外耳道胆脂瘤(附10例报告)
作者：李金霞 孙晨薇
单位：天津医科大学第三医院耳鼻咽喉科(天津 300203)
关键词：
听力学及言语疾病杂志990214 外耳道胆脂瘤可造成较严重骨质破坏，并导致听力下降，应提高对本病的认识，以利早期诊治。
1 临床资料
1990～1998年4月收治的外耳道胆脂瘤患者10例(11耳)，男6例，女4例，其中左耳6耳，右耳5耳，年龄最小8岁，最大78岁，平均年龄39岁。临床主要表现为耳闷胀感、耳痛、耳漏。10例均有程度不同的听力减退，纯音测听示9例为传导性听力下降，平均气导听阈在25～50 dB。
专科检查：外耳道均有灰白色角化鳞状上皮形成的团块积聚。2例外耳道有干硬耵聍块栓塞，取出后可见白色团块状角化物。5例肉芽侵蚀外耳道，皮肤糜烂，伴脓血性分泌物，肉芽取出后可见白色团块状角化上皮。3例胆脂瘤致骨性外耳道腐蚀扩大，呈囊袋状向外耳道各壁及上鼓室延伸，或破坏外耳道后壁侵入乳突。
乳突X线或颞骨高分辨CT检查：9耳乳突呈气化型，2耳为板障型。外耳道后壁骨质破坏的5例中，2例同伴前壁破坏，其中1例死骨形成；1例早期患者颞骨高分辨CT显示外耳道局限性骨膜炎性反应。所有患者骨性外耳道均有不同程度的扩大，伴软组织充填影。
2 治疗方法
2例病变局限在外耳道，尚未侵入乳突者，在镜下清理胆脂瘤及肉芽，碘纺纱条填塞。1例外耳道狭窄者，清除病变后行外耳道扩大成形术，术后7年未复发。3例肉芽阻及胆脂瘤压迫破坏至骨性外耳道扩大至正常的1～3倍，其中1例胆脂瘤距侧窦仅3 mm，面神经垂直段部分骨管破坏(无面瘫)，2例伴有脑板骨质破坏；2例耳道前壁骨质破坏，其中1例胆脂瘤与下颌关节囊相隔，另1例1 cm×1.2 cm骨片游离，形成死骨；2例外耳道胆脂瘤侵入上鼓室，致上鼓室听骨完全破坏；以上病例均行乳突根治或改良根治术。本组病例中8耳鼓膜完整，1耳鼓膜松驰部胆脂瘤压迫形成凹陷，2耳鼓膜穿孔。
3 讨论
外耳道胆脂瘤的病因目前尚不十分清楚。外耳道局部炎症，表皮损伤，使角化鳞状上皮的增生活性增高，可能为主要发病诱因。角化鳞状上皮过度增生，骨性外耳道扩大，骨质破坏，听力减退是本病的特点。其骨质破坏的方式与胆脂瘤型中耳炎不同，Holt(1992年)将其分成三个阶段：(1)胆脂瘤局限在外耳道较松散，骨壁局部形成小凹陷；(2)胆脂瘤局限在外耳道形成袋状，骨壁损害加重；(3)胆脂瘤破坏外耳道后壁侵入乳突上鼓室。本组5例破坏外耳道后壁侵入乳突，其中2例脑板破坏，2例外耳道前壁破坏；1例面神经垂直段骨管部分破坏，1例侵入上鼓室致上鼓室听骨完全破坏。说明外耳道胆脂瘤致骨质破坏的严重性，并可由此导致相应的并发症。
本组病例表明，外耳道胆脂瘤可致传导性听力下降，其听力减退程度与外耳道骨质破坏及听骨破坏程度呈正相关。本组有5例耳道后壁骨质破坏，胆脂瘤侵入乳突，行乳突根治或改良乳突根治术的病例中，无鼓膜及听骨明显破坏，术后听阈平均在20～30 dB，1例上鼓室受侵犯的病例听力损失在50 dB，听力下降在3～4KHz最为显著，可能与外耳道骨壁破坏影响声传导结构有关。
(1998-09-15收稿), 百拇医药
单位：天津医科大学第三医院耳鼻咽喉科(天津 300203)
关键词：
听力学及言语疾病杂志990214 外耳道胆脂瘤可造成较严重骨质破坏，并导致听力下降，应提高对本病的认识，以利早期诊治。
1 临床资料
1990～1998年4月收治的外耳道胆脂瘤患者10例(11耳)，男6例，女4例，其中左耳6耳，右耳5耳，年龄最小8岁，最大78岁，平均年龄39岁。临床主要表现为耳闷胀感、耳痛、耳漏。10例均有程度不同的听力减退，纯音测听示9例为传导性听力下降，平均气导听阈在25～50 dB。
专科检查：外耳道均有灰白色角化鳞状上皮形成的团块积聚。2例外耳道有干硬耵聍块栓塞，取出后可见白色团块状角化物。5例肉芽侵蚀外耳道，皮肤糜烂，伴脓血性分泌物，肉芽取出后可见白色团块状角化上皮。3例胆脂瘤致骨性外耳道腐蚀扩大，呈囊袋状向外耳道各壁及上鼓室延伸，或破坏外耳道后壁侵入乳突。
乳突X线或颞骨高分辨CT检查：9耳乳突呈气化型，2耳为板障型。外耳道后壁骨质破坏的5例中，2例同伴前壁破坏，其中1例死骨形成；1例早期患者颞骨高分辨CT显示外耳道局限性骨膜炎性反应。所有患者骨性外耳道均有不同程度的扩大，伴软组织充填影。
2 治疗方法
2例病变局限在外耳道，尚未侵入乳突者，在镜下清理胆脂瘤及肉芽，碘纺纱条填塞。1例外耳道狭窄者，清除病变后行外耳道扩大成形术，术后7年未复发。3例肉芽阻及胆脂瘤压迫破坏至骨性外耳道扩大至正常的1～3倍，其中1例胆脂瘤距侧窦仅3 mm，面神经垂直段部分骨管破坏(无面瘫)，2例伴有脑板骨质破坏；2例耳道前壁骨质破坏，其中1例胆脂瘤与下颌关节囊相隔，另1例1 cm×1.2 cm骨片游离，形成死骨；2例外耳道胆脂瘤侵入上鼓室，致上鼓室听骨完全破坏；以上病例均行乳突根治或改良根治术。本组病例中8耳鼓膜完整，1耳鼓膜松驰部胆脂瘤压迫形成凹陷，2耳鼓膜穿孔。
3 讨论
外耳道胆脂瘤的病因目前尚不十分清楚。外耳道局部炎症，表皮损伤，使角化鳞状上皮的增生活性增高，可能为主要发病诱因。角化鳞状上皮过度增生，骨性外耳道扩大，骨质破坏，听力减退是本病的特点。其骨质破坏的方式与胆脂瘤型中耳炎不同，Holt(1992年)将其分成三个阶段：(1)胆脂瘤局限在外耳道较松散，骨壁局部形成小凹陷；(2)胆脂瘤局限在外耳道形成袋状，骨壁损害加重；(3)胆脂瘤破坏外耳道后壁侵入乳突上鼓室。本组5例破坏外耳道后壁侵入乳突，其中2例脑板破坏，2例外耳道前壁破坏；1例面神经垂直段骨管部分破坏，1例侵入上鼓室致上鼓室听骨完全破坏。说明外耳道胆脂瘤致骨质破坏的严重性，并可由此导致相应的并发症。
本组病例表明，外耳道胆脂瘤可致传导性听力下降，其听力减退程度与外耳道骨质破坏及听骨破坏程度呈正相关。本组有5例耳道后壁骨质破坏，胆脂瘤侵入乳突，行乳突根治或改良乳突根治术的病例中，无鼓膜及听骨明显破坏，术后听阈平均在20～30 dB，1例上鼓室受侵犯的病例听力损失在50 dB，听力下降在3～4KHz最为显著，可能与外耳道骨壁破坏影响声传导结构有关。
(1998-09-15收稿), 百拇医药