TNFα，LPS，oxLDL和AngⅡ诱导U937细胞PDGF-B基因转录
作者：邱劲 王小明 李素敏 李健 斯琴 沈传陆 郭恒怡 吴其夏
单位：中国医学科学院 中国协和医科大学基础医学院，北京 100005
关键词：
中国病理生理杂志001052
在动脉粥样硬化等重要血管疾病的发生过程中，内皮细胞与循环血细胞之间的相互作用无疑起着关键的作用。许多致病因素除对内皮细胞直接作用外，还可通过作用于循环血细胞而引起放大效应。血小板源生长因子B链基因(PDGF-B)是普遍存在的促有丝分裂剂，与动脉粥样硬化关系密切。我室前期工作观察到TNF-α等可刺激内皮细胞PDGF-B基因表达。目的：观察心血管疾病相关因素对U937单核细胞中PDGF-B链基因转录的影响及PKC与MAPK通路可能参与的调节作用。方法：培养的U937细胞以200 U/mL TNF,100 ng/mL LPS，100 μg/mL oxLDL及10-6 AgⅡ处理细胞18 h，同时加或不加PKC与MAPK抑制剂，用RT-PCR方法检测PDGF-B链基因的mRNA的表达。结果：200 U/mL TNF, 100 ng/mL LPS， oxLDL及10-6 AgⅡ均可明显诱导PDGF-B链基因的表达，PKC的抑制剂H7(10-6 mol/L)和calphostatin(10-7 mol/L)可明显抑制TNFα，100 μg/mL oxLDL和AgⅡ诱导的PDGF-B基因表达。但是MAPK抑制剂PD098059对上述致病因素诱导PDGF-B链基因表达的抑制作用却不尽相同，表现为：可明显抑制LPS和TNF诱导U937单核细胞PDGF-B基因表达，对oxLDL的诱导作用亦有抑制作用，但对AgⅡ诱导PDGF-B基因表达未见明显抑制效应。结论：(1)致病因素TNFα，LPS，oxLDL和AgⅡ均可诱导U937单核细胞PDGF-B基因表达；(2)PKC通路的激活参与此诱导过程；(3)MAPK通路的激活可能参与部分致病因素的诱导作用。, 百拇医药
单位：中国医学科学院 中国协和医科大学基础医学院，北京 100005
关键词：
中国病理生理杂志001052
在动脉粥样硬化等重要血管疾病的发生过程中，内皮细胞与循环血细胞之间的相互作用无疑起着关键的作用。许多致病因素除对内皮细胞直接作用外，还可通过作用于循环血细胞而引起放大效应。血小板源生长因子B链基因(PDGF-B)是普遍存在的促有丝分裂剂，与动脉粥样硬化关系密切。我室前期工作观察到TNF-α等可刺激内皮细胞PDGF-B基因表达。目的：观察心血管疾病相关因素对U937单核细胞中PDGF-B链基因转录的影响及PKC与MAPK通路可能参与的调节作用。方法：培养的U937细胞以200 U/mL TNF,100 ng/mL LPS，100 μg/mL oxLDL及10-6 AgⅡ处理细胞18 h，同时加或不加PKC与MAPK抑制剂，用RT-PCR方法检测PDGF-B链基因的mRNA的表达。结果：200 U/mL TNF, 100 ng/mL LPS， oxLDL及10-6 AgⅡ均可明显诱导PDGF-B链基因的表达，PKC的抑制剂H7(10-6 mol/L)和calphostatin(10-7 mol/L)可明显抑制TNFα，100 μg/mL oxLDL和AgⅡ诱导的PDGF-B基因表达。但是MAPK抑制剂PD098059对上述致病因素诱导PDGF-B链基因表达的抑制作用却不尽相同，表现为：可明显抑制LPS和TNF诱导U937单核细胞PDGF-B基因表达，对oxLDL的诱导作用亦有抑制作用，但对AgⅡ诱导PDGF-B基因表达未见明显抑制效应。结论：(1)致病因素TNFα，LPS，oxLDL和AgⅡ均可诱导U937单核细胞PDGF-B基因表达；(2)PKC通路的激活参与此诱导过程；(3)MAPK通路的激活可能参与部分致病因素的诱导作用。, 百拇医药