B超引导下经皮肝穿刺门静脉及瘤体内药物联合治疗肝癌及控制其肝内播散
作者：陆力 顾頠 张建生 严轶群 陆振玉
单位：陆力 顾頠 张建生 严轶群(苏州市第三人民医院肿瘤外科，苏州，215008)；陆振玉(苏州医学院附属第一医院)
关键词：肝癌；肝内播散；超声引导；经皮肝穿刺；门静脉；瘤体内；化疗
苏州医学院学报000716 摘要 目的 分析B超引导下经皮肝穿刺门静脉及瘤体内药物联合治疗(CPTIII)肝癌及控制其肝内播散的疗效。方法 12例肝癌伴门静脉癌栓已失去手术机会的中晚期肝癌患者行3次CPTIII，每次间隔7天。结果 B超复查：首次CPTIII后7天所有患者门静脉癌栓均有缩小，完成3次CPTIII后7天7例完全消失，5例明显缩小，缩小率和消失率分别为100%及58.3%，所有肝内<2.6cm的癌灶均消失，10cm以上主癌灶显著缩小，未见新灶；B超引导下穿刺主癌灶行针吸细胞学检查仅见坏死组织。患者一般情况好转，食欲增加，腹胀减轻，腹水不同程度消退，近期临床效果显著。结论 CPTIII操作简单、安全、适应证广，在快速消除门静脉癌栓以控制肝癌肝内播散及使癌灶缩小或消失和临床方面疗效确实。
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中图法分类号 R735.705
Effective of Combined Chemotherapy by Percutaneous Transhepatic Intraportal Venous and Intratumor Infusion(CPTIII) for the Patients with Hepatocellular Carcinoma under Ultrasound-Guided
Lu Li,Gu Wei,Zhang Jiansheng,et al
(Department of Tumor Surgery,Suzhou No.3 Hospital,Suzhou,215008)
Abstract Objective To study the effect of CPTIII.Methods Twelve patients with hepatocellular carcinoma and tumor thrombus of portal vein were studied once a week for three times.Results Ultrasonographic examination revealed that 7 days the rates of shrinkage and disappearance of potal thrombosis were 100% and 58.3% respectively after the third CPTIII,the portal venous tumor thrombus and the tumor less than 2.6cm in patients disappeared,the size of tumor more than 10cm decreased strikingly.The cytological examination from the liver tumor revealed some nectotic tissue without cancer cell.Conclusion The general condition of patients was improved.Abdominal distention and ascites were reduced.CPTIII is a simple,safe and effective method and clinical for patients with hepatocellular carcinoma.
, 百拇医药
Key words hepatocellular carcinoma;intrahepatic metastasis;portal vein;intratumor;combined chemotherapy
鉴于肝癌发生发展中门静脉血供的重要性被认识及肝癌通过门静脉系统以癌栓方式行肝内播散的事实，1995年5月至1999年9月，我们采用B超导引下经皮肝穿刺门静脉及瘤体内药物联合治疗(CPTIII)门静脉主干及分支均有癌栓已失去手术机会[1]的中晚期原发性肝癌12例，观察疗效并探讨作用机制，评估应用价值。
1 临床资料
1.1 病例 男10例，女2例。年龄42～67岁，平均52.3岁。B超提示门静脉主干及分支均有癌栓，门静脉高压显著，肝功能损害明显(Child分级12例均为B级)，主癌灶均>10cm，位置均在肝右叶，3例无包膜，9例包膜不完整，同侧肝叶均有多个散在小癌灶。
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1.2 方法 采用Kretz-410型B超仪，边置孔边斜进式穿刺，用线阵式探头，频率5.0MHz,PTC穿刺针18G及22G。化疗药物：5-氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)、卡铂(CP)及99.5%无水乙醇。术前15min肌注盐酸哌替啶50mg与安定10mg混合液，口服氟嗪酸0.3。取平卧位，常规消毒术野；局麻后B超引导下以PTC穿刺针于主癌灶边缘部行穿刺针吸细胞学检查；B超引导下以PTC针经皮肝穿刺癌栓前近端门静脉，声象显示门静脉暗区中出现刺入的针尖强回声后，立即回抽见血，证实穿刺到位后注入5-Fu 1000mg、MMC 4mg、CP 200mg(该部分操作简称PHPII)，溶媒生理盐水总量30～50ml；最后以PTC穿刺针穿刺主癌灶，由中央向周边多点分层注射无水乙醇(该部分操作简称PEIT)。PEIT前尽量抽吸尽瘤体内之液化坏死物，无水乙醇注入量以患者可耐受之最大量为限。PHPII与PEIT合称CPTIII。以后每7天行1次CPTIII，共3次。每次CPTIII治疗后患者卧床24h以防出血等并发症，下次CPTIII治疗前1天复查肝功能及血常规。治疗期间常规营养支持、辅助保肝、改善凝血机制治疗及临床对症处理。
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1.3 疗效标准 (1)显效：主病灶缩小1/4以上，肝功能改善，腹水消失或消退1/2以上，临床症状好转。(2)有效：主病灶缩小不明显，癌栓缩小或消失，肝功能改善，腹水较前消退，临床症状改善。(3)无效：无变化或较治疗前恶化。
1.4 结果 12例患者经CPTIII治疗后，显效10例(83.3%)，有效2例。B超复查：首次CPTIII治疗后7天，所有患者的门静脉内癌栓均见缩小；完成3次CPTIII后7天，7例完全消失，5例明显缩小，缩小率和消失率分别为100%及58.3%，所有病例中主病灶外<2.6cm的癌灶均未见，未检见新灶；10cm以上主癌灶按介入治疗疗效判定公式[1]计算，缩小率>50%者为58.3%，较之文献报道(TACE)32.5%[2]有显著性差异(P<0.05)；而门静脉癌栓总有效率为100%，较之文献报道(TACE)37.7%有非常显著性差异(P<0.001)；门静脉高压均显著缓解；B超引导下以PTC穿刺针于主癌灶边缘部行多点穿刺针吸细胞学检查仅见坏死组织；下次CPTIII治疗前1天复查血常规肝功能与前次检查值比较未见明显损害变化；疗程结束后，所有患者肝功能ALT、AST指标值复查较疗程开始前均有不同程度改善；症状体征改善有9例肝脏疼痛及腹胀减轻、食欲增加，6例腹水中4例消失，2例明显消退，每次CPTIII治疗后患者仅有轻度体温升高(升幅0.4～0.7℃)，不需特殊处理，未见其他不适及并发症。
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2 讨论
肝癌极易侵犯门静脉，文献报道占62.2%～90.2%[3]；即使肿瘤很小，门静脉内仍可出现癌栓[4]；一旦出现癌栓，可造成肝内广泛播散，出现播散灶[5]；癌栓可阻断门静脉血流导致继发性门静脉高压，加速肝脏的破坏，继而肝功能衰竭、上消化道出血、恶性腹水、肝肾综合征等成为肝癌致死的常见原因；门静脉癌栓与肝癌根治术后的复发亦密切相关[6]；近年来的研究发现至少58%的肝癌存在双重血供[1]；小肝癌、无包膜或包膜不完整的肝癌门静脉供血比例超过肝动脉[7]；在较大的肿瘤中，肿瘤周边部主要由门静脉供血，门静脉分支分布于肿瘤周边并以细小分支向中央延伸[1]；肿瘤周边部是肿瘤细胞增殖最活跃的部分[1]，而增殖期癌细胞对抗癌药物敏感，高血药浓度可产生倍增杀灭效应[8]。
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综上作者认为肝癌治疗的有效性有赖于门静脉化疗的有效性。CPTIII治疗基此认识，首先通过PHPII向门静脉内灌注抗癌药物，造成局部极高的血药浓度，由于门静脉癌栓阻断或减慢了门静脉血流，使抗癌药物有可能较长时间地作用于门静脉系统内，加之灌注高压使抗癌药物有可能弥散至门静脉系多处，从而在门静脉内广泛直接强力地杀灭癌细胞，使癌栓消溶，坏死碎屑被肝内单核巨噬细胞系统的Kuptter细胞吞噬清除；极高浓度的抗癌药物通过分布于肿瘤周边的门静脉分支进入肿瘤，不仅高效杀灭肿瘤周边部分增殖活跃的癌细胞，更在肿瘤周围形成极高浓度的抗癌药物“包膜”，有效控制肿瘤的侵袭性和栓落转移的发生。随后施行的PEIT，使靶区癌细胞组织脱水凝固，变性坏死，靶区血管壁变性，血管内血栓形成[9]，不仅直接毁损靶区癌组织，更破坏了癌灶内的大部分血道，使先行的PHPII高浓度抗癌药物在肿瘤内均匀分布后瘀滞其内而发挥更持久的杀灭作用。每次CPTIII治疗于施行PEIT前均尽量抽吸尽瘤体内之液化坏死物，使PEIT能更有效地直接毁损剩余活癌组织及癌灶内血道，进一步增强其前施行的PHPII疗效。本组B超复查提示<2.6cm的癌灶消失，与其主要门静脉供血及因癌细胞增殖活跃对抗癌药物敏感，局部极高抗癌药物浓度产生的倍增杀灭效应致癌灶消失或缩小至B超不能检见有关；主癌灶的显著缩小除上相似原因外，还可能与肿瘤周边部分癌组织坏死后纤维化与正常肝组织产生自切现象及瘤体内之液化坏死物被尽量抽吸而瘪缩有关；新灶的未见与门静脉癌栓的清除而未能发生、原本存在但微小B超未能检出、CPTIII治疗后未能继续增生或消灭有关；门静脉高压的缓解与门静脉癌栓的清除直接相关(其中2例亦与主癌灶显著缩小对肝门结构的压迫解除相关)；疗程结束后肝功能的改善与门静脉高压的缓解直接相关；活检仅见坏死组织与主癌灶大部坏死和活检针未能穿刺到较小体积的残余活癌组织有关；患者未发生明显化疗毒副反应与门静脉给药，其血流较慢，化疗药物有较充分时间在肝内发生酶促反应成无毒代谢产物[8]，只有较少量原形药进入体循环有关。患者一般情况好转，食欲增加，腹胀减轻，6例腹水4例消失，2例明显消退与治疗综合效果有关。
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CPTIII在迅速清除门静脉主干及分支癌栓从而有效控制肝癌肝内播散和使癌灶缩小或消失方面，疗效优于文献报道之TACE[2]及肝动脉门静脉双重栓塞术[10，11]。也收到了满意的临床近期效果。本法仅严重出血倾向及大量腹水影响操作视为相对禁忌。其操作简单、安全、适应证广和患者良好的耐受性使CPTIII能短间隔反复施行保证疗效的持续性、稳定性，从而应能更显著地延长中晚期肝癌患者的生存期及改善生活质量，应是有重要价值及推广意义的肝癌介入治疗方法之一。
参考文献
1，吴孟超，主编.肿瘤防治现状与进展.北京∶北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1994∶164～169
2，刘 崎，田建明，贾雨辰，等.肝癌并门脉主干癌栓的介入治疗及其预后的影响因素.中华放射学杂志，1999，33∶538
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3，平井贤治，熊谷雅信，川副良治.他.肝细胞门胍内肿瘤塞栓に对するone-shot疗法とTAE疗法の效果.临床放射线.1987，37∶697
4，Imaeda T,Ymawaki Y,Hirota K,et al.Tumer thrombus in the branches of the distal portal vein∶CT demonstration.J Conput Assist Tomogr,1989,13∶262
5，Cedrone A,Rapsccini GL,Pompili M,et al.Portal vein thrombosis complicating hepatecellular carcinoma;value of ultrasound-guided fine needle biopsy of the thrombus in the theraputic management.Liver,1996,16∶94
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6，程红岩，陈 栋，徐爱民，等.肝癌术后复发的血管造影，介入治疗及原因的探讨.实用放射学杂志，1999，15∶197
7，Okuda K,Musha H,Ymamasali T,et al.Angiographic demonstration of intrahepatic arterioportal anastomoses in hepatocellular carcinoma.Radiology,1997,122∶23
8，顾振纶，卞春甫，张银娣，主编.医学药理学.北京∶北京科学技术出版社，1996∶403
9，谷川元一.经皮癌内酒精注射疗法.日本医学介绍，1994，9(3)∶129
10，Nakao N,Miura K,Takahashi H,et al.Hepatocellular carcinoma,combined hepatic arterial,and portal venous embolozation.Radiology,1986,161∶303
11，Lee KC,Kinoshita,Hiroshi K,et al.Extension of portal vein embolization.World J Surg,1993,17∶109
收稿：1999-12-08, 百拇医药
单位：陆力 顾頠 张建生 严轶群(苏州市第三人民医院肿瘤外科，苏州，215008)；陆振玉(苏州医学院附属第一医院)
关键词：肝癌；肝内播散；超声引导；经皮肝穿刺；门静脉；瘤体内；化疗
苏州医学院学报000716 摘要 目的 分析B超引导下经皮肝穿刺门静脉及瘤体内药物联合治疗(CPTIII)肝癌及控制其肝内播散的疗效。方法 12例肝癌伴门静脉癌栓已失去手术机会的中晚期肝癌患者行3次CPTIII，每次间隔7天。结果 B超复查：首次CPTIII后7天所有患者门静脉癌栓均有缩小，完成3次CPTIII后7天7例完全消失，5例明显缩小，缩小率和消失率分别为100%及58.3%，所有肝内<2.6cm的癌灶均消失，10cm以上主癌灶显著缩小，未见新灶；B超引导下穿刺主癌灶行针吸细胞学检查仅见坏死组织。患者一般情况好转，食欲增加，腹胀减轻，腹水不同程度消退，近期临床效果显著。结论 CPTIII操作简单、安全、适应证广，在快速消除门静脉癌栓以控制肝癌肝内播散及使癌灶缩小或消失和临床方面疗效确实。
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中图法分类号 R735.705
Effective of Combined Chemotherapy by Percutaneous Transhepatic Intraportal Venous and Intratumor Infusion(CPTIII) for the Patients with Hepatocellular Carcinoma under Ultrasound-Guided
Lu Li,Gu Wei,Zhang Jiansheng,et al
(Department of Tumor Surgery,Suzhou No.3 Hospital,Suzhou,215008)
Abstract Objective To study the effect of CPTIII.Methods Twelve patients with hepatocellular carcinoma and tumor thrombus of portal vein were studied once a week for three times.Results Ultrasonographic examination revealed that 7 days the rates of shrinkage and disappearance of potal thrombosis were 100% and 58.3% respectively after the third CPTIII,the portal venous tumor thrombus and the tumor less than 2.6cm in patients disappeared,the size of tumor more than 10cm decreased strikingly.The cytological examination from the liver tumor revealed some nectotic tissue without cancer cell.Conclusion The general condition of patients was improved.Abdominal distention and ascites were reduced.CPTIII is a simple,safe and effective method and clinical for patients with hepatocellular carcinoma.
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Key words hepatocellular carcinoma;intrahepatic metastasis;portal vein;intratumor;combined chemotherapy
鉴于肝癌发生发展中门静脉血供的重要性被认识及肝癌通过门静脉系统以癌栓方式行肝内播散的事实，1995年5月至1999年9月，我们采用B超导引下经皮肝穿刺门静脉及瘤体内药物联合治疗(CPTIII)门静脉主干及分支均有癌栓已失去手术机会[1]的中晚期原发性肝癌12例，观察疗效并探讨作用机制，评估应用价值。
1 临床资料
1.1 病例 男10例，女2例。年龄42～67岁，平均52.3岁。B超提示门静脉主干及分支均有癌栓，门静脉高压显著，肝功能损害明显(Child分级12例均为B级)，主癌灶均>10cm，位置均在肝右叶，3例无包膜，9例包膜不完整，同侧肝叶均有多个散在小癌灶。
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1.2 方法 采用Kretz-410型B超仪，边置孔边斜进式穿刺，用线阵式探头，频率5.0MHz,PTC穿刺针18G及22G。化疗药物：5-氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)、卡铂(CP)及99.5%无水乙醇。术前15min肌注盐酸哌替啶50mg与安定10mg混合液，口服氟嗪酸0.3。取平卧位，常规消毒术野；局麻后B超引导下以PTC穿刺针于主癌灶边缘部行穿刺针吸细胞学检查；B超引导下以PTC针经皮肝穿刺癌栓前近端门静脉，声象显示门静脉暗区中出现刺入的针尖强回声后，立即回抽见血，证实穿刺到位后注入5-Fu 1000mg、MMC 4mg、CP 200mg(该部分操作简称PHPII)，溶媒生理盐水总量30～50ml；最后以PTC穿刺针穿刺主癌灶，由中央向周边多点分层注射无水乙醇(该部分操作简称PEIT)。PEIT前尽量抽吸尽瘤体内之液化坏死物，无水乙醇注入量以患者可耐受之最大量为限。PHPII与PEIT合称CPTIII。以后每7天行1次CPTIII，共3次。每次CPTIII治疗后患者卧床24h以防出血等并发症，下次CPTIII治疗前1天复查肝功能及血常规。治疗期间常规营养支持、辅助保肝、改善凝血机制治疗及临床对症处理。
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1.3 疗效标准 (1)显效：主病灶缩小1/4以上，肝功能改善，腹水消失或消退1/2以上，临床症状好转。(2)有效：主病灶缩小不明显，癌栓缩小或消失，肝功能改善，腹水较前消退，临床症状改善。(3)无效：无变化或较治疗前恶化。
1.4 结果 12例患者经CPTIII治疗后，显效10例(83.3%)，有效2例。B超复查：首次CPTIII治疗后7天，所有患者的门静脉内癌栓均见缩小；完成3次CPTIII后7天，7例完全消失，5例明显缩小，缩小率和消失率分别为100%及58.3%，所有病例中主病灶外<2.6cm的癌灶均未见，未检见新灶；10cm以上主癌灶按介入治疗疗效判定公式[1]计算，缩小率>50%者为58.3%，较之文献报道(TACE)32.5%[2]有显著性差异(P<0.05)；而门静脉癌栓总有效率为100%，较之文献报道(TACE)37.7%有非常显著性差异(P<0.001)；门静脉高压均显著缓解；B超引导下以PTC穿刺针于主癌灶边缘部行多点穿刺针吸细胞学检查仅见坏死组织；下次CPTIII治疗前1天复查血常规肝功能与前次检查值比较未见明显损害变化；疗程结束后，所有患者肝功能ALT、AST指标值复查较疗程开始前均有不同程度改善；症状体征改善有9例肝脏疼痛及腹胀减轻、食欲增加，6例腹水中4例消失，2例明显消退，每次CPTIII治疗后患者仅有轻度体温升高(升幅0.4～0.7℃)，不需特殊处理，未见其他不适及并发症。
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2 讨论
肝癌极易侵犯门静脉，文献报道占62.2%～90.2%[3]；即使肿瘤很小，门静脉内仍可出现癌栓[4]；一旦出现癌栓，可造成肝内广泛播散，出现播散灶[5]；癌栓可阻断门静脉血流导致继发性门静脉高压，加速肝脏的破坏，继而肝功能衰竭、上消化道出血、恶性腹水、肝肾综合征等成为肝癌致死的常见原因；门静脉癌栓与肝癌根治术后的复发亦密切相关[6]；近年来的研究发现至少58%的肝癌存在双重血供[1]；小肝癌、无包膜或包膜不完整的肝癌门静脉供血比例超过肝动脉[7]；在较大的肿瘤中，肿瘤周边部主要由门静脉供血，门静脉分支分布于肿瘤周边并以细小分支向中央延伸[1]；肿瘤周边部是肿瘤细胞增殖最活跃的部分[1]，而增殖期癌细胞对抗癌药物敏感，高血药浓度可产生倍增杀灭效应[8]。
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综上作者认为肝癌治疗的有效性有赖于门静脉化疗的有效性。CPTIII治疗基此认识，首先通过PHPII向门静脉内灌注抗癌药物，造成局部极高的血药浓度，由于门静脉癌栓阻断或减慢了门静脉血流，使抗癌药物有可能较长时间地作用于门静脉系统内，加之灌注高压使抗癌药物有可能弥散至门静脉系多处，从而在门静脉内广泛直接强力地杀灭癌细胞，使癌栓消溶，坏死碎屑被肝内单核巨噬细胞系统的Kuptter细胞吞噬清除；极高浓度的抗癌药物通过分布于肿瘤周边的门静脉分支进入肿瘤，不仅高效杀灭肿瘤周边部分增殖活跃的癌细胞，更在肿瘤周围形成极高浓度的抗癌药物“包膜”，有效控制肿瘤的侵袭性和栓落转移的发生。随后施行的PEIT，使靶区癌细胞组织脱水凝固，变性坏死，靶区血管壁变性，血管内血栓形成[9]，不仅直接毁损靶区癌组织，更破坏了癌灶内的大部分血道，使先行的PHPII高浓度抗癌药物在肿瘤内均匀分布后瘀滞其内而发挥更持久的杀灭作用。每次CPTIII治疗于施行PEIT前均尽量抽吸尽瘤体内之液化坏死物，使PEIT能更有效地直接毁损剩余活癌组织及癌灶内血道，进一步增强其前施行的PHPII疗效。本组B超复查提示<2.6cm的癌灶消失，与其主要门静脉供血及因癌细胞增殖活跃对抗癌药物敏感，局部极高抗癌药物浓度产生的倍增杀灭效应致癌灶消失或缩小至B超不能检见有关；主癌灶的显著缩小除上相似原因外，还可能与肿瘤周边部分癌组织坏死后纤维化与正常肝组织产生自切现象及瘤体内之液化坏死物被尽量抽吸而瘪缩有关；新灶的未见与门静脉癌栓的清除而未能发生、原本存在但微小B超未能检出、CPTIII治疗后未能继续增生或消灭有关；门静脉高压的缓解与门静脉癌栓的清除直接相关(其中2例亦与主癌灶显著缩小对肝门结构的压迫解除相关)；疗程结束后肝功能的改善与门静脉高压的缓解直接相关；活检仅见坏死组织与主癌灶大部坏死和活检针未能穿刺到较小体积的残余活癌组织有关；患者未发生明显化疗毒副反应与门静脉给药，其血流较慢，化疗药物有较充分时间在肝内发生酶促反应成无毒代谢产物[8]，只有较少量原形药进入体循环有关。患者一般情况好转，食欲增加，腹胀减轻，6例腹水4例消失，2例明显消退与治疗综合效果有关。
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参考文献
1，吴孟超，主编.肿瘤防治现状与进展.北京∶北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1994∶164～169
2，刘 崎，田建明，贾雨辰，等.肝癌并门脉主干癌栓的介入治疗及其预后的影响因素.中华放射学杂志，1999，33∶538
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4，Imaeda T,Ymawaki Y,Hirota K,et al.Tumer thrombus in the branches of the distal portal vein∶CT demonstration.J Conput Assist Tomogr,1989,13∶262
5，Cedrone A,Rapsccini GL,Pompili M,et al.Portal vein thrombosis complicating hepatecellular carcinoma;value of ultrasound-guided fine needle biopsy of the thrombus in the theraputic management.Liver,1996,16∶94
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7，Okuda K,Musha H,Ymamasali T,et al.Angiographic demonstration of intrahepatic arterioportal anastomoses in hepatocellular carcinoma.Radiology,1997,122∶23
8，顾振纶，卞春甫，张银娣，主编.医学药理学.北京∶北京科学技术出版社，1996∶403
9，谷川元一.经皮癌内酒精注射疗法.日本医学介绍，1994，9(3)∶129
10，Nakao N,Miura K,Takahashi H,et al.Hepatocellular carcinoma,combined hepatic arterial,and portal venous embolozation.Radiology,1986,161∶303
11，Lee KC,Kinoshita,Hiroshi K,et al.Extension of portal vein embolization.World J Surg,1993,17∶109
收稿：1999-12-08, 百拇医药