病毒性心肌炎和扩张型心肌病粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的定量分析
作者：徐灵敏 程映霞 邓春琴 王棣华 程秀永 刘松茂
单位：450052 郑州，河南医科大学第三附属医院儿内科(徐灵敏、程映霞、邓春琴、王棣华、程秀永)；河南医科大学第一附属医院儿科(刘松茂)
关键词：
中华儿科杂志990514 病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)的发病机制虽然尚不完全清楚，但均与病毒感染和免疫损伤有关[1]。分子免疫学的发展，使人们认识到细胞因子在VMC和DCM的发病中起重要作用[2]。目前对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-GSF)在免疫损伤中作用的研究刚刚开始。为了进一步探讨GM-CSF与VMC和DCM的关系，我们对急性VMC(acute VMC,AVMC)、慢性VMC(chronic VMC, CVMC)及DCM患儿血浆GM-CSF水平进行了定量分析。
, 百拇医药
对象：VMC 30例，男14例，女16例；年龄<14岁，平均7.5±3.0岁。病程<6月者(即AVMC)19例，大于6月者(即CVMC)11例。其中血清柯萨奇病毒B(COXB)IgM阳性者22例，心肌核素断层显影(ECT)检查阳性者26例，心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)阳性者21例。均符合1994年第六届全国小儿心脏病会议所订的“小儿病毒性心肌炎诊断标准”[3]。DCM 14例，男9例，女5例；年龄<14岁，平均6.3±3.8岁。病程3个月～14年。彩色超声心动图均显示有心室扩大。其中血清COXB IgM阳性者4例，心肌ECT阳性者13例，CK-MB阳性者3例。均符合我国九省市心肌炎协作组1980年制订的“小儿原发性心肌病诊断依据”[4]。正常对照(NC)组25例，男13例，女12例。均为幼儿园及小学14岁以下儿童，平均年龄(6.6±2.6)岁，经体检和实验室检查证实为健康者。
方法：试剂盒由北京华英放射免疫所提供，灵敏度为2 pg/ml。采用平衡法，基本原理为免疫竞争。具体方法见试剂盒说明书。实验结果用均数±标准差(
±s)表示，方差分析用SDAS医学统计软件进行。以P<0.05为差异有显著意义。
, http://www.100md.com
结果：各组患儿GM-CSF血浆水平见表1。χ2检验显示各组方差齐(χ2为95，P>0.05)。q检验显示VMC组GM-CSF水平显著高于DCM组(P<0.01)和NC组(P<0.01)，DCM组与NC组之间差异无显著意义(q值为2.06，P>0.05)。急慢性VMC之间GM-CSF浓度差异也有显著意义，且均显著高于DCM组(P<0.01)和NC组(均P<0.01)。
表1 各组GM-CSF浓度比较(pg/ml) 组别
例数
GM-CSF
q值
VMC组
30
, http://www.100md.com 16.2±4.0
12.11*
8.01**
AVMC
19
18.0±3.1
14.17*
10.11**
5.25△
CVMC
11
, http://www.100md.com 13.1±3.3
6.42*
3.90**
DCM组
14
9.3±4.2
NC组
25
7.4±3.4
, http://www.100md.com
注：组间比较F值为40.06，P<0.01；* 为该组与NC组比较，P<0.01；**为该组与DCM组比较，P<0.01；△为急慢性VMC比较，P<0.01 讨论：VMC和DCM的发病机制目前均尚不完全清楚，但二者存在许多类似之处。有人认为VMC是DCM的前躯疾病，二者是同一病理过程的不同阶段。甚至提出病毒性扩张型心脏病的统一概念[1]，但也有人持完全相反的意见[5]。由于二者临床表现、治疗方法及预后不完全相同，故目前临床上仍需对二者做出鉴别诊断。本实验结果为GM-CSF血浆水平在AVMC、CVMC及DCM患儿呈依次下降趋势，且差异均有显著意义，与Matsumori等[2]的实验结果类似。显示了VMC和DCM二者的不同之处，提示GM-CSF参与了VMC和DCM的发病过程，可能与疾病抗感染和自身免疫损伤过程中的急性炎症反应有关。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Kandolf R, Klingel K, Iell R, et al. Molecular mechanisms in the pathogenesis of enteroviral disease: acute and porsistent infections. Clin Immunol Immunopathol, 1993, 68:153-158.
2 Matsumori A, Yamada T, Suzzcki H, et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy. Br Heart J, 1994, 72:561-566.
3 李家宜，整理.小儿病毒性心肌炎诊断标准.中级医刊，1994，29：60-61.
4 九省市心肌炎协作组.小儿原发性心肌病诊断依据.中华儿科杂志，1981，19：62-63.
5 Weiss LM, Liu XF, Chang KL, et al. Detection of enterovirus RNA in idiopathic dilated cardiomyo-pathy and other human cardiac tissues. J Clin Invest, 1992, 90: 156-161.
(收稿：1998-02-26 修回：1998-06-23), 百拇医药
单位：450052 郑州，河南医科大学第三附属医院儿内科(徐灵敏、程映霞、邓春琴、王棣华、程秀永)；河南医科大学第一附属医院儿科(刘松茂)
关键词：
中华儿科杂志990514 病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)的发病机制虽然尚不完全清楚，但均与病毒感染和免疫损伤有关[1]。分子免疫学的发展，使人们认识到细胞因子在VMC和DCM的发病中起重要作用[2]。目前对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-GSF)在免疫损伤中作用的研究刚刚开始。为了进一步探讨GM-CSF与VMC和DCM的关系，我们对急性VMC(acute VMC,AVMC)、慢性VMC(chronic VMC, CVMC)及DCM患儿血浆GM-CSF水平进行了定量分析。
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对象：VMC 30例，男14例，女16例；年龄<14岁，平均7.5±3.0岁。病程<6月者(即AVMC)19例，大于6月者(即CVMC)11例。其中血清柯萨奇病毒B(COXB)IgM阳性者22例，心肌核素断层显影(ECT)检查阳性者26例，心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)阳性者21例。均符合1994年第六届全国小儿心脏病会议所订的“小儿病毒性心肌炎诊断标准”[3]。DCM 14例，男9例，女5例；年龄<14岁，平均6.3±3.8岁。病程3个月～14年。彩色超声心动图均显示有心室扩大。其中血清COXB IgM阳性者4例，心肌ECT阳性者13例，CK-MB阳性者3例。均符合我国九省市心肌炎协作组1980年制订的“小儿原发性心肌病诊断依据”[4]。正常对照(NC)组25例，男13例，女12例。均为幼儿园及小学14岁以下儿童，平均年龄(6.6±2.6)岁，经体检和实验室检查证实为健康者。
方法：试剂盒由北京华英放射免疫所提供，灵敏度为2 pg/ml。采用平衡法，基本原理为免疫竞争。具体方法见试剂盒说明书。实验结果用均数±标准差(
±s)表示，方差分析用SDAS医学统计软件进行。以P<0.05为差异有显著意义。, http://www.100md.com
结果：各组患儿GM-CSF血浆水平见表1。χ2检验显示各组方差齐(χ2为95，P>0.05)。q检验显示VMC组GM-CSF水平显著高于DCM组(P<0.01)和NC组(P<0.01)，DCM组与NC组之间差异无显著意义(q值为2.06，P>0.05)。急慢性VMC之间GM-CSF浓度差异也有显著意义，且均显著高于DCM组(P<0.01)和NC组(均P<0.01)。
表1 各组GM-CSF浓度比较(pg/ml) 组别
例数
GM-CSF
q值
VMC组
30
, http://www.100md.com 16.2±4.0
12.11*
8.01**
AVMC
19
18.0±3.1
14.17*
10.11**
5.25△
CVMC
11
, http://www.100md.com 13.1±3.3
6.42*
3.90**
DCM组
14
9.3±4.2
NC组
25
7.4±3.4
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注：组间比较F值为40.06，P<0.01；* 为该组与NC组比较，P<0.01；**为该组与DCM组比较，P<0.01；△为急慢性VMC比较，P<0.01 讨论：VMC和DCM的发病机制目前均尚不完全清楚，但二者存在许多类似之处。有人认为VMC是DCM的前躯疾病，二者是同一病理过程的不同阶段。甚至提出病毒性扩张型心脏病的统一概念[1]，但也有人持完全相反的意见[5]。由于二者临床表现、治疗方法及预后不完全相同，故目前临床上仍需对二者做出鉴别诊断。本实验结果为GM-CSF血浆水平在AVMC、CVMC及DCM患儿呈依次下降趋势，且差异均有显著意义，与Matsumori等[2]的实验结果类似。显示了VMC和DCM二者的不同之处，提示GM-CSF参与了VMC和DCM的发病过程，可能与疾病抗感染和自身免疫损伤过程中的急性炎症反应有关。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Kandolf R, Klingel K, Iell R, et al. Molecular mechanisms in the pathogenesis of enteroviral disease: acute and porsistent infections. Clin Immunol Immunopathol, 1993, 68:153-158.
2 Matsumori A, Yamada T, Suzzcki H, et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy. Br Heart J, 1994, 72:561-566.
3 李家宜，整理.小儿病毒性心肌炎诊断标准.中级医刊，1994，29：60-61.
4 九省市心肌炎协作组.小儿原发性心肌病诊断依据.中华儿科杂志，1981，19：62-63.
5 Weiss LM, Liu XF, Chang KL, et al. Detection of enterovirus RNA in idiopathic dilated cardiomyo-pathy and other human cardiac tissues. J Clin Invest, 1992, 90: 156-161.
(收稿：1998-02-26 修回：1998-06-23), 百拇医药