脑囊虫病所致癫痫与影像学及囊尾蚴生存状态之间关系的研究
作者：郭宗成 越庆秋 郭振华 刘昌林
单位：郭宗成(河北省人民医院 050051)；越庆秋(河北省人民医院 050051)；郭振华(河北省人民医院 050051)；刘昌林(河北省人民医院 050051)
关键词：脑；囊尾蚴病；癫痫；影像学
脑与神经疾病杂志000212
摘 要 目的 探讨脑囊虫病引起的癫痫与C T 、 MRI特征及囊尾蚴生存状态之间的关系。 材料与方法 回顾性研 究1985年8月～1996年1 月经寄生虫组织病理学证实的148例以癫痫为主要表现的脑囊虫病患者临床、 CT、 MRI及组 织病理学资料， 观察其癫痫发作类型、 次数及程度与CT、 MRI表现及囊虫生存状态之间的 关系。 结果 本组以部分性发展至全身强直阵挛发作为多， 占82. 5%， 单纯部分性发作占17.5%。 发作类型与病灶所在部位及周围组织水肿程度有关， 而发 作频率及程度只与CT、 MRI所示病灶周围、 水肿范围有关。 同时发现水肿程度又与囊尾蚴 在 脑组织内的生存状态有关。 结论 囊尾蚴在脑组织内的不同时期， 在影像学上均有其对应特征， 癫痫发作及与否及程度与囊虫生存状态密切相关。 这对正 确全面诊断， 特别是制订恰当的治疗方案有重要意义。
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脑囊虫是中枢神经系统最常见的寄生虫性疾病，临床表现复杂，癫痫发作是为最常见。本组148例脑囊虫病伴癫痫发作患者。着重探讨脑囊虫病癫痫发作的类型、频度与影像学表现及囊虫在脑组织内发展不同阶段的关系。
材料与方法
一、一般资料
选自1985年8月～1996年1月间我院收治的，经寄生虫组织病理学证实的148例脑囊虫病患者，临床上均以癫痫为首发和主要症状。其中男92例，女56例，除1例西藏学员外，均为河北省长期居住人口。病程1天～2年。癫痫发作类型：全身强直阵挛性发作63例，占42.6%，部分性发作至全身强直阵挛性发作59例(占39.9%)，其中单纯部分性发作(感觉性和运动性)26例(占17.5%)。行血清囊虫间接血细胞凝集反应的88例中9例阳性，脑脊液囊虫间接血细胞凝集反应的73例中8例阳性。脑脊液检查82例，压力增高4例，细胞数、蛋白、糖及氯化物均无异常。脑电图检查112例，轻度异常36例，广泛异常7例，其余均无异常。
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二、CT与MRI技术
CT扫描采用GE公司的9800Advantage型CT机，常规行增强前后对比扫描，层厚10mm，间距11mm，扫描时间为2秒。扫描范围从颅底至颅顶8～10层，病变层面加5mm薄层扫描。MRI采用GESigna0.5T超导型磁共振成像设备，使用SE序列，常规作横断与冠状扫描，包括T1加权(TR/TE=500/16ms)，T2加权(TR/TE=4100/87ms)及质子密度加权(TR/TE=4100/30ms)像。层厚5mm，层间隙2.5mm，平扫与增强对照。
三、寄生虫组织病理学检查方法
根据手术摘除的病灶内容物不同分别做如下处理：
①若囊虫的囊壁透明，囊液清亮，则在显微镜下观察囊虫的头部、吸盘及头钩是否活动，或按张氏[1]方法做胆汁温育，以确定囊虫的死活；②若肉眼观囊虫的囊壁已有异常，囊液混浊、虫体腐烂时，则在显微镜下寻找吸盘、头钩或囊虫特有的组织成分--石灰小体(Calcareouscorpuscle)；③如无囊虫残体仅系脓样混浊液或脓栓样物，则采取病灶内壁做普通涂片直接显微镜下找石灰小体。同时做细菌需、厌氧培养。
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结 果
本组148例脑囊虫病病灶均位于幕上，左右大脑半球分别占62例和86例，其中以顶、额叶最多分别占78例和60例；颞枕叶各占6例和4例。全部病例均为脑实质型。
本组148例均由手术与组织病理学证实。研究发现，无论CT和MRI呈环状或结节状强化，其病灶内均含一大小不等的腔，腔内容物为虫体，残体或脓性粘稠液体。我们对脑囊虫病做组织学分类；①活虫型：囊尾蚴囊壁完整，透明，菲薄，内含清亮液体，在镜下可见头钩和吸盘活动，50%猪胆汁生理盐水温育证实，周围脑组织无水肿；②完整死虫型；虫体完整但无头钩和吸盘活动，猪胆汁孵化证实为死虫或囊虫囊液流失，囊壁变黄，皱缩于头节之上，虫体变小，压片后镜检头钩散乱或大部分丢失，吸盘结构不清，周围组织有轻度水肿改变；③残体型：虫体腐烂瓦解成混浊液体，镜检可见散落其中的头钩、吸盘与石灰小体等囊虫残骸，周围组织水肿明显或有占位效应；④瓦解型：虫体瓦解，囊液少而粘稠，镜检只见残存的石灰小体，头钩及吸盘结构不复存在，周围有局限性组织水肿或胶质细胞增生；⑤纤维化钙化型：既往有囊虫病史，影像学表现为脑内钙化性病灶，周围有或无低密度改变，组织学上已无任何囊虫结构存在。
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本组148例中，活虫型7例，死虫型16例，残体型68例，瓦解型51例，钙化型6例。表现为全身强直阵挛性发作63例，部分性发作发展至全身强直阵挛性发作计59例。局灶性发作26例；其中运动性(16例)影像学特征为大脑半球的额叶，近中央前回的皮层或皮层下区，呈薄壁环状或小结节状强化性病灶，病灶周围无或有轻微低密度水肿改变。术后组织病理学检查活虫5例，完整死虫型7例，瓦解型4例；感觉性(10例)影像学特征为一侧半球顶叶，近中央后回的皮层或皮层下区的薄壁环状或小结节状强化性病灶，病灶周围无或有轻微低密度水肿改变。术后组织病理学检查活虫2例，完整死虫型5例，瓦解型3例。
对本组术后1～10年的进行了随访，痊愈135例，癫痫复发13例，占9.6%；仅1例于术后4年复查在对侧脑实质内以出现一新的病灶。
讨 论
脑囊虫病是一种变态反应性疾病[2]。囊尾蚴在人体组织内寄生常遵循一定的发生发展规律演变。本研究显示这一过程为从活虫-完整死虫-囊虫残体-虫体完全瓦解-纤维化钙化。我们所做的组织病理学分类及相应的影像学特征为：①活虫型CT平扫为圆形囊状低密度灶，MRI为圆形长T1长T2异常信号影，有时可见“牛眼征”。边界清楚，周围脑组织无水肿，无占位效应，增强扫描无强化；②全囊死虫型CT平扫为囊性低密度灶，MRI为长T1长T2信号影，周围脑组织有轻度水肿，尤以MRIT2加权像敏感，可见薄壁环状轻度增强，无占位效应；③囊虫残体型CT为大片状不规则棕榈叶状低密度区，MRI为大片长T1长T2信号影，其中可见一中厚壁环状或较大结节状强化灶，常伴有轻度占位效应；④虫体瓦解型为小结节状或厚壁环状强化灶，周围水肿较局限，无占位效应；⑤纤维化钙化型CT为脑实质内钙化性病灶，周围有或无低密度区，MRI的信号取决于病变的钙化程度，可为等、低或无信号影。本研究显示活虫型及钙化型致病轻微，死虫型略强，残体型与瓦解型致病严重(P<0.01)，临床症状突出，脑组织水肿明显，这说明脑水肿程度与癫痫发作程度有关。随着脑水肿的减退或消失，其致病力也逐渐减弱。
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本研究显示，大多数患者以癫痫为主要症状，84.6%的病例为唯一症状。脑电图检查虽然适用，但对于较小病灶，发作间期不易出现阳性改变，本组阳性率为38%故EEG正常不能除外脑囊虫病。本组仅1/10的病人血和/或脑脊液囊虫间接血细胞凝集反应(IHA)呈阳性反应，故IHA阴性也不能除外脑囊虫病。这可能与体内寄生的囊虫数目过少有关。对于癫痫患者特别是近期发作者，应争取行CT或MRI检查以时期明确病因诊断。
脑实质型脑囊虫病因其生存状态不同而有前述多种CT与MRI表现。在CT与MRI上病灶周围一旦出现水肿改变，即使很轻微，也标志着囊虫死亡的开始(死虫型、残体型及瓦解型)。这是由于衰变的囊虫释放出能够破坏血脑屏障的代谢物质，同时人体启动免疫机制与之相对抗的结果。由于MRI具有较高的组织分辨力，在确定病灶周围水肿方面比CT更敏感，尤其是T2加权像。
本研究发现，绝大多数患者待有临床症状时，其脑内的囊尾蚴已经死亡，即使是活虫其组织结构也发生了变异。Molinari[2]通过动物试验证明，囊虫病是一种变态反应性疾病，是免疫应答的结果。当自然感染囊尾蚴的猪再注入抗原时，90%以上的囊虫均发生了不同程度的变性，40%的虫体遭到破坏。由此我们认为，对于那些死虫型或虫体已发生了变异的病例已无使用抗虫药的必要。以往那种不管囊虫死活，一律给药并做疗效分析的估价方法是不精确的，临床上已有应用抗虫药治疗无效[3]，甚至导致过敏性休克[4]乃至脑疝形成致死[6]的病例报告。我们认为临床治疗主要应基于以下三个方面：①囊虫病是一种变态反应性疾病，是免疫应答的结果；②虫体死亡，异型蛋白释放导致脑组织水肿是致病基础，且水肿程度与致病力呈正相关；③控制头痛、呕吐，癫痫发作等症状。杀死虫体不应做为临床治疗的主要手段和目的。在治疗中只需使用甾体类药物，渗透性利尿剂和抗癫痫药物，控制症状，平安度过脑水肿期即可收到理想的疗效。对多发的且以活虫为主的病例，使用杀虫药物会使所有虫体几乎在同一时期死亡，释放出大量异型蛋白分解产物，导致短时间内急剧脑水肿，颅高压，病情恶化甚至死亡，应特别慎重。
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参 考 文 献
1，张金德. 应用胆汁孵化猪囊尾蚴的实验观察. 寄生虫学与寄 生虫病学杂志， 1985； 3∶234.
2，Molinari JL, Meza R, Trato T. Taenia solium; cell reactuons of the la rva(Cysticercus cellulosae)in naturally parasitized immunized hogs. Exp Parasito l, 1983; 56∶327.
3，翟允昌， 孙守成， 张文卒. 对吡喹酮治疗脑囊虫病的一点见解. 中华神经外 科杂志， 1987； 20∶193.
4，桂秋平， 张丽艳. 阿苯达唑治疗脑囊虫病出现过敏性休克二例报告. 中国寄生 虫学与寄生虫病杂志， 1988； 6∶117.
5，唐树森， 杨小严. 吡喹酮治疗脑囊虫病出现急性颅高压三例. 中国寄生虫学与 寄生虫病杂志， 1988； 6∶73.
6，楚相森， 黄国芳， 张杰等. 脑囊虫病并严重高颅压的治疗探讨. 中华神经外 科杂志， 1991； 7∶207.
(1999-11-30 收稿), 百拇医药
单位：郭宗成(河北省人民医院 050051)；越庆秋(河北省人民医院 050051)；郭振华(河北省人民医院 050051)；刘昌林(河北省人民医院 050051)
关键词：脑；囊尾蚴病；癫痫；影像学
脑与神经疾病杂志000212
摘 要 目的 探讨脑囊虫病引起的癫痫与C T 、 MRI特征及囊尾蚴生存状态之间的关系。 材料与方法 回顾性研 究1985年8月～1996年1 月经寄生虫组织病理学证实的148例以癫痫为主要表现的脑囊虫病患者临床、 CT、 MRI及组 织病理学资料， 观察其癫痫发作类型、 次数及程度与CT、 MRI表现及囊虫生存状态之间的 关系。 结果 本组以部分性发展至全身强直阵挛发作为多， 占82. 5%， 单纯部分性发作占17.5%。 发作类型与病灶所在部位及周围组织水肿程度有关， 而发 作频率及程度只与CT、 MRI所示病灶周围、 水肿范围有关。 同时发现水肿程度又与囊尾蚴 在 脑组织内的生存状态有关。 结论 囊尾蚴在脑组织内的不同时期， 在影像学上均有其对应特征， 癫痫发作及与否及程度与囊虫生存状态密切相关。 这对正 确全面诊断， 特别是制订恰当的治疗方案有重要意义。
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脑囊虫是中枢神经系统最常见的寄生虫性疾病，临床表现复杂，癫痫发作是为最常见。本组148例脑囊虫病伴癫痫发作患者。着重探讨脑囊虫病癫痫发作的类型、频度与影像学表现及囊虫在脑组织内发展不同阶段的关系。
材料与方法
一、一般资料
选自1985年8月～1996年1月间我院收治的，经寄生虫组织病理学证实的148例脑囊虫病患者，临床上均以癫痫为首发和主要症状。其中男92例，女56例，除1例西藏学员外，均为河北省长期居住人口。病程1天～2年。癫痫发作类型：全身强直阵挛性发作63例，占42.6%，部分性发作至全身强直阵挛性发作59例(占39.9%)，其中单纯部分性发作(感觉性和运动性)26例(占17.5%)。行血清囊虫间接血细胞凝集反应的88例中9例阳性，脑脊液囊虫间接血细胞凝集反应的73例中8例阳性。脑脊液检查82例，压力增高4例，细胞数、蛋白、糖及氯化物均无异常。脑电图检查112例，轻度异常36例，广泛异常7例，其余均无异常。
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二、CT与MRI技术
CT扫描采用GE公司的9800Advantage型CT机，常规行增强前后对比扫描，层厚10mm，间距11mm，扫描时间为2秒。扫描范围从颅底至颅顶8～10层，病变层面加5mm薄层扫描。MRI采用GESigna0.5T超导型磁共振成像设备，使用SE序列，常规作横断与冠状扫描，包括T1加权(TR/TE=500/16ms)，T2加权(TR/TE=4100/87ms)及质子密度加权(TR/TE=4100/30ms)像。层厚5mm，层间隙2.5mm，平扫与增强对照。
三、寄生虫组织病理学检查方法
根据手术摘除的病灶内容物不同分别做如下处理：
①若囊虫的囊壁透明，囊液清亮，则在显微镜下观察囊虫的头部、吸盘及头钩是否活动，或按张氏[1]方法做胆汁温育，以确定囊虫的死活；②若肉眼观囊虫的囊壁已有异常，囊液混浊、虫体腐烂时，则在显微镜下寻找吸盘、头钩或囊虫特有的组织成分--石灰小体(Calcareouscorpuscle)；③如无囊虫残体仅系脓样混浊液或脓栓样物，则采取病灶内壁做普通涂片直接显微镜下找石灰小体。同时做细菌需、厌氧培养。
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结 果
本组148例脑囊虫病病灶均位于幕上，左右大脑半球分别占62例和86例，其中以顶、额叶最多分别占78例和60例；颞枕叶各占6例和4例。全部病例均为脑实质型。
本组148例均由手术与组织病理学证实。研究发现，无论CT和MRI呈环状或结节状强化，其病灶内均含一大小不等的腔，腔内容物为虫体，残体或脓性粘稠液体。我们对脑囊虫病做组织学分类；①活虫型：囊尾蚴囊壁完整，透明，菲薄，内含清亮液体，在镜下可见头钩和吸盘活动，50%猪胆汁生理盐水温育证实，周围脑组织无水肿；②完整死虫型；虫体完整但无头钩和吸盘活动，猪胆汁孵化证实为死虫或囊虫囊液流失，囊壁变黄，皱缩于头节之上，虫体变小，压片后镜检头钩散乱或大部分丢失，吸盘结构不清，周围组织有轻度水肿改变；③残体型：虫体腐烂瓦解成混浊液体，镜检可见散落其中的头钩、吸盘与石灰小体等囊虫残骸，周围组织水肿明显或有占位效应；④瓦解型：虫体瓦解，囊液少而粘稠，镜检只见残存的石灰小体，头钩及吸盘结构不复存在，周围有局限性组织水肿或胶质细胞增生；⑤纤维化钙化型：既往有囊虫病史，影像学表现为脑内钙化性病灶，周围有或无低密度改变，组织学上已无任何囊虫结构存在。
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本组148例中，活虫型7例，死虫型16例，残体型68例，瓦解型51例，钙化型6例。表现为全身强直阵挛性发作63例，部分性发作发展至全身强直阵挛性发作计59例。局灶性发作26例；其中运动性(16例)影像学特征为大脑半球的额叶，近中央前回的皮层或皮层下区，呈薄壁环状或小结节状强化性病灶，病灶周围无或有轻微低密度水肿改变。术后组织病理学检查活虫5例，完整死虫型7例，瓦解型4例；感觉性(10例)影像学特征为一侧半球顶叶，近中央后回的皮层或皮层下区的薄壁环状或小结节状强化性病灶，病灶周围无或有轻微低密度水肿改变。术后组织病理学检查活虫2例，完整死虫型5例，瓦解型3例。
对本组术后1～10年的进行了随访，痊愈135例，癫痫复发13例，占9.6%；仅1例于术后4年复查在对侧脑实质内以出现一新的病灶。
讨 论
脑囊虫病是一种变态反应性疾病[2]。囊尾蚴在人体组织内寄生常遵循一定的发生发展规律演变。本研究显示这一过程为从活虫-完整死虫-囊虫残体-虫体完全瓦解-纤维化钙化。我们所做的组织病理学分类及相应的影像学特征为：①活虫型CT平扫为圆形囊状低密度灶，MRI为圆形长T1长T2异常信号影，有时可见“牛眼征”。边界清楚，周围脑组织无水肿，无占位效应，增强扫描无强化；②全囊死虫型CT平扫为囊性低密度灶，MRI为长T1长T2信号影，周围脑组织有轻度水肿，尤以MRIT2加权像敏感，可见薄壁环状轻度增强，无占位效应；③囊虫残体型CT为大片状不规则棕榈叶状低密度区，MRI为大片长T1长T2信号影，其中可见一中厚壁环状或较大结节状强化灶，常伴有轻度占位效应；④虫体瓦解型为小结节状或厚壁环状强化灶，周围水肿较局限，无占位效应；⑤纤维化钙化型CT为脑实质内钙化性病灶，周围有或无低密度区，MRI的信号取决于病变的钙化程度，可为等、低或无信号影。本研究显示活虫型及钙化型致病轻微，死虫型略强，残体型与瓦解型致病严重(P<0.01)，临床症状突出，脑组织水肿明显，这说明脑水肿程度与癫痫发作程度有关。随着脑水肿的减退或消失，其致病力也逐渐减弱。
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本研究显示，大多数患者以癫痫为主要症状，84.6%的病例为唯一症状。脑电图检查虽然适用，但对于较小病灶，发作间期不易出现阳性改变，本组阳性率为38%故EEG正常不能除外脑囊虫病。本组仅1/10的病人血和/或脑脊液囊虫间接血细胞凝集反应(IHA)呈阳性反应，故IHA阴性也不能除外脑囊虫病。这可能与体内寄生的囊虫数目过少有关。对于癫痫患者特别是近期发作者，应争取行CT或MRI检查以时期明确病因诊断。
脑实质型脑囊虫病因其生存状态不同而有前述多种CT与MRI表现。在CT与MRI上病灶周围一旦出现水肿改变，即使很轻微，也标志着囊虫死亡的开始(死虫型、残体型及瓦解型)。这是由于衰变的囊虫释放出能够破坏血脑屏障的代谢物质，同时人体启动免疫机制与之相对抗的结果。由于MRI具有较高的组织分辨力，在确定病灶周围水肿方面比CT更敏感，尤其是T2加权像。
本研究发现，绝大多数患者待有临床症状时，其脑内的囊尾蚴已经死亡，即使是活虫其组织结构也发生了变异。Molinari[2]通过动物试验证明，囊虫病是一种变态反应性疾病，是免疫应答的结果。当自然感染囊尾蚴的猪再注入抗原时，90%以上的囊虫均发生了不同程度的变性，40%的虫体遭到破坏。由此我们认为，对于那些死虫型或虫体已发生了变异的病例已无使用抗虫药的必要。以往那种不管囊虫死活，一律给药并做疗效分析的估价方法是不精确的，临床上已有应用抗虫药治疗无效[3]，甚至导致过敏性休克[4]乃至脑疝形成致死[6]的病例报告。我们认为临床治疗主要应基于以下三个方面：①囊虫病是一种变态反应性疾病，是免疫应答的结果；②虫体死亡，异型蛋白释放导致脑组织水肿是致病基础，且水肿程度与致病力呈正相关；③控制头痛、呕吐，癫痫发作等症状。杀死虫体不应做为临床治疗的主要手段和目的。在治疗中只需使用甾体类药物，渗透性利尿剂和抗癫痫药物，控制症状，平安度过脑水肿期即可收到理想的疗效。对多发的且以活虫为主的病例，使用杀虫药物会使所有虫体几乎在同一时期死亡，释放出大量异型蛋白分解产物，导致短时间内急剧脑水肿，颅高压，病情恶化甚至死亡，应特别慎重。
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参 考 文 献
1，张金德. 应用胆汁孵化猪囊尾蚴的实验观察. 寄生虫学与寄 生虫病学杂志， 1985； 3∶234.
2，Molinari JL, Meza R, Trato T. Taenia solium; cell reactuons of the la rva(Cysticercus cellulosae)in naturally parasitized immunized hogs. Exp Parasito l, 1983; 56∶327.
3，翟允昌， 孙守成， 张文卒. 对吡喹酮治疗脑囊虫病的一点见解. 中华神经外 科杂志， 1987； 20∶193.
4，桂秋平， 张丽艳. 阿苯达唑治疗脑囊虫病出现过敏性休克二例报告. 中国寄生 虫学与寄生虫病杂志， 1988； 6∶117.
5，唐树森， 杨小严. 吡喹酮治疗脑囊虫病出现急性颅高压三例. 中国寄生虫学与 寄生虫病杂志， 1988； 6∶73.
6，楚相森， 黄国芳， 张杰等. 脑囊虫病并严重高颅压的治疗探讨. 中华神经外 科杂志， 1991； 7∶207.
(1999-11-30 收稿), 百拇医药