婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内并发症的CT诊断(附15例报告)
作者：吴关鑫 谭众桂
单位：吴关鑫(434400 湖北省，石首市人民医院CT室)；谭众桂(434400 湖北省，石首市人民医院CT室)
关键词：
放射学实践000109
婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血，是近年来受到临床非常关注的一类小儿出血性疾 病。现就我院1993年11月～1998年6月收治的15例报告如下。
材料与方法 本组15例CT检查，层距、层厚8mm或10mm,以听线为基线连续扫描。 3例出院后3～8个月间行CT复查。其中男性12例，女性3例，发病年龄18～69天，平均50.1天 。无围产期窒息史及产伤史，均母乳喂养。
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图1 脑内出血伴脑水肿。右顶叶脑实质内片状高密度影伴液血平面 。右大脑半球密度降低
图2 同图1病例。6个月后复查右顶 叶脑软化灶形成。右大脑半球脑萎缩
图3 脑内出血、蛛网膜下腔 出血和硬膜下出血伴脑水肿。右颞叶脑实质内片状高密度影，右侧颅骨内板下呈镰状高密度 影，大脑后纵裂池密度增高，右大脑半球密度降低
呕吐15例，抽搐12例，发热9例，拒奶8例。前窗隆起12例。肌紧张7例，贫血10例，嗜睡12 例，尖叫6例，瞳孔不等大5例，黄疸3例，注射或采血部位出血不止8例。
血红蛋白<60g/l 8例；70～90g/l 5例，100～120g/l 2例。红细胞1.8～3.0×1012 /l 9例，3.2～4.2×1012/l 6例。血小板>100×109/l 10例，<95×1 09/l 5例。凝血时间和凝血酶原时间均延长，10例腰穿均为血性脑脊液。
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入院后经临床及CT检查，均已确诊，及时采用补充维性素K配合输血和支持疗法；14例病情 得到控制，症状消失，死亡1例；出院3～8个月随访3例患儿均有不同的后遗症，CT复查呈脑 萎缩、脑软化灶并穿通畸形等改变。
蛛网膜下腔出血：12例，CT表现为大脑镰纵裂池和外侧裂池密度增高，大脑表面沟内的带状 或线状高密度影。直窦、窦汇区明显扩张。
硬膜下出血：8例，CT表现为沿颅骨内板下方呈“新月”形高密度影或带状混合密度影； 脑内出血：3例，CT表现为脑实质内片状、点状或团状密度增高影，近缘清楚而不光整，周 围可见低密度带环绕。
脑室内积血：2例，少量出血时CT表现为侧脑室后角密度均匀增高，与上方脑脊液形成 分层状改变；大量出血时CT表现为一侧或两侧脑室高密度改变。
脑水肿：6例，CT表现为整个大脑半球或一侧大脑半球呈大片低密度影，脑室受压，中线结 构移位。
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脑积水：3例，CT表现为幕上脑室不同程度对称性脑室扩大。
讨论 晚发性维生素K缺乏是指出生2周～1岁的婴儿由于维生素K缺乏而致出血。其主要特征为生 后1～2个月发病，母乳喂养、颅内出血。多表现为急性颅内出血，发病率可达60%～80%。本 组15例符合上述特征。
婴儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血的病因，一般认为肝细胞在合成凝血酶原或凝血因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ时需要一种维生素K依赖的r-羧化酶(以维生素K为辅酶)，当其缺乏时上述凝 血因子活性降低，凝血过程障碍，造成自发出血。人体内维生素K主要来源于饮食和肠道内 细菌群的合成。婴儿维生素K缺乏的原因：①母乳中维生素K含量低(<15μg/l)；②母乳喂 养的婴儿肠道内正常菌群尚未建立，以致依赖大肠杆菌产生的内源维生素K不足；③潜在的 肝功能不足或因维生素K的摄取、吸收、利用等综合因素所引起。
维生素K缺乏所致颅内出血应与围产期窒息儿及难、早产儿的颅内出血及外伤性出血相鉴别 。①新生儿颅内出血：患儿均有窒息史或辅助生产史，如产伤由于外力作用，常可见局限头 皮血肿或颅骨骨折。②外伤：外伤所致的颅内出血均有外伤史，有时可见头皮血肿及颅骨骨 折。
CT检查具有非常重要的价值：①直接观察颅内病变，确定性质，防止误诊。②确定病变部位 ，明确出血的类型及出血程度。③能动态观察病变，估计临床治疗预 后。本组11例经及时治疗病情明显好转，治愈出院。随访暂留后遗症者3例均为混合性出血 ，经CT复查，示脑萎缩、血肿吸收，脑软化灶形成并穿通畸形。
1999-07-01 收稿, 百拇医药
单位：吴关鑫(434400 湖北省，石首市人民医院CT室)；谭众桂(434400 湖北省，石首市人民医院CT室)
关键词：
放射学实践000109
婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血，是近年来受到临床非常关注的一类小儿出血性疾 病。现就我院1993年11月～1998年6月收治的15例报告如下。
材料与方法 本组15例CT检查，层距、层厚8mm或10mm,以听线为基线连续扫描。 3例出院后3～8个月间行CT复查。其中男性12例，女性3例，发病年龄18～69天，平均50.1天 。无围产期窒息史及产伤史，均母乳喂养。
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图1 脑内出血伴脑水肿。右顶叶脑实质内片状高密度影伴液血平面 。右大脑半球密度降低
图2 同图1病例。6个月后复查右顶 叶脑软化灶形成。右大脑半球脑萎缩
图3 脑内出血、蛛网膜下腔 出血和硬膜下出血伴脑水肿。右颞叶脑实质内片状高密度影，右侧颅骨内板下呈镰状高密度 影，大脑后纵裂池密度增高，右大脑半球密度降低
呕吐15例，抽搐12例，发热9例，拒奶8例。前窗隆起12例。肌紧张7例，贫血10例，嗜睡12 例，尖叫6例，瞳孔不等大5例，黄疸3例，注射或采血部位出血不止8例。
血红蛋白<60g/l 8例；70～90g/l 5例，100～120g/l 2例。红细胞1.8～3.0×1012 /l 9例，3.2～4.2×1012/l 6例。血小板>100×109/l 10例，<95×1 09/l 5例。凝血时间和凝血酶原时间均延长，10例腰穿均为血性脑脊液。
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入院后经临床及CT检查，均已确诊，及时采用补充维性素K配合输血和支持疗法；14例病情 得到控制，症状消失，死亡1例；出院3～8个月随访3例患儿均有不同的后遗症，CT复查呈脑 萎缩、脑软化灶并穿通畸形等改变。
蛛网膜下腔出血：12例，CT表现为大脑镰纵裂池和外侧裂池密度增高，大脑表面沟内的带状 或线状高密度影。直窦、窦汇区明显扩张。
硬膜下出血：8例，CT表现为沿颅骨内板下方呈“新月”形高密度影或带状混合密度影； 脑内出血：3例，CT表现为脑实质内片状、点状或团状密度增高影，近缘清楚而不光整，周 围可见低密度带环绕。
脑室内积血：2例，少量出血时CT表现为侧脑室后角密度均匀增高，与上方脑脊液形成 分层状改变；大量出血时CT表现为一侧或两侧脑室高密度改变。
脑水肿：6例，CT表现为整个大脑半球或一侧大脑半球呈大片低密度影，脑室受压，中线结 构移位。
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脑积水：3例，CT表现为幕上脑室不同程度对称性脑室扩大。
讨论 晚发性维生素K缺乏是指出生2周～1岁的婴儿由于维生素K缺乏而致出血。其主要特征为生 后1～2个月发病，母乳喂养、颅内出血。多表现为急性颅内出血，发病率可达60%～80%。本 组15例符合上述特征。
婴儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血的病因，一般认为肝细胞在合成凝血酶原或凝血因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ时需要一种维生素K依赖的r-羧化酶(以维生素K为辅酶)，当其缺乏时上述凝 血因子活性降低，凝血过程障碍，造成自发出血。人体内维生素K主要来源于饮食和肠道内 细菌群的合成。婴儿维生素K缺乏的原因：①母乳中维生素K含量低(<15μg/l)；②母乳喂 养的婴儿肠道内正常菌群尚未建立，以致依赖大肠杆菌产生的内源维生素K不足；③潜在的 肝功能不足或因维生素K的摄取、吸收、利用等综合因素所引起。
维生素K缺乏所致颅内出血应与围产期窒息儿及难、早产儿的颅内出血及外伤性出血相鉴别 。①新生儿颅内出血：患儿均有窒息史或辅助生产史，如产伤由于外力作用，常可见局限头 皮血肿或颅骨骨折。②外伤：外伤所致的颅内出血均有外伤史，有时可见头皮血肿及颅骨骨 折。
CT检查具有非常重要的价值：①直接观察颅内病变，确定性质，防止误诊。②确定病变部位 ，明确出血的类型及出血程度。③能动态观察病变，估计临床治疗预 后。本组11例经及时治疗病情明显好转，治愈出院。随访暂留后遗症者3例均为混合性出血 ，经CT复查，示脑萎缩、血肿吸收，脑软化灶形成并穿通畸形。
1999-07-01 收稿, 百拇医药