±13岁，老年组(≥60岁)21例，平均73±10岁。临床神经功能缺损评分0～1 5分(轻型组)10例，16～30分(中型组)10例，31～45分(重型组)26例。脑出血体积划分依据R ussell标准[4]，大脑出血横径>3.0 cm，脑干出血横径>1.5 cm以上为大面积CH组 ，反之则为小面积CH组，小脑出血<6 ml为小面积出血组，≥6 ml为大面积出血组；其中小 面积CH组18例，大面积CH组28例。病程≤24小时组9例，1～3天组13例，4～7天组14例，8～ 15天组7例，>15天组3例。高血糖组12例，正常血糖组34例。高血压组(血压>18.7/12.0 kPa )35例，非高血压组11例。并发消化道出血组28例，无消化道出血组18例。(2)CI组62例，男38例，女24例，年龄38～86岁，平均60±16岁。其中中青年组(≤59岁) 20例，平均50±17岁，老年组(≥60岁)42例，平均66±16岁。临床神经功能缺损评分0～1 5分(轻型组)19例，16～30分(中型组)17例，31～45分(重型组)26例。梗死面积<5 cm 2为小灶组，梗死面积≥5 cm2为大灶组，脑干CI以最大横径<1.5 cm为小灶组，最大横 径≥1.5 cm为大灶组，其中大灶组36例，小灶组26例。病程≤24小时组7例，1～3天组20例 、4～7天组22例、8～15天组7例及>15天组6例。高血糖组(血糖>6.0 mmol/L)25例，正常 血糖组37例。(3) SAH组30例，男20例，女10例，年龄32～80岁，平均58±13岁。其中中青年 组(≤59岁)13例，平均年龄为46±13岁，老年组(≥60岁)17例，平均年龄为67±14 岁。发生迟发性缺血性障碍(DID)组17例，非DID组13例。病程≤24小时组3例，1～3天组1 0例，4～7天组9例，8～15天组5例，>15天组3例。
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1.1.2 对照组 28例为健康查体者，男18例，女10例，年龄40～80岁，平均59±11岁。其中 老年组16例，中青年组12例。
1.2 方法
1.2.1 血浆NT水平测定 抽取空腹肘静脉血2 ml，注入含10%EDTANa2 30 μl 和抑肽酶40 μl的试管中，混匀。4℃ 3 000 rpm离心10分钟，分离血浆。将样本置于-70 ℃冰箱内待测。采用放免法，NT放免药盒由北京东亚免疫技术研究所提供。血浆NT单位 ：pg/ml。
1.2.2 统计学方法 用SAS软件包进行统计分析。采用t检验、t'检验、秩和检验 (Kruskal Wallis检验)。
2 结 果
2.1 CVD各组及对照组血浆NT水平 CH组、CI组、SAH组及对照组NT水平分别为347.13±200 .11、467.31±363.42、500.40±345.21、76.54±59.53。CH组、CI组、SAH组血浆NT水 平显著高于对照组(P<0.0001)。
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2.2 CVD各组不同病程患者血浆NT水平的改变 CH组血浆NT水平的变化规律为：发病24小时 内即显著 升高，1～3天达峰浓度，4～7天轻微下降，8～15天明显下降，15天后仍维持较高水平。CI 组NT的变化规律为：发病24小时内即显著升高，1～3天进一步升高，4～7天达峰浓度，8～1 5天开始降低，15天后仍维持较高水平。SAH组NT的变化规律为：发病24小时内即显著升高， 1～3天达峰浓度，4～7天维持峰浓度，8～15天开始降低，15天后维持较高水平。见表1。
表1 CVD各组不同病程患者的血浆NT水平(
±s，pg/ml) 病程CI组
CH组
SAH组
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<24h
228.10±123.13
151.61±101.57
411.17±165.72
1～3d
468.36±224.80
495.83±224.23
583.86±311.61
4～7d
648.01±337.38
458.22±291.86
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514.32±275.44
8～15d
525.67±264.11
181.85±102.56
297.48±106.94
>15天
392.57±262.35
156.62±29.46
153.74±126.21
2.3 CVD各组血浆NT水平与病情轻重的关系 CH组内中型组与重型组NT水平显著高于轻型组 ，且重型组显著高于中型组。CI组内中型组与重型组NT水平显著高于轻型组，且重型组显 著高于 中型组。见表2。 表2 CH组与CI组血浆NT水平与病情轻重的关系(
±s，pg/ml) 组别, 百拇医药
轻型组
中型组
重型组
CH组
135.03±77.26
289.43±180.94*
450.90±242.82▲△
CI组
153.86±130.47
365.56±253.05*
762.91±446.07▲△
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与轻型组相比*P<0.01，▲P<0.001；重型与中型组相比△P <0.05
SAH组血浆NT水平与病情轻重的关系： SAH组中DID组NT水平(598.08±395.77)高于非DID组 (372.66±218.96)，但无统计学意义(P>0.05)。
2.4 CVD各组血浆NT水平与其他各种因素的关系 大病灶CH组和CI组血浆NT水平显著高于小 灶组，CH组、CI组与SAH组中青年组与老年组血浆NT水平均无差异性，CH组与CI组高血糖组 血浆NT水平显著高于正常血糖组，CH组高血压组血浆NT水平显著高于正常血压组，CH组有消 化道出血组血浆NT水平显著高于无消化道出血组。见表3。表3 CVD各组血浆NT水平与其他各种因素的关系(
±s，pg/ml), 百拇医药
CH组
CI组
SAH组
大病灶组
431.07±237.82*
592.47±208.44*
小病灶组
216.56±165.79
389.87±221.49
老年组
354.36±265.55
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412.62±278.35
492.05±264.87
中青年组
341.06±231.61
493.36±259.71
506.78±404.08
高血糖组
519.21±280.62*
673.26±331.00*
正常血糖组
273.86±189.62
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328.16±216.69
高血压组
408.91±217.00**
正常血
压组
150.57±88.14
有消化道
出血组
449.00±238.58*
无消化道
出血组
188.68±112.5
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与同因素相对应组比较*P<0.01，**P<0.001
3 讨 论
近来研究发现NT参与了SAH后脑血管痉挛(CVS)[5]、CI与CH[6]的 病理生理过程。
3.1 本研究结果发现CI患者NT水平显著高于对照组，对不同病程患者观察发现，CI发病24 小时内血浆NT水平即显著升高，于1～3天进一步升高，4～7天达高峰，8～15天开始下降，1 5天后仍在较 高水平。CI患者随病情严重程度的加重，NT水平显著升高，中型CI患者NT水平显著高于轻型 ，重型NT水平显著高于轻型与中型，大面积CI患者NT水平显著高于小面积CI。其血浆水 平动态变化与颅脑损伤患者NT水平变化基本一致[7]，与CI的病理学改变基本一致 [8]，表明NT参与了CI的病理生理过程。
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国外学者[9]观察到急性颅脑损伤大鼠脑内NT的主要富集部位下丘脑NT免疫活性物 质(ir-NT) 含量明显升高，重型颅脑损伤急性期病人及大鼠血浆和脑脊液NT含量显著升高 ，这些均与我们观察的CI患者NT水平变化结果相似。
据动物实验研究表明[10]，脑室注射NT可使血管平滑肌舒张，血压下降，同时可增 加血管通 透性，血浆渗出，从而加重脑水肿。纳络酮不能阻断其作用，提示与内源性阿片肽无关。脑 室注射NT受体拮抗剂D-Trp[11]-NT能延长大鼠急性颅脑损伤的生存时间。综合 以上研究有 理由认为NT参与CI的病理生理过程，动态测定血浆NT水平有助于对CI病情、梗死面积及预后 的判断。
CI患者血浆NT水平与伴发病关系研究发现， CI伴高血糖者NT水平显著增高，提示CI患者伴 发高血糖时，NT水平升高愈显著，愈加重脑损伤，这与临床观察及动物实验结果相符[ 8]。
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3.2 本研究结果发现CH患者NT水平显著高于对照组，动态观察发现，CH患者24小时内NT 水 平显著升高，1～3天达高峰，4～7天仍维持峰浓度稍低水平，8～15天下降，15天后仍维持 较高水平。CH随病情严重程度的加重，NT水平明显升高，中型CH组NT水平明显高于轻型组， 重型CH组NT水平明显高于中型与轻型。大面积CH组NT水平显著高于小面积CH组，CH组NT水平 动态变化与CH脑水肿的变化密切相关，即CH后6～24小时出现中度脑水肿，2～7天重度脑水 肿，8～15天中度脑水肿，15～30天轻度脑水肿或消失[8]，表明NT分泌异常参与了 CH的病理 生理过程，动态测定血浆NT水平有助于对CH病情、脑水肿程度、出血量大小及预后的判断。 CH组伴发病与NT水平的关系研究发现：CH伴发高血糖组、伴高血压组、伴消化道出血组显 著增高，表明CH患者伴高血压、高血糖与消化道出血时NT水平升高更显著，使病情进一步恶 化，这与临床观察相一致[8]。
3.3 本研究结果发现SAH患者NT水平显著高于对照组；动态观察发现SAH发病24小时内NT水 平即显著升高，1～3天达高峰，4～7天仍接近峰浓度，8～15天下降，15天后仍维持较高水 平；SAH伴DID者NT水平明显高于不伴DID者，表明NT参与了SAH的病理生理过程，且与SAH后D ID密切相关[5]。本研究动态观察NT水平变化规律与犬SAH后血浆NT含量变化规律相 一致[5]。推测NT水平升高与DID的关系有双重性，由于NT具有降低血管张力作用， 可使血管明显扩张[6]，即SAH后NT水平升高有助于预防CVS的发生，但CVS的发生机 理较复杂，如一旦发生了CVS，NT水平升高则可能加剧缺血性脑损伤[9，10]。
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参 考 文 献
1，Carraway RE, Leeman SE. The isolation of a new hypotensive peptide, neurotens in, from bovine hypothalami. J Biol Chem, 1973, 248:6854
2，Carraway RE,Leeman SE. Characterization of radioimmunoassayable neurotensin i n the rat. J Biol Chem, 1979,251:7045
3，中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29：379
4，郭玉璞，王国相.高血压脑动脉硬化性脑出血64例临床病理研究.中华神经精神科杂志， 19 80,13：84
, http://www.100md.com
5，周春奎，丁箭，吴军，等.犬蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛血浆和脑脊液中NT含量的动态 变化.中风与神经疾病杂志，1998,15：203
6，陈家津，吕秀文，徐珞.脑血管病脑脊液神经降压素含量的改变.基础医学与临床，1991, 11：58
7，冯斌，李坡，谭振美，等.测定神经降压素含量对急性颅脑损伤患者出院后的评价.急救 医学，1998,7：168
8，李义召，张东君，刘同涛，等主编.脑血管病治疗学.第1版.济南：山东大学出版社，199 8.83～91，295～371
9，Tenedieva TD, Usvatova UA, Potapov AA. Changes in the levels of neurotensin a nd adenohypophysis hormons in the period of craniocerebral injury. Zh Vopr Neiro khir,1988,3:24
，10，Rioux F, Quirion R, Regoli D. The hypotensive effect of central administered neurotensin in rats. Eur J Pharmacal, 1989, 69:241
收稿1999-08-09
修回2000-03-04, 百拇医药