黄芪对肠缺血-再灌注损伤过程中肺表面活性物质及LPO含量的影响
作者：崔和勤 李占军 杨秋 张硕森 李宏杰 景有伶 张连元 王献华 孙瑞军
单位：崔和勤 李占军 杨秋 张硕森 李宏杰 景有伶 张连元(华北煤炭医学院生物化学教研室)；王献华 孙瑞军(华北煤炭医学院病理教研室，河北 唐山 063000)
关键词：黄芪；肺表面活性剂；过氧化脂质类；再灌注损伤；肠系膜动脉
中国新药与临床杂志0000412 [摘要] 目的：探讨肠缺血-再灌注损伤时，肺表面活性物质及脂质过氧化物(LPO)含量的改变及其意义，以及黄芪在缺血-再灌注过程中对肺损伤的保护作用。方法：复制家兔肠损伤模型，测定血浆和肺组织LPO及肺表面活性物质含量变化，同时计算肺系数及进行肺病理学检查，并观察黄芪对LPO及肺表面活性物质含量的影响。结果：静脉给予黄芪注射液可提高肺表面活性物质含量，减少LPO的生成，对缺血-再灌注引起的肺组织损伤有明显的保护作用。结论：肺表面活性物质下降可能与LPO上升有关，黄芪通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止缺血-再灌注时肺损伤的发生和发展。
, http://www.100md.com
[中图分类号]R 286.2
[文献标识码]A
[文章编号]1007-7669(2000)04-0270-03
Effect of Astragalus membranaceus on pulmonary surfactant and lipid-peroxides during intestines ischemia-reperfusion injury
CUI He-Qin LI Zhan-Jun YANG Qiu ZHANG Shuo-Sen LI Hong-Jie JING You-Ling ZHANG Lian-Yuan WANG Xian-Hua SUN Rui-Jun
Department of Biochemistry
, 百拇医药
Department of Pathology and Physiology
Department of Pathology, North China Coal Medical College, Tangshan HE-BEI 063000, China)
[ABSTRACT] AIM: To study the change of pulmonary surfactant (PS), lipid peroxide (LPO), and the protective effects of astragalius membranaceus on the ischemia-reperfusion (I/R) injury. METHODS: Models of rabbits I/R injury were made. The effects of astragalius membranaceus on PS, LPO in blood plasma and lung tissue were tested. RESULTS: Astragalus membranaceus by intravenous route could decrease the LPO and prevent reduction of the PS during the I/R injury. CONCLUSION: It is suggested that lung were injured in I/R by free radical. The astragalus membranaceus possesses therapeutic and preventive effects through anit-lipid peroxidation.
, 百拇医药
[KEY WORDS] Astragalus membranaceus; pulmonary surfactants； lipid peroxides; reperfusion injury; mesentenic astery
关于缺血-再灌注(ischemia/repesfusion, I/R)，引起机体广泛组织损伤，已被众多学者进行了广泛的研究，并日趋受到人们的重视[1，2]，在这些组织中肺是最易受损的器官之一。缺血-再灌注引起组织损伤的主要机制之一是氧自由基生成增多，引起肺组织脂质过氧化作用加强，肺表面活性物质减少，导致组织损伤[3]。黄芪是传统的补气药，应用历史悠久，目前认为，该药还具有抗炎、利尿、强心、免疫促进作用，以及降低和清除自由基的作用[4-7]。但在缺血-再灌注过程中对肺损伤的保护作用，作者未见报道，为了寻求有效防治缺血-再灌注时肺组织损伤的药物，开拓传统中草药的使用范围，提高中草药的实用价值，我们进行了本实验研究。
, http://www.100md.com
材料与方法
家兔分组及处理 健康杂种家兔(华北煤炭医学院实验动物中心提供)，体重(2.5±s 0.5)kg,雌雄兼用，乌拉坦(1 g.kg-1)静脉麻醉，气管切开并插管，分离右颈静脉，全身肝素化后插管以备取血样；左颈动脉插管，连接LMS-2B型二道生理记录仪监测血压。自静脉导管采血。将家兔随机分为3组：(1) 缺血-再灌注组(n=10)：行腹部手术，分离出肠系膜上动脉，夹闭该动脉2 h后松夹，制造缺血-再灌注损伤模型。(2) 黄芪+缺血-再灌注组(n=8)：复制缺血-再灌注模型方法同(1)，并于夹闭前、后15 min自静脉注射黄芪注射液1 mL.kg-1[上海福达制药有限公司；沪卫药准字(1995)第050019号；2 mL.瓶-1,2 mL相当于4 g黄芪]以2倍的0.9%氯化钠溶液配制。(3) 假手术组(n=8)：只分离出肠系膜上动脉，不行夹闭。缺血-再灌注组和假手术组均静脉注射与(2)组等量的0.9%氯化钠溶液。各组连续监测夹闭前、后及松夹后血压，分别于夹闭前及松夹后2 h取血。并于松夹后2 h取肺，同时各组随机取3只动物，切取右下肺2小块，吸干表面血污后，供光镜观察，计算肺系数及测定相应指标。
, 百拇医药
指标测定 脂质过氧化物(LPO)用其代谢产物丙二醛的含量表示，用硫代巴比妥酸显色法[8]测定；肺表面活性物质用薄层层析及无机磷定量法测定其主要功能成分——磷脂酰胆碱及总磷脂含量。
结果
血压 各组家兔血压均以相对数，即与缺血前血压比值的百分数表示。比较各组家兔再灌注2 h血压变化，结果显示：缺血-再灌注组动物夹闭后血压略有下降，松夹后逐渐下降，到2 h时，血压仅为夹闭前的39%，夹闭前后差异有非常显著意义(P<0.01)。缺血-再灌注组松夹后2 h与黄芪+缺血-再灌注组及假手术组同时间点比较，差异均有非常显著意义(P<0.01)；而黄芪+缺血-再灌注组松夹后2 h血压为夹闭前的85%，与假手术组相比略有降低，但差异无显著意义(P>0.05)。
肺系数 缺血-再灌注组肺系数为0.76±0.07，黄芪+假手术组为0.55±0.10，假手术组为0.47±0.06。缺血-再灌注组与其他2组相比差异有非常显著意义(均P<0.01)；而黄芪+缺血-再灌注组与假手术相比差异无显著意义(P>0.05)。
, 百拇医药
血及肺组织LPO含量的变化 对各组动物血浆过氧化脂质含量，进行组内比较：缺血-再灌注组夹闭后与夹闭前相比(P<0.01)，假手术组变化不明显，黄芪+缺血-再灌注组虽有所增加但差异无显著意义(P>0.05)；进行组间比较时，夹闭前各组血浆丙二醛(MDA)含量接近，夹闭2 h后缺血-再灌注组明显高于其他2组(均P<0.01)，而黄芪+缺血-再灌注组与假手术组相比，差异有显著意义(P>0.05)。肺匀浆MDA含量在缺血-再灌注组亦明显高于黄芪+缺血-再灌注组和假手术组(P<0.01)，后2组含量接近(P>0.05)，见表1。
表1 各组动物血浆和肺匀浆丙二醛含量
的变化(
±s) 组别
n
血浆丙二醛/μmol.L-1
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差值
肺匀浆丙
二醛/μmol.
kg湿肺-1
缺血前
再灌注后
(2 h)
缺血-再灌注
10
3.4±0.5
5.0±0.8
1.6±0.8cf
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35±4i
黄芪+缺血
-再灌注
8
3.8±0.4
3.6±0.4
0.60±0.02ad
27±3i
假手术
8
3.4±0.4
3.4±0.4
, 百拇医药
0.4±0.1a
25.6±2.4
再灌注后与缺血前血浆丙二醛自身对照t检验：aP>0.05,cP<0.01;各组与假手术组比较经t检验：dP>0.05,fP<0.01。缺血-再灌注组肺匀浆丙二醛含量与黄芪+缺血-再灌注和假手术组相比，经t检验：iP<0.01。
肺表面活性物质含量的变化 各组动物于松夹后2 h处死，取肺测定肺表面活性物质，结果显示，磷脂酰胆碱为假手术组最高，缺血-再灌注组最低；缺血-再灌注组与其他2组相比(P<0.01)，假手术组与黄芪+缺血-再灌注组相比差异无显著意义(P>0.05)；总磷脂的结果与磷脂酰胆碱相同(表2)。
肺的病理变化 各组家兔于松夹后2 h，随机选取3只家兔，取肺作病理学检查，结果发现，缺血-再灌注组家兔肺组织体积增大，有点片状充血、出血区切面有粉红色液体溢出。光镜可见肺间质充血、出血、炎症细胞浸润，间质及肺泡水肿、部分肺气肿。黄芪+缺血-再灌注组动物肺组织病变较轻，而假手术组未见异常。
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表2 各组动物肺匀浆表面活性物质含量的变化(±s) 组别
n
磷脂酰胆碱
/mg.g湿肺-1
总磷脂/
mg.g湿肺-1
磷脂酰胆碱∶
总磷脂/%
缺血-再灌注
10
, 百拇医药
6.6±0.9
15±1.7
46
黄芪+缺血-
再灌注
8
8.4±1.1c
16.5±0.9i
51
假手术组
8
8.9±0.9cd
, 百拇医药
17.2±0.9ij
52
黄芪+缺血-再灌注组和假手术组与缺血-再灌注组磷脂酰胆碱变化比较经t检验：cP<0.01；假手术组与黄芪+缺血-再灌注组比较经t检验：dP>0.05。黄芪+缺血-再灌注组和假手术组与缺血-再灌注组总磷脂变化比较经t检验：iP<0.01，假手术组与黄芪+缺血-再灌注组比较经t检验：jP>0.05。讨论
各种类型的休克，如感染、创伤、肠缺血等均可引起休克肺，即属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)之一，其发生率和死亡率都很高，发病原因颇复杂。其中多形核白细胞入肺、氧自由基的生成及肺表面活性物质的改变等起着重要作用[3，9]。组织缺血、缺氧后再灌注给氧时，损伤比无氧时更加严重。在组织缺血、缺氧时，ATP大量分解为次黄嘌呤，后都被黄嘌呤氧化酶转变为黄嘌呤和尿酸，同时产生大量的氧自由基。这些自由基作用于膜脂，产生LPO，引起细胞的损伤，这与本实验结果相符合。
, 百拇医药
实验结果同时显示，缺血-再灌注时，肺表面活性物质明显降低，其原因可能与氧自由基损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺表面活性物质合成减少及自由基的增多，激活细胞膜上的磷脂酶A2，使膜磷脂降解，造成对肺组织的损伤有关。
黄芪，作为传统中草药，其补益脾肺、益气升阳的药理作用已被广泛研究。近年来，研究表明，其药理作用日益广泛，越来越多的受到人们的重视[4-7]。本研究表明，黄芪能有效地降低脂质过氧化作用，减少丙二醛的生成，对自由基有明显的清除作用，进而减轻缺血-再灌注过程中引起的肺损伤的加剧和休克的发生。其机制可能是通过对抗膜脂质过氧化，提高膜的稳定性而实现的。
结果表明，黄芪对缺血-再灌注引起的肺损伤有一定的防治作用，可望在临床得到推广。
[基金项目]本课题受煤炭科学基金项目资助(96141600451)
, 百拇医药
[参考文献]([REFERENCES])
[1] 苏静怡(Su JY)，唐朝枢(Tang CS).缺血再灌注损伤的普遍性及其临床意义[J].北京医科大学学报(J Beijing Med Univ), 1990, 22:149-152.
[2] Schmidley JW. Free radicals in central nervous system ischemia [J]. Stroke, 1990, 21:1086-1090.
[3] 景友伶(Jing YL),郑俊国(Zheng JG)，陈春林(Cheng CL)，等(et al).西米替丁对肾上腺素性肺损伤的预防作用[J].中国病理生理杂志(Chin J Pathophysiol),1996, 12:498-500.
[4] 刘志一(Liu ZY).黄芪药理作用的研究进展[J].中国中西医结合杂志(Chin J Integrated Tradit Chin West Med),1991, 11:312-314.
, 百拇医药
[5] 孙成文(Sun CW)，钟国赣(Zhong GG),江 岩(Jiang Y)，等(et al).黄芪多糖抗氧化损伤作用的研究[J].中国药理学报(Acta Pharmacol Sin)，1996，12：161-163.
[6] 郭京东(Guo JD),尤润生(You RS)，朱孔荣(Zhu KR)，周发爱(Zhou FA).黄芪注射液对冠心病病人心电图的影响[J].新药与临床(New Drugs Clin Rem),1997, 16:223-224.
[7] 戴秋霞(Dai QX)，许其NBD77(Xü QT).比较黄芪注射液和参麦注射液对急性病毒性心肌炎的疗效[J].新药与临床(New Drugs Clin Rem),1997,16:353-355.
[8] Ohkawa H, Ohishi N, Yagi K. Assay for lipid peroxide in animal tissue by thiobarbituric acid-reaction [J]. Anal Biochem, 1979, 95:351-358.
[9] Till GO, Hatherill JR, Tourtellotte WW, et al. Lipid peroxidation and acute lung injury after thermal trauma to skin [J]. Am J Pathol 1985, 119:376-384.
[收稿日期]1998-09-05 [接受日期]1999-02-04, 百拇医药
单位：崔和勤 李占军 杨秋 张硕森 李宏杰 景有伶 张连元(华北煤炭医学院生物化学教研室)；王献华 孙瑞军(华北煤炭医学院病理教研室，河北 唐山 063000)
关键词：黄芪；肺表面活性剂；过氧化脂质类；再灌注损伤；肠系膜动脉
中国新药与临床杂志0000412 [摘要] 目的：探讨肠缺血-再灌注损伤时，肺表面活性物质及脂质过氧化物(LPO)含量的改变及其意义，以及黄芪在缺血-再灌注过程中对肺损伤的保护作用。方法：复制家兔肠损伤模型，测定血浆和肺组织LPO及肺表面活性物质含量变化，同时计算肺系数及进行肺病理学检查，并观察黄芪对LPO及肺表面活性物质含量的影响。结果：静脉给予黄芪注射液可提高肺表面活性物质含量，减少LPO的生成，对缺血-再灌注引起的肺组织损伤有明显的保护作用。结论：肺表面活性物质下降可能与LPO上升有关，黄芪通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止缺血-再灌注时肺损伤的发生和发展。
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[中图分类号]R 286.2
[文献标识码]A
[文章编号]1007-7669(2000)04-0270-03
Effect of Astragalus membranaceus on pulmonary surfactant and lipid-peroxides during intestines ischemia-reperfusion injury
CUI He-Qin LI Zhan-Jun YANG Qiu ZHANG Shuo-Sen LI Hong-Jie JING You-Ling ZHANG Lian-Yuan WANG Xian-Hua SUN Rui-Jun
Department of Biochemistry
, 百拇医药
Department of Pathology and Physiology
Department of Pathology, North China Coal Medical College, Tangshan HE-BEI 063000, China)
[ABSTRACT] AIM: To study the change of pulmonary surfactant (PS), lipid peroxide (LPO), and the protective effects of astragalius membranaceus on the ischemia-reperfusion (I/R) injury. METHODS: Models of rabbits I/R injury were made. The effects of astragalius membranaceus on PS, LPO in blood plasma and lung tissue were tested. RESULTS: Astragalus membranaceus by intravenous route could decrease the LPO and prevent reduction of the PS during the I/R injury. CONCLUSION: It is suggested that lung were injured in I/R by free radical. The astragalus membranaceus possesses therapeutic and preventive effects through anit-lipid peroxidation.
, 百拇医药
[KEY WORDS] Astragalus membranaceus; pulmonary surfactants； lipid peroxides; reperfusion injury; mesentenic astery
关于缺血-再灌注(ischemia/repesfusion, I/R)，引起机体广泛组织损伤，已被众多学者进行了广泛的研究，并日趋受到人们的重视[1，2]，在这些组织中肺是最易受损的器官之一。缺血-再灌注引起组织损伤的主要机制之一是氧自由基生成增多，引起肺组织脂质过氧化作用加强，肺表面活性物质减少，导致组织损伤[3]。黄芪是传统的补气药，应用历史悠久，目前认为，该药还具有抗炎、利尿、强心、免疫促进作用，以及降低和清除自由基的作用[4-7]。但在缺血-再灌注过程中对肺损伤的保护作用，作者未见报道，为了寻求有效防治缺血-再灌注时肺组织损伤的药物，开拓传统中草药的使用范围，提高中草药的实用价值，我们进行了本实验研究。
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材料与方法
家兔分组及处理 健康杂种家兔(华北煤炭医学院实验动物中心提供)，体重(2.5±s 0.5)kg,雌雄兼用，乌拉坦(1 g.kg-1)静脉麻醉，气管切开并插管，分离右颈静脉，全身肝素化后插管以备取血样；左颈动脉插管，连接LMS-2B型二道生理记录仪监测血压。自静脉导管采血。将家兔随机分为3组：(1) 缺血-再灌注组(n=10)：行腹部手术，分离出肠系膜上动脉，夹闭该动脉2 h后松夹，制造缺血-再灌注损伤模型。(2) 黄芪+缺血-再灌注组(n=8)：复制缺血-再灌注模型方法同(1)，并于夹闭前、后15 min自静脉注射黄芪注射液1 mL.kg-1[上海福达制药有限公司；沪卫药准字(1995)第050019号；2 mL.瓶-1,2 mL相当于4 g黄芪]以2倍的0.9%氯化钠溶液配制。(3) 假手术组(n=8)：只分离出肠系膜上动脉，不行夹闭。缺血-再灌注组和假手术组均静脉注射与(2)组等量的0.9%氯化钠溶液。各组连续监测夹闭前、后及松夹后血压，分别于夹闭前及松夹后2 h取血。并于松夹后2 h取肺，同时各组随机取3只动物，切取右下肺2小块，吸干表面血污后，供光镜观察，计算肺系数及测定相应指标。
, 百拇医药
指标测定 脂质过氧化物(LPO)用其代谢产物丙二醛的含量表示，用硫代巴比妥酸显色法[8]测定；肺表面活性物质用薄层层析及无机磷定量法测定其主要功能成分——磷脂酰胆碱及总磷脂含量。
结果
血压 各组家兔血压均以相对数，即与缺血前血压比值的百分数表示。比较各组家兔再灌注2 h血压变化，结果显示：缺血-再灌注组动物夹闭后血压略有下降，松夹后逐渐下降，到2 h时，血压仅为夹闭前的39%，夹闭前后差异有非常显著意义(P<0.01)。缺血-再灌注组松夹后2 h与黄芪+缺血-再灌注组及假手术组同时间点比较，差异均有非常显著意义(P<0.01)；而黄芪+缺血-再灌注组松夹后2 h血压为夹闭前的85%，与假手术组相比略有降低，但差异无显著意义(P>0.05)。
肺系数 缺血-再灌注组肺系数为0.76±0.07，黄芪+假手术组为0.55±0.10，假手术组为0.47±0.06。缺血-再灌注组与其他2组相比差异有非常显著意义(均P<0.01)；而黄芪+缺血-再灌注组与假手术相比差异无显著意义(P>0.05)。
, 百拇医药
血及肺组织LPO含量的变化 对各组动物血浆过氧化脂质含量，进行组内比较：缺血-再灌注组夹闭后与夹闭前相比(P<0.01)，假手术组变化不明显，黄芪+缺血-再灌注组虽有所增加但差异无显著意义(P>0.05)；进行组间比较时，夹闭前各组血浆丙二醛(MDA)含量接近，夹闭2 h后缺血-再灌注组明显高于其他2组(均P<0.01)，而黄芪+缺血-再灌注组与假手术组相比，差异有显著意义(P>0.05)。肺匀浆MDA含量在缺血-再灌注组亦明显高于黄芪+缺血-再灌注组和假手术组(P<0.01)，后2组含量接近(P>0.05)，见表1。
表1 各组动物血浆和肺匀浆丙二醛含量
的变化(
±s) 组别n
血浆丙二醛/μmol.L-1
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差值
肺匀浆丙
二醛/μmol.
kg湿肺-1
缺血前
再灌注后
(2 h)
缺血-再灌注
10
3.4±0.5
5.0±0.8
1.6±0.8cf
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35±4i
黄芪+缺血
-再灌注
8
3.8±0.4
3.6±0.4
0.60±0.02ad
27±3i
假手术
8
3.4±0.4
3.4±0.4
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0.4±0.1a
25.6±2.4
再灌注后与缺血前血浆丙二醛自身对照t检验：aP>0.05,cP<0.01;各组与假手术组比较经t检验：dP>0.05,fP<0.01。缺血-再灌注组肺匀浆丙二醛含量与黄芪+缺血-再灌注和假手术组相比，经t检验：iP<0.01。
肺表面活性物质含量的变化 各组动物于松夹后2 h处死，取肺测定肺表面活性物质，结果显示，磷脂酰胆碱为假手术组最高，缺血-再灌注组最低；缺血-再灌注组与其他2组相比(P<0.01)，假手术组与黄芪+缺血-再灌注组相比差异无显著意义(P>0.05)；总磷脂的结果与磷脂酰胆碱相同(表2)。
肺的病理变化 各组家兔于松夹后2 h，随机选取3只家兔，取肺作病理学检查，结果发现，缺血-再灌注组家兔肺组织体积增大，有点片状充血、出血区切面有粉红色液体溢出。光镜可见肺间质充血、出血、炎症细胞浸润，间质及肺泡水肿、部分肺气肿。黄芪+缺血-再灌注组动物肺组织病变较轻，而假手术组未见异常。
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表2 各组动物肺匀浆表面活性物质含量的变化(
±s) 组别n
磷脂酰胆碱
/mg.g湿肺-1
总磷脂/
mg.g湿肺-1
磷脂酰胆碱∶
总磷脂/%
缺血-再灌注
10
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6.6±0.9
15±1.7
46
黄芪+缺血-
再灌注
8
8.4±1.1c
16.5±0.9i
51
假手术组
8
8.9±0.9cd
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17.2±0.9ij
52
黄芪+缺血-再灌注组和假手术组与缺血-再灌注组磷脂酰胆碱变化比较经t检验：cP<0.01；假手术组与黄芪+缺血-再灌注组比较经t检验：dP>0.05。黄芪+缺血-再灌注组和假手术组与缺血-再灌注组总磷脂变化比较经t检验：iP<0.01，假手术组与黄芪+缺血-再灌注组比较经t检验：jP>0.05。讨论
各种类型的休克，如感染、创伤、肠缺血等均可引起休克肺，即属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)之一，其发生率和死亡率都很高，发病原因颇复杂。其中多形核白细胞入肺、氧自由基的生成及肺表面活性物质的改变等起着重要作用[3，9]。组织缺血、缺氧后再灌注给氧时，损伤比无氧时更加严重。在组织缺血、缺氧时，ATP大量分解为次黄嘌呤，后都被黄嘌呤氧化酶转变为黄嘌呤和尿酸，同时产生大量的氧自由基。这些自由基作用于膜脂，产生LPO，引起细胞的损伤，这与本实验结果相符合。
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实验结果同时显示，缺血-再灌注时，肺表面活性物质明显降低，其原因可能与氧自由基损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺表面活性物质合成减少及自由基的增多，激活细胞膜上的磷脂酶A2，使膜磷脂降解，造成对肺组织的损伤有关。
黄芪，作为传统中草药，其补益脾肺、益气升阳的药理作用已被广泛研究。近年来，研究表明，其药理作用日益广泛，越来越多的受到人们的重视[4-7]。本研究表明，黄芪能有效地降低脂质过氧化作用，减少丙二醛的生成，对自由基有明显的清除作用，进而减轻缺血-再灌注过程中引起的肺损伤的加剧和休克的发生。其机制可能是通过对抗膜脂质过氧化，提高膜的稳定性而实现的。
结果表明，黄芪对缺血-再灌注引起的肺损伤有一定的防治作用，可望在临床得到推广。
[基金项目]本课题受煤炭科学基金项目资助(96141600451)
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[参考文献]([REFERENCES])
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[4] 刘志一(Liu ZY).黄芪药理作用的研究进展[J].中国中西医结合杂志(Chin J Integrated Tradit Chin West Med),1991, 11:312-314.
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[7] 戴秋霞(Dai QX)，许其NBD77(Xü QT).比较黄芪注射液和参麦注射液对急性病毒性心肌炎的疗效[J].新药与临床(New Drugs Clin Rem),1997,16:353-355.
[8] Ohkawa H, Ohishi N, Yagi K. Assay for lipid peroxide in animal tissue by thiobarbituric acid-reaction [J]. Anal Biochem, 1979, 95:351-358.
[9] Till GO, Hatherill JR, Tourtellotte WW, et al. Lipid peroxidation and acute lung injury after thermal trauma to skin [J]. Am J Pathol 1985, 119:376-384.
[收稿日期]1998-09-05 [接受日期]1999-02-04, 百拇医药