急性胰腺炎患者血液流变性的改变
作者：吴洪巧
单位：济南市中心医院 济南 250013
关键词：急性胰腺炎；血液流变学
中国血液流变学杂志000417 摘要 本文测定了20例急性胰腺炎患者的血液流变学指标，同时选择23
例健康对照，结果发现急性胰腺炎病人红细胞压积、全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集性增加。认为急性胰腺炎时存在明显的微循环障碍。提示治疗过程中，可采用扩容、活血化淤方法改善血液流变学、降低血液粘度；并将血流变作为监测病程、判断预后、指导用药的重要指标。
中图分类号 R576 文献标识码 A
HEMORHEOLOGICAL CHANGES IN ACUTE
, 百拇医药
PANCREATITIS PATIENTS
Wu Hongqiao
(Jinan Central Hospital,Jinan 250013 China)
Abstract 20 cases of patients with Acute Pancreatitis were selected,measured the indexes of hemorheology and contrast them with 23 cases of healthy persons.We found that in patient group,the indexes of hematocrit,blood viscosity,plasma viscosity,fibrinogen and aggregation of red blood cell were increased.The results supported the theory that there is a microcirculation disorder in the pathogenesis of pancreatitis.Thus,it is logical for the treatment using vasodilation to improve pancreatic microcirculation and taking the hemorheology as the important index in the monitoring of the disease course,the judgment of prognosis and the guidance of the use of medicines.
, 百拇医药
Key words Acute Pancreatitis Hemorheology
关于急性胰腺炎(AP)的发病机制很多。近年来，微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用已受到人们的广泛关注。本文对我院1998年1月～1999年12月消化内科收治的20例急性胰腺炎患者做血液流变学测定，并加以分析，以探讨其临床意义。
1 材料与方法
1.1 对象：20例急性胰腺炎中男15例，平均年龄44.2岁，女5例，平均年龄52.5岁。根据《中华内科学》[1]诊断胰腺炎(典型的临床表现，即上腹部疼痛、恶心、呕吐与腹胀，血淀粉酶在正常范围3倍以上)。于入院72小时内采血测定。随机抽取23例体检者作健康对照，男17例，平均年龄44.5岁，女6例，平均年龄50.4岁。
1.2 方法：受检者当日清晨空腹并禁水，抽血时间在7∶30～8∶30之间。取坐位抽静脉血4毫升，肝素抗凝。①选用重庆天海医疗设备研究所MVIS全动血液流变分析系统测定全血高切变率(200S-1)和低切变率(10S-1)下的粘度，血液经离心后测定血浆粘度。②红细胞沉降率测定：应用温曲勃(Wintrobe)血沉管测定。③红细胞压积测定：上述血液沉降率测定后的温氏管离心机离心，3000转/分钟，30分钟。④纤维蛋白原测定：亚硫酸钠沉淀法。
, 百拇医药
2 结 果
20例急性急性胰腺炎患者血液流变学测定值见附表：
表 20例急性胰腺炎患者血液流变学测定值 (
±s) 项 目
病人组
健康组
t
p
血沉(mm/h)
31.71±8.27
22.42±9.05
, 百拇医药 3.46
<0.05
血沉方程K值
100.66±21.38
64.28±24.10
5.17
<0.05
红细胞压积
45.42±5.07
40.04±5.02
3.45
<0.05
, 百拇医药
红细胞刚性指数
0.84±0.05
0.77±0.09
2.08
<0.05
血浆粘度
1.64±0.12
1.52±0.08
3.33
<0.05
纤维蛋白原
4.18±0.35
, 百拇医药
3.33±0.55
2.08
<0.05
全血粘度(低切)
10.28±1.38
7.88±2.29
2.08
<0.05
全血粘度(高切)
6.03±0.86
4.98±1.45
2.08
, http://www.100md.com
<0.05
3 讨 论
本组资料显示：①急性胰腺炎时，血沉、血沉方程K值明显升高，提示红细胞聚集性明显增强，其病理生理意义在于其可引起低切变率下血液粘度升高，使血流阻力增加；另一方面又可引起临界毛细血管半径增大、微循环淤滞、血流速度降低，有利于红细胞聚集，而红细胞聚集又进一步阻碍血流，促进红细胞聚集并阻塞微循环，直至形成微血栓。②急性胰腺炎时，红细胞刚性指数升高，提示红细胞变性能力降低，其病理生理意义在于红细胞难以通过毛细血管，而发生嵌顿、破碎、释放ADP及溶血卵磷脂，促进血小板聚集及血管内溶血，从而导致血液阻力更高。③急性胰腺炎时，血浆粘度及全血粘度的高、低切粘度值也明显升高。
急性胰腺炎时，血流变明显异常，可能的原因为：胰腺炎时，高浓度的活化蛋白酶分解血浆蛋白、组织蛋白、使血浆带正电荷的大分子物质增加，与红细胞表面负电荷相吸引，从而使红细胞彼此靠拢聚集；严重缺氧及酸中毒时，红细胞内的ATP缺乏，游离[Ca2+]增加，使红细胞不能维持正常的功能和结构，红细胞的变形能力下降，全血粘度增高；同时由于缺氧白细胞肿胀、增大、变形能力降低，可嵌塞于毛细血管的分枝处，增加血流的阻力和加重微循环障碍，而且嵌塞的白细胞还可释放大量的氧自由基损伤细胞膜的流动性。另外急性胰腺炎时，急性期反应蛋白、纤维蛋白原的生成增加，使血浆粘度增加。
, 百拇医药
国内外的研究资料提示在急性胰腺炎时存在着胰血循环障碍[2]，并在决定急性胰腺炎的严重程度上具有重要的意义[3，4]。血流变异常是急性胰腺炎病理生理改变的重要组成部分，其参与引起微循环障碍，是导致胰腺炎进展、出血坏死以及胰外多脏器功能障碍综合征的重要病理生理基础。
4 结论
血流变明显异常是导致胰腺炎进展、出血坏死以及胰外多脏器功能障碍综合征的重要病理生理基础。胰腺局部微循环障碍在决定胰腺炎的严重程度上具有重要意义。提示临床，在治疗过程中，可采用扩容，活血化淤方法改善血液流变学，降低血液粘度；并将血流变作为监测病程、判断预后、指导用药的重要指标。
参 考 文 献
1，陈敏章.中华内科学.北京：人民卫生出版社，1999：2046
2，沈骥，郑广琪.急性胰腺炎发病机理的研究进展.中华消化杂志，1991；11(3)：172
3，Schiller WR.et al.Microcirculation of the normal and inflamed canine pancreas.Am Surg.1975;187:466.
4，Anderson MC.et al.Circulatory changes in acute pancreatitis.SCNA.1967;47:127
(1998年7月18日收稿), http://www.100md.com
单位：济南市中心医院 济南 250013
关键词：急性胰腺炎；血液流变学
中国血液流变学杂志000417 摘要 本文测定了20例急性胰腺炎患者的血液流变学指标，同时选择23
例健康对照，结果发现急性胰腺炎病人红细胞压积、全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集性增加。认为急性胰腺炎时存在明显的微循环障碍。提示治疗过程中，可采用扩容、活血化淤方法改善血液流变学、降低血液粘度；并将血流变作为监测病程、判断预后、指导用药的重要指标。
中图分类号 R576 文献标识码 A
HEMORHEOLOGICAL CHANGES IN ACUTE
, 百拇医药
PANCREATITIS PATIENTS
Wu Hongqiao
(Jinan Central Hospital,Jinan 250013 China)
Abstract 20 cases of patients with Acute Pancreatitis were selected,measured the indexes of hemorheology and contrast them with 23 cases of healthy persons.We found that in patient group,the indexes of hematocrit,blood viscosity,plasma viscosity,fibrinogen and aggregation of red blood cell were increased.The results supported the theory that there is a microcirculation disorder in the pathogenesis of pancreatitis.Thus,it is logical for the treatment using vasodilation to improve pancreatic microcirculation and taking the hemorheology as the important index in the monitoring of the disease course,the judgment of prognosis and the guidance of the use of medicines.
, 百拇医药
Key words Acute Pancreatitis Hemorheology
关于急性胰腺炎(AP)的发病机制很多。近年来，微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用已受到人们的广泛关注。本文对我院1998年1月～1999年12月消化内科收治的20例急性胰腺炎患者做血液流变学测定，并加以分析，以探讨其临床意义。
1 材料与方法
1.1 对象：20例急性胰腺炎中男15例，平均年龄44.2岁，女5例，平均年龄52.5岁。根据《中华内科学》[1]诊断胰腺炎(典型的临床表现，即上腹部疼痛、恶心、呕吐与腹胀，血淀粉酶在正常范围3倍以上)。于入院72小时内采血测定。随机抽取23例体检者作健康对照，男17例，平均年龄44.5岁，女6例，平均年龄50.4岁。
1.2 方法：受检者当日清晨空腹并禁水，抽血时间在7∶30～8∶30之间。取坐位抽静脉血4毫升，肝素抗凝。①选用重庆天海医疗设备研究所MVIS全动血液流变分析系统测定全血高切变率(200S-1)和低切变率(10S-1)下的粘度，血液经离心后测定血浆粘度。②红细胞沉降率测定：应用温曲勃(Wintrobe)血沉管测定。③红细胞压积测定：上述血液沉降率测定后的温氏管离心机离心，3000转/分钟，30分钟。④纤维蛋白原测定：亚硫酸钠沉淀法。
, 百拇医药
2 结 果
20例急性急性胰腺炎患者血液流变学测定值见附表：
表 20例急性胰腺炎患者血液流变学测定值 (
±s) 项 目病人组
健康组
t
p
血沉(mm/h)
31.71±8.27
22.42±9.05
, 百拇医药 3.46
<0.05
血沉方程K值
100.66±21.38
64.28±24.10
5.17
<0.05
红细胞压积
45.42±5.07
40.04±5.02
3.45
<0.05
, 百拇医药
红细胞刚性指数
0.84±0.05
0.77±0.09
2.08
<0.05
血浆粘度
1.64±0.12
1.52±0.08
3.33
<0.05
纤维蛋白原
4.18±0.35
, 百拇医药
3.33±0.55
2.08
<0.05
全血粘度(低切)
10.28±1.38
7.88±2.29
2.08
<0.05
全血粘度(高切)
6.03±0.86
4.98±1.45
2.08
, http://www.100md.com
<0.05
3 讨 论
本组资料显示：①急性胰腺炎时，血沉、血沉方程K值明显升高，提示红细胞聚集性明显增强，其病理生理意义在于其可引起低切变率下血液粘度升高，使血流阻力增加；另一方面又可引起临界毛细血管半径增大、微循环淤滞、血流速度降低，有利于红细胞聚集，而红细胞聚集又进一步阻碍血流，促进红细胞聚集并阻塞微循环，直至形成微血栓。②急性胰腺炎时，红细胞刚性指数升高，提示红细胞变性能力降低，其病理生理意义在于红细胞难以通过毛细血管，而发生嵌顿、破碎、释放ADP及溶血卵磷脂，促进血小板聚集及血管内溶血，从而导致血液阻力更高。③急性胰腺炎时，血浆粘度及全血粘度的高、低切粘度值也明显升高。
急性胰腺炎时，血流变明显异常，可能的原因为：胰腺炎时，高浓度的活化蛋白酶分解血浆蛋白、组织蛋白、使血浆带正电荷的大分子物质增加，与红细胞表面负电荷相吸引，从而使红细胞彼此靠拢聚集；严重缺氧及酸中毒时，红细胞内的ATP缺乏，游离[Ca2+]增加，使红细胞不能维持正常的功能和结构，红细胞的变形能力下降，全血粘度增高；同时由于缺氧白细胞肿胀、增大、变形能力降低，可嵌塞于毛细血管的分枝处，增加血流的阻力和加重微循环障碍，而且嵌塞的白细胞还可释放大量的氧自由基损伤细胞膜的流动性。另外急性胰腺炎时，急性期反应蛋白、纤维蛋白原的生成增加，使血浆粘度增加。
, 百拇医药
国内外的研究资料提示在急性胰腺炎时存在着胰血循环障碍[2]，并在决定急性胰腺炎的严重程度上具有重要的意义[3，4]。血流变异常是急性胰腺炎病理生理改变的重要组成部分，其参与引起微循环障碍，是导致胰腺炎进展、出血坏死以及胰外多脏器功能障碍综合征的重要病理生理基础。
4 结论
血流变明显异常是导致胰腺炎进展、出血坏死以及胰外多脏器功能障碍综合征的重要病理生理基础。胰腺局部微循环障碍在决定胰腺炎的严重程度上具有重要意义。提示临床，在治疗过程中，可采用扩容，活血化淤方法改善血液流变学，降低血液粘度；并将血流变作为监测病程、判断预后、指导用药的重要指标。
参 考 文 献
1，陈敏章.中华内科学.北京：人民卫生出版社，1999：2046
2，沈骥，郑广琪.急性胰腺炎发病机理的研究进展.中华消化杂志，1991；11(3)：172
3，Schiller WR.et al.Microcirculation of the normal and inflamed canine pancreas.Am Surg.1975;187:466.
4，Anderson MC.et al.Circulatory changes in acute pancreatitis.SCNA.1967;47:127
(1998年7月18日收稿), http://www.100md.com