高血压盐敏感者肾脏锂清除率、肾血流动力学和尿微白蛋白排泄
作者：刘杰 刘治全 朱丹军
单位：西安医科大学第一临床医学院心内科 710061
关键词：高血压；盐敏感性；肾锂清除率；尿微白蛋白
高血压杂志990205
目的 探讨盐敏感者肾脏损害与肾脏钠代谢及肾血流动力学的关系，以期对盐敏感者肾损害的防治提供理论依据。方法 60例原发性高血压患者采用急性静脉盐水负荷法确定盐敏感性，并观察肾脏锂清除率，肾血流动力学改变及24小时尿微白蛋白排泄量。结果 与盐不敏感性高血压患者相比， 盐敏感者肾脏锂清除率和锂排泄分数低，近端肾小管钠的重吸收率高于盐不敏感者；盐敏感者双肾血流量减低、滤过分数及肾血管阻力均高于盐不敏感者(P<0.01)，24小时尿微白蛋白排泄量高于盐不敏感者。结论 盐敏感者存在盐负荷后肾血流动力学适应性调节异常及近端肾小管钠转运障碍，其肾功能损害可能较盐不敏感者出现早。
, http://www.100md.com
中图分类号：R544.1；R334;R589.4 文献标识码：A
文章编号：1006-2866(1999)02-0105-03
Renal Lithium Clearance,Renal Hemodynamics,Urinary Microalbumin Execretion in Salt Sensitive Hypertention
LIU Jie LIU Zhiquan ZHU Danjun
(Department of Cardiology,the First Clinical College of Xian Medical University,Xian 710061)
ABSTRACT Aim To ivestigate the renal function in salt sensitive hypertension.Methods Salt sensitivity(SS) were determined in 60 cases mild or moderate hypertensive patients by acute salt load and deducation as suggested by Weinberger.We observed renal lithium clearance,renal hemodynamics and 24 hours urine microalbumine execretion.Results Compared with non SS(NSS),renal lithium clearance decreased(P<0.01),Na+ reabsorption rate in the proximal tubules were increased in SS patients(P<0.01);SS patients had lower renal blood flow(P<0.01),filtration fraction.Renal vascular resistance is higher than that NSS patients(P<0.01).These results indicate that SS patients may retain more sodium than NSS and the renal injury may develop early in SS patients.
, 百拇医药
Key Words Hypertention;Salt sensitivity;renal lithium clearance;renal circulation albuminuria
肾脏作为高血压的一个重要靶器官，其功能异常既是高血压产生和维持的重要因素，又是高血压肾脏损害的征象。研究证实盐敏感高血压患者肾功能曲线下移，压力利尿钠曲线坡度变平[1]，且血压的盐敏感性存在种族差异性，黑人中盐敏感检出率明显高于白人，而且黑人肾功能损害的发生是白人的17倍。可以认为盐敏感性与高血压肾脏损害有内在关联。本临床研究，旨在进一步探讨盐敏感者肾脏损害与肾脏钠代谢及肾血流动力学的关系，以期对盐敏感者肾损害的防治提供理论依据。
POPULATION AND METHODS
1 对象选择：60例临床确诊的高血压患者选自西安邮电十所，212研究所的定点人群。其中轻度高血压21例，中度高血压39例，男性31例，女性29例，平均年龄55±6岁，均经病史询问及相关检查排除高血压的继发原因。
, 百拇医药
2 观察指标
2.1 盐敏感性判定：Sullivan法并略加改进[2]
2.2 动态血压监测：采用美国Spacelabs 90207无创携带式血压监测仪。晨9点佩带袖带式动态血压记录盒。白天(6AM～9AM)及夜间(10PM～6AM)为20分钟自动充气测压一次，监测当日禁饮咖啡浓茶及酒等。监测满24小时后，将记录盒数据输入计算机Spacelabs 90207专用数据分析软件中，自动进行数据分析及编辑。24小时内记录效率达85%以上为有效记录，否则为无效记录。
2.3 锂清除率测定：采用王化民等[3]改良锂负荷清除率测定法。锂浓度测定用原子吸收火焰光谱仪检测。
2.4 肾血流动力学检测：用99mT-DTPA和131I-OIH行肾脏动态显象，通过计算机RI-OH技术测得峰时双肾的净计数效率，经放射线在组织内的衰减校正后除以静脉注入显影剂的总计数率，得双肾摄取率。此摄取率分别正比于肾小球沪过率(GFR)和有效肾血流(ERBF)，注射造影剂后同步测右上臂血压，计算平均动脉压，并抽血检测红细胞压积，根据Gates公式计算GFR和ERPF。
, 百拇医药
沪过分数(FF)=GFR/ERPF ERBF=ERPF/1-Ht(ml/min/1.732m2)
肾血管阻力(RVR)=(MAP/ERBF)×80 000,单位：dyne.s.cm-5/1.732m2
2.5 尿微白蛋白测定：动态血压监测同步留24小时尿液、甲苯防腐，记录24小时尿量，取尿样10 ml，-45℃冰箱贮存，统一测定尿微白蛋白、试剂药盒购自北京原子能所，均采用平行管，计算平均值，变异系数<5%。
3 统计学处理：所有数据输入计算机，进行组间t检验及直线相关分析，计量资料用均数±1个标准差表示。SS代表盐敏感者，NSS代表盐不敏感者。
RESULTS
, 百拇医药
1 盐敏感者与非盐敏感组动态血压的比较：Tab 1显示盐敏感者夜间12小时血压降低幅度变小，即夜间血压谷变浅，昼夜血压差值低于盐不敏感高血压患者。
表1 盐敏感与非敏感组动态血压比较
Tab 1 Ambulatory blood pressure in SS and NSS (
±s，mmHg)
SS(n=38)
NSS(n=22)
24 h SBP
158±13
156±14
, 百拇医药
24 h DBP
98±8
97±7
d SBP
162±14
161±14
d DBP
101±9
98±8
n SBP
154±13*
146±15
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n DBP
96±9*
87±10
SBP(d-n)
7.9±4.6*
15.2±10.0
DBP(d-n)
5.1±3.7**
12.3±8.5
*:P<0.05 **:P<0.01 vs NSS;SS=Salt Sensitivity,NSS=no salt sensitivity.
, 百拇医药
2 两组尿微量白蛋白排出情况比较：表 2看出二组之间年龄、病程、体重指数无显著性差异，24小时尿微白蛋白及尿微白蛋白排泄率有显著性差异
表2 两组尿微量白蛋白排出情况比较
Tab 2 Urinary albumine execretion in SS and NSS(±s)
SS
NSS
Cases
38
22
Age(year)
, http://www.100md.com
55.8±6.2
54.3±6.4
BMI(kg/m2)
24.2±2.7
23.7±3.0
History(years)
12.0±10.0
10.0±8.0
UAE(mg/24 h)
35.5±9.6**
28.1±5.5
, 百拇医药
UAER(mg/min)
25.1±4.6*
19.6±2.5
*P<0.05,**：P<0.01 vs NSS;SS=salt sensitivity;NSS=No salt sensitivity;UAE=urine microalbumine;UAER=urine microalbumine excretion rate
3 两组锂清除率、锂排出分数的比较：Tab 3 显示盐敏感者锂清除率和锂排泄分数低于盐不敏感者，近端肾小管锂重吸收率高于盐不敏感者。
进一步相关分析显示，尿微白蛋白排泄量与肾锂清除率呈显著负相关(r=-0.412,P<0.01)见Fig 1。
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图1 尿锂清除率和24小时尿白蛋白排出的直线回归分析
Fig 1 Line graphs showing the relationship between lithium clearance and 24 h UAE
表3 两组肾尿锂清除率比较
Tab 3 Renal lithium clearance in SS and NSS(±s)
SS(n=38)
NSS(n=22)
lithium clearance(ml/min)
, 百拇医药
19.1±2.7**
28.9±4.7
PTRLi(ml/min)
76.2±5.3**
67.8±7.9
FELi(%)
20.1±4.9*
27.5±7.5
**：P<0.01*：P<0.05，vs NSS;锂排出分数FELi=fractional excretions of lithium(ml/min);近端肾小管锂重吸收率PTRLi= Li+ reabsorption ratio(%) of proximal kidney tubule
, 百拇医药
4 两组肾血流动力学改变的比较：Tab 4 显示与盐不敏感高血压患者相比，盐敏感者肾血流量减低、滤过分数、肾血管阻力高于盐不敏感者。
表4 两组肾血流动力学改变比较
Tab 4 Changes of renal hemodynamics in SS and NSS(±s)
SS
NSS
Cases
38
22
GFR(ml/min)
, 百拇医药
88.6±4.3
90.1±2.9
FF(%)
15.7±1.3**
13.6±1.7
RVR[dyne.s.cm-5.(1.7m2)-1]
18298±2325**
14648±1859
, 百拇医药 ERBF(ml.s-1.(1.7m2)-1)
569.9±70.6**
623.7±90.5
**:P<0.01 vs NSS;肾小球沪过率GFR=glomerular filtration rate;沪过分数FF=filtration fraction;肾血管阻力RVR=renal vascular resistance;有效肾血流ERBF=effective renal blood flow
DISCUSSION
本研究结果清楚地显示，盐敏感高血压患者肾脏锂清除率降低，肾血流动力学呈现低肾血流量，滤过分数高于盐不敏感者，24小时尿微白蛋白排泄量增加。
, 百拇医药
肾脏锂清除率实质上反映近端肾小管钠的清除率[10]。60年代由Thomsen首先提出，其理论依据是锂和钠在近端肾小管呈等比例重吸收，远端肾小管既无锂的分泌，也无锂的重吸收[11]。本组研究结果显示盐敏感高血压患者肾脏锂负荷清除率降低，近端肾小管钠重吸收增加，表明高血压盐敏感者存在明显的肾脏钠潴留倾向，而盐敏感者的肾脏钠潴留倾向是促使血压增高和进一步加重肾脏损害的关键所在。
高血压的病程本质上是心、脑、肾及大动脉系统等靶器官受损和功能障碍的发展过程。肾脏作为高血压的重要靶器官，其功能异常既是高血压产生和维持的重要原因，又是高血压肾损害的征象。动物试验研究证明，盐敏感性高血压大鼠较SHR大鼠出现蛋白尿和发生肾小球硬化的机率高，并呈进行性加速[4]。Chen等给Dahl盐敏感鼠喂以高盐饮食2周即发现其肾小球滤过率降低，尿蛋白排泄增加[5]，表明盐敏感性大鼠在其病程的早期阶段即表现为肾脏损害，高盐摄入会加速这一进程。Weir等对一组肌酐清除率正常的高血压患者采用慢性盐负荷和低盐饮食相结合的办法确定盐敏感者，高盐饮食一周后盐敏感者尿微白蛋白排泄量明显增加，而盐不敏感者则无明显变化[6]。结合本组的研究结果可以认为高血压盐敏感者的肾脏损害程度大于盐不敏感者，高盐饮食会加速这一进程。尿微白蛋白排泄增多被认为是高血压肾脏损害的一个替代指标，对高血压肾脏损害的早期预测有重要价值[7]。Campese对一组高血压患者的研究结果表明，高血压盐敏感者高盐摄入后其肾血流量减低，肾血管阻力增加，滤过分数和肾小球毛细血管内压升高，这种改变与尿微白蛋白排泄增加呈显著相关[8]。我们在普通含钠饮食基础上观察到相类似的结果，表明盐敏感者存在盐负荷后肾血流动力学调节异常，这种调节异常是导致肾脏损害的重要病理生理基础。
, 百拇医药
本实验室以往的研究观察到盐敏感者盐负荷后的肾排钠反应可分为两种类型[9]、一类呈增强型尿排钠反应，另一类呈相对低减型排钠反应，二者间尿排钠量差异显著(P<0.01)。低减型肾排钠反应盐敏感者，肾血流量无相应增加;不难看出，低减型排钠反应者，可能更易于发生肾功能损害。
REFERENCES
1 Dustan HP,Valdes G,Bravo EL,et al.Excessive sodium retension as a characteristics of salt-sensitive hypertension[J]Am J Med Sci 1986;67-74
2 Sullivan JM.Salt Sensitivity:Definition,conception,methodology and longterm issues[J]Hypertens1991;17(SupplⅠ)：Ⅰ-61
, 百拇医药
3 王化民，王海燕，张鸣和.改良锂清除率试验—一种在人体测量肾小管钠转动功能的方法[J] 中华肾脏病杂志 1994；12：10(6)326
4 Azar S,Limas C,Iwai J.et al.Single nephron dynamics during high Na+intake and early hypertension in Dahl rats[J]Jpn Heart J 1979,20(Suppl Ⅰ):138-140
5 Chen P Y,Sanders PW.Role of nitric oxide synthesis in salt-sensitive hypertension in Dahl/Rapp rats[J]Hypertension 1993,22:812-818
6 Matthew R,weir,Donald R,Dengel,M.et al.Salt-induced increases in systolie blood pressure affect renal hemodynamics and proteinuria[J]Hypertension 1995;25:1339-1344
, 百拇医药
7 Bigazzi R,et al.Microalbuminuria in salt-sensitive patients,a marker for renal and cardiovscular risk factors[J]Hypertens 1994;23:195
8 Campese VM,Parise M,Karabian F.Abnormal renal hemodynamics in black salt-sensitive patients with hypertension[J]Hypertens 1991;18:805-812
9 李玉明，刘治全，杨鼎颐.高血压盐敏感者静脉盐水负荷后，肾脏排钠反应及其与前列环素和PPA的关系 中国高血压杂志 1994；2(3)：141
10 Thomsen K.Holstein-Rathlou NH.Comparison of three measures of proximal tubular reabsorption:Lithium clearance,occlusion time,and micropuncture[J]Am J physiol 1981;241:F348
11 Thomesen K.Lithium clearance,A new method for determing proximal and distal tubular reabsorption of sodium and water[J]Nephron 1984;37::217
收稿日期：1999-01-03, 百拇医药
单位：西安医科大学第一临床医学院心内科 710061
关键词：高血压；盐敏感性；肾锂清除率；尿微白蛋白
高血压杂志990205
目的 探讨盐敏感者肾脏损害与肾脏钠代谢及肾血流动力学的关系，以期对盐敏感者肾损害的防治提供理论依据。方法 60例原发性高血压患者采用急性静脉盐水负荷法确定盐敏感性，并观察肾脏锂清除率，肾血流动力学改变及24小时尿微白蛋白排泄量。结果 与盐不敏感性高血压患者相比， 盐敏感者肾脏锂清除率和锂排泄分数低，近端肾小管钠的重吸收率高于盐不敏感者；盐敏感者双肾血流量减低、滤过分数及肾血管阻力均高于盐不敏感者(P<0.01)，24小时尿微白蛋白排泄量高于盐不敏感者。结论 盐敏感者存在盐负荷后肾血流动力学适应性调节异常及近端肾小管钠转运障碍，其肾功能损害可能较盐不敏感者出现早。
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中图分类号：R544.1；R334;R589.4 文献标识码：A
文章编号：1006-2866(1999)02-0105-03
Renal Lithium Clearance,Renal Hemodynamics,Urinary Microalbumin Execretion in Salt Sensitive Hypertention
LIU Jie LIU Zhiquan ZHU Danjun
(Department of Cardiology,the First Clinical College of Xian Medical University,Xian 710061)
ABSTRACT Aim To ivestigate the renal function in salt sensitive hypertension.Methods Salt sensitivity(SS) were determined in 60 cases mild or moderate hypertensive patients by acute salt load and deducation as suggested by Weinberger.We observed renal lithium clearance,renal hemodynamics and 24 hours urine microalbumine execretion.Results Compared with non SS(NSS),renal lithium clearance decreased(P<0.01),Na+ reabsorption rate in the proximal tubules were increased in SS patients(P<0.01);SS patients had lower renal blood flow(P<0.01),filtration fraction.Renal vascular resistance is higher than that NSS patients(P<0.01).These results indicate that SS patients may retain more sodium than NSS and the renal injury may develop early in SS patients.
, 百拇医药
Key Words Hypertention;Salt sensitivity;renal lithium clearance;renal circulation albuminuria
肾脏作为高血压的一个重要靶器官，其功能异常既是高血压产生和维持的重要因素，又是高血压肾脏损害的征象。研究证实盐敏感高血压患者肾功能曲线下移，压力利尿钠曲线坡度变平[1]，且血压的盐敏感性存在种族差异性，黑人中盐敏感检出率明显高于白人，而且黑人肾功能损害的发生是白人的17倍。可以认为盐敏感性与高血压肾脏损害有内在关联。本临床研究，旨在进一步探讨盐敏感者肾脏损害与肾脏钠代谢及肾血流动力学的关系，以期对盐敏感者肾损害的防治提供理论依据。
POPULATION AND METHODS
1 对象选择：60例临床确诊的高血压患者选自西安邮电十所，212研究所的定点人群。其中轻度高血压21例，中度高血压39例，男性31例，女性29例，平均年龄55±6岁，均经病史询问及相关检查排除高血压的继发原因。
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2 观察指标
2.1 盐敏感性判定：Sullivan法并略加改进[2]
2.2 动态血压监测：采用美国Spacelabs 90207无创携带式血压监测仪。晨9点佩带袖带式动态血压记录盒。白天(6AM～9AM)及夜间(10PM～6AM)为20分钟自动充气测压一次，监测当日禁饮咖啡浓茶及酒等。监测满24小时后，将记录盒数据输入计算机Spacelabs 90207专用数据分析软件中，自动进行数据分析及编辑。24小时内记录效率达85%以上为有效记录，否则为无效记录。
2.3 锂清除率测定：采用王化民等[3]改良锂负荷清除率测定法。锂浓度测定用原子吸收火焰光谱仪检测。
2.4 肾血流动力学检测：用99mT-DTPA和131I-OIH行肾脏动态显象，通过计算机RI-OH技术测得峰时双肾的净计数效率，经放射线在组织内的衰减校正后除以静脉注入显影剂的总计数率，得双肾摄取率。此摄取率分别正比于肾小球沪过率(GFR)和有效肾血流(ERBF)，注射造影剂后同步测右上臂血压，计算平均动脉压，并抽血检测红细胞压积，根据Gates公式计算GFR和ERPF。
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沪过分数(FF)=GFR/ERPF ERBF=ERPF/1-Ht(ml/min/1.732m2)
肾血管阻力(RVR)=(MAP/ERBF)×80 000,单位：dyne.s.cm-5/1.732m2
2.5 尿微白蛋白测定：动态血压监测同步留24小时尿液、甲苯防腐，记录24小时尿量，取尿样10 ml，-45℃冰箱贮存，统一测定尿微白蛋白、试剂药盒购自北京原子能所，均采用平行管，计算平均值，变异系数<5%。
3 统计学处理：所有数据输入计算机，进行组间t检验及直线相关分析，计量资料用均数±1个标准差表示。SS代表盐敏感者，NSS代表盐不敏感者。
RESULTS
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1 盐敏感者与非盐敏感组动态血压的比较：Tab 1显示盐敏感者夜间12小时血压降低幅度变小，即夜间血压谷变浅，昼夜血压差值低于盐不敏感高血压患者。
表1 盐敏感与非敏感组动态血压比较
Tab 1 Ambulatory blood pressure in SS and NSS (
±s，mmHg)SS(n=38)
NSS(n=22)
24 h SBP
158±13
156±14
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24 h DBP
98±8
97±7
d SBP
162±14
161±14
d DBP
101±9
98±8
n SBP
154±13*
146±15
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n DBP
96±9*
87±10
SBP(d-n)
7.9±4.6*
15.2±10.0
DBP(d-n)
5.1±3.7**
12.3±8.5
*:P<0.05 **:P<0.01 vs NSS;SS=Salt Sensitivity,NSS=no salt sensitivity.
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2 两组尿微量白蛋白排出情况比较：表 2看出二组之间年龄、病程、体重指数无显著性差异，24小时尿微白蛋白及尿微白蛋白排泄率有显著性差异
表2 两组尿微量白蛋白排出情况比较
Tab 2 Urinary albumine execretion in SS and NSS(
±s)SS
NSS
Cases
38
22
Age(year)
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55.8±6.2
54.3±6.4
BMI(kg/m2)
24.2±2.7
23.7±3.0
History(years)
12.0±10.0
10.0±8.0
UAE(mg/24 h)
35.5±9.6**
28.1±5.5
, 百拇医药
UAER(mg/min)
25.1±4.6*
19.6±2.5
*P<0.05,**：P<0.01 vs NSS;SS=salt sensitivity;NSS=No salt sensitivity;UAE=urine microalbumine;UAER=urine microalbumine excretion rate
3 两组锂清除率、锂排出分数的比较：Tab 3 显示盐敏感者锂清除率和锂排泄分数低于盐不敏感者，近端肾小管锂重吸收率高于盐不敏感者。
进一步相关分析显示，尿微白蛋白排泄量与肾锂清除率呈显著负相关(r=-0.412,P<0.01)见Fig 1。
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图1 尿锂清除率和24小时尿白蛋白排出的直线回归分析
Fig 1 Line graphs showing the relationship between lithium clearance and 24 h UAE
表3 两组肾尿锂清除率比较
Tab 3 Renal lithium clearance in SS and NSS(
±s)SS(n=38)
NSS(n=22)
lithium clearance(ml/min)
, 百拇医药
19.1±2.7**
28.9±4.7
PTRLi(ml/min)
76.2±5.3**
67.8±7.9
FELi(%)
20.1±4.9*
27.5±7.5
**：P<0.01*：P<0.05，vs NSS;锂排出分数FELi=fractional excretions of lithium(ml/min);近端肾小管锂重吸收率PTRLi= Li+ reabsorption ratio(%) of proximal kidney tubule
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4 两组肾血流动力学改变的比较：Tab 4 显示与盐不敏感高血压患者相比，盐敏感者肾血流量减低、滤过分数、肾血管阻力高于盐不敏感者。
表4 两组肾血流动力学改变比较
Tab 4 Changes of renal hemodynamics in SS and NSS(
±s)SS
NSS
Cases
38
22
GFR(ml/min)
, 百拇医药
88.6±4.3
90.1±2.9
FF(%)
15.7±1.3**
13.6±1.7
RVR[dyne.s.cm-5.(1.7m2)-1]
18298±2325**
14648±1859
, 百拇医药 ERBF(ml.s-1.(1.7m2)-1)
569.9±70.6**
623.7±90.5
**:P<0.01 vs NSS;肾小球沪过率GFR=glomerular filtration rate;沪过分数FF=filtration fraction;肾血管阻力RVR=renal vascular resistance;有效肾血流ERBF=effective renal blood flow
DISCUSSION
本研究结果清楚地显示，盐敏感高血压患者肾脏锂清除率降低，肾血流动力学呈现低肾血流量，滤过分数高于盐不敏感者，24小时尿微白蛋白排泄量增加。
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肾脏锂清除率实质上反映近端肾小管钠的清除率[10]。60年代由Thomsen首先提出，其理论依据是锂和钠在近端肾小管呈等比例重吸收，远端肾小管既无锂的分泌，也无锂的重吸收[11]。本组研究结果显示盐敏感高血压患者肾脏锂负荷清除率降低，近端肾小管钠重吸收增加，表明高血压盐敏感者存在明显的肾脏钠潴留倾向，而盐敏感者的肾脏钠潴留倾向是促使血压增高和进一步加重肾脏损害的关键所在。
高血压的病程本质上是心、脑、肾及大动脉系统等靶器官受损和功能障碍的发展过程。肾脏作为高血压的重要靶器官，其功能异常既是高血压产生和维持的重要原因，又是高血压肾损害的征象。动物试验研究证明，盐敏感性高血压大鼠较SHR大鼠出现蛋白尿和发生肾小球硬化的机率高，并呈进行性加速[4]。Chen等给Dahl盐敏感鼠喂以高盐饮食2周即发现其肾小球滤过率降低，尿蛋白排泄增加[5]，表明盐敏感性大鼠在其病程的早期阶段即表现为肾脏损害，高盐摄入会加速这一进程。Weir等对一组肌酐清除率正常的高血压患者采用慢性盐负荷和低盐饮食相结合的办法确定盐敏感者，高盐饮食一周后盐敏感者尿微白蛋白排泄量明显增加，而盐不敏感者则无明显变化[6]。结合本组的研究结果可以认为高血压盐敏感者的肾脏损害程度大于盐不敏感者，高盐饮食会加速这一进程。尿微白蛋白排泄增多被认为是高血压肾脏损害的一个替代指标，对高血压肾脏损害的早期预测有重要价值[7]。Campese对一组高血压患者的研究结果表明，高血压盐敏感者高盐摄入后其肾血流量减低，肾血管阻力增加，滤过分数和肾小球毛细血管内压升高，这种改变与尿微白蛋白排泄增加呈显著相关[8]。我们在普通含钠饮食基础上观察到相类似的结果，表明盐敏感者存在盐负荷后肾血流动力学调节异常，这种调节异常是导致肾脏损害的重要病理生理基础。
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本实验室以往的研究观察到盐敏感者盐负荷后的肾排钠反应可分为两种类型[9]、一类呈增强型尿排钠反应，另一类呈相对低减型排钠反应，二者间尿排钠量差异显著(P<0.01)。低减型肾排钠反应盐敏感者，肾血流量无相应增加;不难看出，低减型排钠反应者，可能更易于发生肾功能损害。
REFERENCES
1 Dustan HP,Valdes G,Bravo EL,et al.Excessive sodium retension as a characteristics of salt-sensitive hypertension[J]Am J Med Sci 1986;67-74
2 Sullivan JM.Salt Sensitivity:Definition,conception,methodology and longterm issues[J]Hypertens1991;17(SupplⅠ)：Ⅰ-61
, 百拇医药
3 王化民，王海燕，张鸣和.改良锂清除率试验—一种在人体测量肾小管钠转动功能的方法[J] 中华肾脏病杂志 1994；12：10(6)326
4 Azar S,Limas C,Iwai J.et al.Single nephron dynamics during high Na+intake and early hypertension in Dahl rats[J]Jpn Heart J 1979,20(Suppl Ⅰ):138-140
5 Chen P Y,Sanders PW.Role of nitric oxide synthesis in salt-sensitive hypertension in Dahl/Rapp rats[J]Hypertension 1993,22:812-818
6 Matthew R,weir,Donald R,Dengel,M.et al.Salt-induced increases in systolie blood pressure affect renal hemodynamics and proteinuria[J]Hypertension 1995;25:1339-1344
, 百拇医药
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收稿日期：1999-01-03, 百拇医药