低血钾周期性麻痹的诊疗体会
作者：王志杰 褚晓雯 苏子会 邓素芳
单位：王志杰(065800 河北省文安县医院内科)；褚晓雯(065800 河北省文安县医院内科)；苏子会(065800 河北省文安县医院内科)；邓素芳(065800 河北省文安县医院内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000226 临床资料
一、一般情况：26例均为我科住院病人。其中男24例，女2例。年龄18～40岁。其中18～20岁3例，20～30岁15例，30～35岁7例，40岁1例，青壮年男性多发。其中，首次发作者20例，反复发作史者6例。
二、临床特点：26例患者中20例病前有饱餐、饮酒、劳累史。6例有病前上呼吸道感染、发热史。均为休息中起病，于夜间醒来或晨起时发现不同程度的四肢和躯干肌无力或瘫痪。症状先由躯干部和双下肢近端开始，逐渐向下肢远端及上肢发展。26例中，15例初起发病便为对称性完全性弛缓性瘫痪，骨骼肌不能引起任何动作，肌张力低，腱反射消失。8例仅有腰背部酸痛及双下肢近端无力，能在他人搀扶下行走。肌张力正常，腱反射稍减弱。3例仅表现为周身乏力。该11例患者均于入院后1～16小时出现不同程度的症状加重。
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三、血钾测定及心电图检查：入院后即查血生化(K+Na+Cl-CO2CP)及心电图检查。发现与瘫痪程度无相关性的低血钾及心电图改变。见下表。 病例数
血钾(mmol/L)
心电图变化
13
3.0～3.2
广泛导联T波低平
8
2.7～3.0
ST段压低<0.05mv,T波低平
5
, 百拇医药
2.2～2.6
ST段压低<0.05mv，T波低平，U波出现。P-R延长及偶发室早。
讨 论
一、诊断与鉴别诊断：诊断主要根据有诱发因素如疲劳、受凉、酗酒、饱餐、精神刺激。国外报道有阳性家族史，而国内罕见家族史者。我们收治的26例患者均无阳性家族史。一般均在夜间睡眠后或清晨醒来时突然发现肢体麻木，不能活动。可伴肢体酸痛或感觉异常。瘫痪以肢体为主，近端重于远端，下肢重于上肢。数小时至1～2天达高峰。颈项以上脊髓肌和颅神经支配肌肉一般不受累及。此点可与格林-巴利综合征相鉴别。瘫痪发作时肌张力降低、腱反射减低或消失。发作时及时查血清钾均低于3.5mmol/L以下，血钠、氯、钙及二氧化碳结合力均无异常。我们观察的病例中血清钾最低2.2mmol/L，但血钾降低程度与瘫痪肢体不成正比，与心电图的变化成正比[2，4]。需要鉴别的其它疾病：(1)癔病性瘫痪。多在有精神因素下激发，白天发病多，上下肢、近远端均可首先发病，其血钾及心电图正常。(2)原发性醛固酮增多症。可有发作性肌无力、肌痛、手麻木及伴有低血钾症，可类似本症。但常有高血压、高血钠和碱中毒、血浆醛固醇水平升高可资鉴别。(3)其它一些继发性低钾情况。如肾小管酸中毒、急性胃肠炎致水、电解质紊乱，长期用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素类药物。
, 百拇医药
二、治疗与预后：对26例患者均采用静脉补钾方式治疗。入院当日将10%KCl15ml溶于0.9%盐水或706代血浆500ml中静点。掌握每小时补钾量0.75g以避免补钾过快所致血管痛使患者不能耐受。第一日补钾量5～6g，最后一组使用20%甘露醇250ml，加入10%氯化钾10ml以高渗利尿补钾。经以上治疗患者病情均有不同程度改善。以后依血钾测定及症状轻重继续补钾，原则同上。26例患者均在2～4日内症状完全消除。血钾测定及心电图检查均正常。这里我们未采用口服补钾方式。虽该方式简单易行，但许多患者对口服补钾不能耐受，出现频繁恶心、呕吐，反而加重病情。再者，强调不宜静点葡萄糖液补钾。因葡萄糖进入体内于肝脏和肌肉细胞中合成糖原时激活细胞膜上的Na+-K+泵，使细胞外钾大量进入细胞内，因而使细胞外钾降得更低，症状更重。本病对补钾治疗反应极佳，无其它后遗症。预后良好。
三、随访及预防情况，我们对26例出院病人坚持随访。指导他们坚持少量多餐、低盐、低碳水化合物饮食。戒酒，尽量避免劳累、受寒、感染情况。随访3年中，15例未再次发作。11例有轻重不一的反复发作。对发作频繁者我们予螺内酯20mg2/日或乙酰唑胺250mg3/日口服，收效很好。
(1999-9-15 收稿), 百拇医药
单位：王志杰(065800 河北省文安县医院内科)；褚晓雯(065800 河北省文安县医院内科)；苏子会(065800 河北省文安县医院内科)；邓素芳(065800 河北省文安县医院内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000226 临床资料
一、一般情况：26例均为我科住院病人。其中男24例，女2例。年龄18～40岁。其中18～20岁3例，20～30岁15例，30～35岁7例，40岁1例，青壮年男性多发。其中，首次发作者20例，反复发作史者6例。
二、临床特点：26例患者中20例病前有饱餐、饮酒、劳累史。6例有病前上呼吸道感染、发热史。均为休息中起病，于夜间醒来或晨起时发现不同程度的四肢和躯干肌无力或瘫痪。症状先由躯干部和双下肢近端开始，逐渐向下肢远端及上肢发展。26例中，15例初起发病便为对称性完全性弛缓性瘫痪，骨骼肌不能引起任何动作，肌张力低，腱反射消失。8例仅有腰背部酸痛及双下肢近端无力，能在他人搀扶下行走。肌张力正常，腱反射稍减弱。3例仅表现为周身乏力。该11例患者均于入院后1～16小时出现不同程度的症状加重。
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三、血钾测定及心电图检查：入院后即查血生化(K+Na+Cl-CO2CP)及心电图检查。发现与瘫痪程度无相关性的低血钾及心电图改变。见下表。 病例数
血钾(mmol/L)
心电图变化
13
3.0～3.2
广泛导联T波低平
8
2.7～3.0
ST段压低<0.05mv,T波低平
5
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2.2～2.6
ST段压低<0.05mv，T波低平，U波出现。P-R延长及偶发室早。
讨 论
一、诊断与鉴别诊断：诊断主要根据有诱发因素如疲劳、受凉、酗酒、饱餐、精神刺激。国外报道有阳性家族史，而国内罕见家族史者。我们收治的26例患者均无阳性家族史。一般均在夜间睡眠后或清晨醒来时突然发现肢体麻木，不能活动。可伴肢体酸痛或感觉异常。瘫痪以肢体为主，近端重于远端，下肢重于上肢。数小时至1～2天达高峰。颈项以上脊髓肌和颅神经支配肌肉一般不受累及。此点可与格林-巴利综合征相鉴别。瘫痪发作时肌张力降低、腱反射减低或消失。发作时及时查血清钾均低于3.5mmol/L以下，血钠、氯、钙及二氧化碳结合力均无异常。我们观察的病例中血清钾最低2.2mmol/L，但血钾降低程度与瘫痪肢体不成正比，与心电图的变化成正比[2，4]。需要鉴别的其它疾病：(1)癔病性瘫痪。多在有精神因素下激发，白天发病多，上下肢、近远端均可首先发病，其血钾及心电图正常。(2)原发性醛固酮增多症。可有发作性肌无力、肌痛、手麻木及伴有低血钾症，可类似本症。但常有高血压、高血钠和碱中毒、血浆醛固醇水平升高可资鉴别。(3)其它一些继发性低钾情况。如肾小管酸中毒、急性胃肠炎致水、电解质紊乱，长期用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素类药物。
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二、治疗与预后：对26例患者均采用静脉补钾方式治疗。入院当日将10%KCl15ml溶于0.9%盐水或706代血浆500ml中静点。掌握每小时补钾量0.75g以避免补钾过快所致血管痛使患者不能耐受。第一日补钾量5～6g，最后一组使用20%甘露醇250ml，加入10%氯化钾10ml以高渗利尿补钾。经以上治疗患者病情均有不同程度改善。以后依血钾测定及症状轻重继续补钾，原则同上。26例患者均在2～4日内症状完全消除。血钾测定及心电图检查均正常。这里我们未采用口服补钾方式。虽该方式简单易行，但许多患者对口服补钾不能耐受，出现频繁恶心、呕吐，反而加重病情。再者，强调不宜静点葡萄糖液补钾。因葡萄糖进入体内于肝脏和肌肉细胞中合成糖原时激活细胞膜上的Na+-K+泵，使细胞外钾大量进入细胞内，因而使细胞外钾降得更低，症状更重。本病对补钾治疗反应极佳，无其它后遗症。预后良好。
三、随访及预防情况，我们对26例出院病人坚持随访。指导他们坚持少量多餐、低盐、低碳水化合物饮食。戒酒，尽量避免劳累、受寒、感染情况。随访3年中，15例未再次发作。11例有轻重不一的反复发作。对发作频繁者我们予螺内酯20mg2/日或乙酰唑胺250mg3/日口服，收效很好。
(1999-9-15 收稿), 百拇医药