危重型肾综合征出血热40例死因分析
作者：崔洁莹 窦金华
单位：五莲县人民医院 山东五莲 262300
关键词：肾综合征出血热；死亡；治疗
潍坊医学院000152 我院自1987年～1998年共有危重型肾综合征出血热(HFRS)死亡病例40例，死亡时期多在出血热少尿期及多尿期移行阶段，过去一直认为HFRS少尿期合并高血容量综合征、脑水肿、肺水肿及颅内出血是死亡的主要原因，通过本组病例分析，我们认为HFRS多死于多脏器功能衰竭，现总结如下：
1 临床资料
全部死亡病例均系我院住院病人，均符合1985年全国肾综合征出血热(HFRS)会议判订的诊断及分型标准，其中男36例，女5例，年龄最小23岁，最大65岁，平均年龄36岁。死于休克期5例，少尿期23例，多尿期移行阶段12例。5例休克期死亡病例均在病程第4～6日，其余大部分在第8～12日。全部病例均死于多脏器功能衰竭，其中肾衰35例，有中枢神经系统症状、脑衰31例，肺水肿、呼吸衰竭24例，心衰19例，中毒性肝炎27例，腹胀6例，消化道大出血2例，反复鼻衄5例。31例有中枢神经系统症状及脑衰多为脑水肿，未见有颅内出血改变。40例死亡病例血BUN正常2例，<25mmol/L7例，～50mmol/L10例，>50mmol/L 21例。出现类白血病反应者19例，血小板低于5×109/L23例，入院时肉眼血尿、蛋白(—)17例，13例有膜状物。
2 治疗
大部分病例均为休克、少尿期二期重叠，故治疗采用适当的晶胶液体扩容、纠酸治疗，如输入液体1000ml以上或24h仍少尿者，给予利尿治疗无效定为器质性少尿。一旦进入少尿期，即给予限液，给予扩血管药物，必要时行放血、血液透析治疗。另外还需采用青霉素、氨苄青霉素抗感染及支持对症治疗。
3 讨论
HFRS的病理特征是全身微血管的广泛性损害，血管通透性增高，导致血浆大量外渗，有效循环血容量急剧减少是引起严重休克和弥漫性血管内凝血(DIC)的主要原因，形成后期伴有继发性纤溶，凝血因子消耗、纤维蛋白降解产物(FDP)增多、凝血酶受抑可导致脏器出血，又进一步加重有效循环血容量的不足及多脏器的损害。另外由于血浆大量外渗，导致全身体液分布异常，而治疗上又严格限制入水量，造成有效血容量不能及时改善，而机体通过自身调节机制，常使血压反射性升高，同时一些肾性加压物质的释放，也可使血压升高，在此基础上导致多脏器功能衰竭。本组病例中有5例死于严重的休克期、死于少尿期23例，12例死于移行阶段，尽管此时尿量已明显增加，但病情仍无改善，肾衰加重，终因多脏器功能衰竭而死亡。从本组病例看，单纯某一脏器损害引起死亡者少见。基于以上原因，我们认为在少尿期除应注意防止高血容量综合征以外，还要警惕有效循环血容量不足引起休克及DIC所致多脏器功能衰竭，休克期治疗输液一定要充分，晶胶液体比例恰当，少尿期应以扩血管药物治疗为主，但还要适量补液，注意水电解质平衡。……
收稿日期：1999-01-20, 百拇医药
单位：五莲县人民医院 山东五莲 262300
关键词：肾综合征出血热；死亡；治疗
潍坊医学院000152 我院自1987年～1998年共有危重型肾综合征出血热(HFRS)死亡病例40例，死亡时期多在出血热少尿期及多尿期移行阶段，过去一直认为HFRS少尿期合并高血容量综合征、脑水肿、肺水肿及颅内出血是死亡的主要原因，通过本组病例分析，我们认为HFRS多死于多脏器功能衰竭，现总结如下：
1 临床资料
全部死亡病例均系我院住院病人，均符合1985年全国肾综合征出血热(HFRS)会议判订的诊断及分型标准，其中男36例，女5例，年龄最小23岁，最大65岁，平均年龄36岁。死于休克期5例，少尿期23例，多尿期移行阶段12例。5例休克期死亡病例均在病程第4～6日，其余大部分在第8～12日。全部病例均死于多脏器功能衰竭，其中肾衰35例，有中枢神经系统症状、脑衰31例，肺水肿、呼吸衰竭24例，心衰19例，中毒性肝炎27例，腹胀6例，消化道大出血2例，反复鼻衄5例。31例有中枢神经系统症状及脑衰多为脑水肿，未见有颅内出血改变。40例死亡病例血BUN正常2例，<25mmol/L7例，～50mmol/L10例，>50mmol/L 21例。出现类白血病反应者19例，血小板低于5×109/L23例，入院时肉眼血尿、蛋白(—)17例，13例有膜状物。
2 治疗
大部分病例均为休克、少尿期二期重叠，故治疗采用适当的晶胶液体扩容、纠酸治疗，如输入液体1000ml以上或24h仍少尿者，给予利尿治疗无效定为器质性少尿。一旦进入少尿期，即给予限液，给予扩血管药物，必要时行放血、血液透析治疗。另外还需采用青霉素、氨苄青霉素抗感染及支持对症治疗。
3 讨论
HFRS的病理特征是全身微血管的广泛性损害，血管通透性增高，导致血浆大量外渗，有效循环血容量急剧减少是引起严重休克和弥漫性血管内凝血(DIC)的主要原因，形成后期伴有继发性纤溶，凝血因子消耗、纤维蛋白降解产物(FDP)增多、凝血酶受抑可导致脏器出血，又进一步加重有效循环血容量的不足及多脏器的损害。另外由于血浆大量外渗，导致全身体液分布异常，而治疗上又严格限制入水量，造成有效血容量不能及时改善，而机体通过自身调节机制，常使血压反射性升高，同时一些肾性加压物质的释放，也可使血压升高，在此基础上导致多脏器功能衰竭。本组病例中有5例死于严重的休克期、死于少尿期23例，12例死于移行阶段，尽管此时尿量已明显增加，但病情仍无改善，肾衰加重，终因多脏器功能衰竭而死亡。从本组病例看，单纯某一脏器损害引起死亡者少见。基于以上原因，我们认为在少尿期除应注意防止高血容量综合征以外，还要警惕有效循环血容量不足引起休克及DIC所致多脏器功能衰竭，休克期治疗输液一定要充分，晶胶液体比例恰当，少尿期应以扩血管药物治疗为主，但还要适量补液，注意水电解质平衡。……
收稿日期：1999-01-20, 百拇医药