阿替洛尔对急性心肌梗塞早期QT离散度的干预
作者：郭宗林 崔秀芳 孙树印
单位：郭宗林(汶上县人民医院 山东汶上272501)；崔秀芳(山东省委机关医院)；孙树印(济宁市第一人民医院)
关键词：
山东医药002027 心肌梗塞的猝死与其突发的恶性心律失常有关，而QT离散度 (QTd)是反映心肌复极离散程度的一个指标，对室性心律失常的预测有重要意义。 为探讨β-受体阻滞剂防治急性心肌梗塞(AMI)早期室性心律失常，降低 猝死率的电生理机制，我们采用监测QTd的方法，观察阿替洛尔对AMI早期QTd的影 响，报告如下。
临床 资料：选择1996年1月至1999年8月 间符合条件的145例AMI患者，男100例，女45例；平均年龄58±11.5岁。 入选条件：①无β受体阻滞剂禁忌症；②入院后精确测量QT间期的首次心电图导联≥12 个；③无干扰QT间期的房颤、房扑、左或右束支传导阻滞；④未长期应用影响QT间期的 药物；⑤未行溶栓治疗者。随机分阿替洛尔治疗组(80例)与安慰剂组(65例)，两组 性别、年龄等基本情况 相似。
, 百拇医药
方法：在AMI常规治疗的基础上，治疗组给阿 替洛尔6.25～25mg口服 ，每日2次；安慰剂组给维生素C50～100mg，每日2次。治疗1周后采用CARD IO-100A心电诊断系统，同步记录常规18导联心电图，每例重复测5次，求其平均 值，计算QTd、心率校正QT间期离散度(QTcd)、最大及最小QT间期(QT max、QTmin)。计算方法：QTd(ms)＝QTmax -QTmin，QTcd＝(QTmax-QTmin)/ RR。数据采用x±s表示，t检验，P≤0.05差异有统计学意义。
结 果：两组各项测量指标的变化见表1～3。
表1 两组治疗前QTd相关参数的比较(
±s ) 参数
, 百拇医药
治疗组
安慰剂组
P
HR(次/分)
QTmax(ms)
QTmin(ms)
QTd(ms )
QTcd(ms)
84±12.5
435±41.9
353±3 4.1
82±31.1
, http://www.100md.com
97±33.7
85±12.4
431±39.8
351±32.2
80 ±29.8
95±31.5
>0.05
>0.05
>0.05
> 0.05
>0.05
表2 两组治疗前后QTd相关参数的变化与比较 参数
, http://www.100md.com
治疗组(n＝80)
安慰剂组(n＝65)
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
HR(次/分)
QTmax(ms)
QTmin(ms)
QTd(m s)
QTcd(ms)
84±12.5
, http://www.100md.com
435±41.9
353±34.1
82 ±31.1
97±33.7
70±9.8**
441±43.1△
400±35.8*
41±10.1**
44±18.6**
85±12.4
431±39.8
, 百拇医药
351±32.2
8 0±29.8
95±31.5
82±11.1△
435±40.3△
360±35.1△
75±26.4△
89±29.9△
注：与同组治疗前比较，*P<0.05，**P<0.01，△P>0.05；与对照 组治疗后比较，*P<0.05，**P <0.01，△P>0.05。 表3 两组治疗1周后QTd相关参数的比较(±s) 参数
, 百拇医药
治疗组
安慰剂组
P
HR(次/分)
QTmax(ms)
QTmin(ms)
QTd(ms )
QTcd(ms)
70±9.8
441±43.1
400±35.9
41±10.1
, http://www.100md.com
44±18.6
82±11.1
435±40.3
360±35.1
75±26.4
89 ±29.9
<0.01
>0.05
<0.05
<0.01
<0.01
从表1中可看出治疗前两组HR、QTmax、QT min、QTd、QTcd无差异，表明了两组QTd相关参数有可比性 。从表2～3可以看出，治疗组在AMI常规治疗基础上早期给予阿替洛尔治疗，QTd、 QTcd显著缩小(P<0.01)，QTmax无明显 变化(P>0.05)，QTmin显著延长(P<0.05)，HR显著减慢(P<0.0 1)；对照组早期给予维生素C治疗后，QTd、QTcd、QTmax、QT min、HR均无显著变化(P>0.05)，但QTd、Q Tcd有缩小和HR减慢的趋势。
, 百拇医药
讨论：本组结果表明：AMI在常规治疗基础上早期给予阿替洛尔治疗后QTd、QTcd 显著缩 小、QTmin明显延长，QTmax无明显变化，QTd、QTcd的缩小 与QTmin的延长有关。QTmax为梗塞相关导联，反映缺血坏死区心肌 复极情况，QTmin为梗塞无关导联，反映正常心肌复极情况。因此，AMI早期 应用阿替洛尔治疗，对缺血坏死区心肌无调节作用，但可显著延长正常心肌的复极过程，这 与阿替洛尔阻滞AMI交感神经兴奋，降低心肌细胞兴奋性，减慢心率和复极钾外流而延长 心肌复极化有关。安慰组各项QTd相关参数均无显著变化，反映了AMI常规治疗不缩小 AMI心肌复极离散程度，不改变其心电生理的异常，但QTd有缩小趋势，这可解释AM I随时间的延长，心律失常、猝死率下降的临床现象。
本观察揭示阿替洛尔对 急性心肌梗塞早期室性心律失常防治、降低猝死率的心电生理机制为：通过延长QTm in而缩小QTd、QTcd，即通过延长正常心肌复极过程，使其与缺血坏死区心肌相 接近，使整个心脏心肌电活动趋向一致和稳定，缩小整个心脏复极离散程度，阻滞缺血坏死 区与正常心肌之间折返的形成。 (2000-08-08收稿), 百拇医药
单位：郭宗林(汶上县人民医院 山东汶上272501)；崔秀芳(山东省委机关医院)；孙树印(济宁市第一人民医院)
关键词：
山东医药002027 心肌梗塞的猝死与其突发的恶性心律失常有关，而QT离散度 (QTd)是反映心肌复极离散程度的一个指标，对室性心律失常的预测有重要意义。 为探讨β-受体阻滞剂防治急性心肌梗塞(AMI)早期室性心律失常，降低 猝死率的电生理机制，我们采用监测QTd的方法，观察阿替洛尔对AMI早期QTd的影 响，报告如下。
临床 资料：选择1996年1月至1999年8月 间符合条件的145例AMI患者，男100例，女45例；平均年龄58±11.5岁。 入选条件：①无β受体阻滞剂禁忌症；②入院后精确测量QT间期的首次心电图导联≥12 个；③无干扰QT间期的房颤、房扑、左或右束支传导阻滞；④未长期应用影响QT间期的 药物；⑤未行溶栓治疗者。随机分阿替洛尔治疗组(80例)与安慰剂组(65例)，两组 性别、年龄等基本情况 相似。
, 百拇医药
方法：在AMI常规治疗的基础上，治疗组给阿 替洛尔6.25～25mg口服 ，每日2次；安慰剂组给维生素C50～100mg，每日2次。治疗1周后采用CARD IO-100A心电诊断系统，同步记录常规18导联心电图，每例重复测5次，求其平均 值，计算QTd、心率校正QT间期离散度(QTcd)、最大及最小QT间期(QT max、QTmin)。计算方法：QTd(ms)＝QTmax -QTmin，QTcd＝(QTmax-QTmin)/ RR。数据采用x±s表示，t检验，P≤0.05差异有统计学意义。
结 果：两组各项测量指标的变化见表1～3。
表1 两组治疗前QTd相关参数的比较(
±s ) 参数, 百拇医药
治疗组
安慰剂组
P
HR(次/分)
QTmax(ms)
QTmin(ms)
QTd(ms )
QTcd(ms)
84±12.5
435±41.9
353±3 4.1
82±31.1
, http://www.100md.com
97±33.7
85±12.4
431±39.8
351±32.2
80 ±29.8
95±31.5
>0.05
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表2 两组治疗前后QTd相关参数的变化与比较 参数
, http://www.100md.com
治疗组(n＝80)
安慰剂组(n＝65)
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
HR(次/分)
QTmax(ms)
QTmin(ms)
QTd(m s)
QTcd(ms)
84±12.5
, http://www.100md.com
435±41.9
353±34.1
82 ±31.1
97±33.7
70±9.8**
441±43.1△
400±35.8*
41±10.1**
44±18.6**
85±12.4
431±39.8
, 百拇医药
351±32.2
8 0±29.8
95±31.5
82±11.1△
435±40.3△
360±35.1△
75±26.4△
89±29.9△
注：与同组治疗前比较，*P<0.05，**P<0.01，△P>0.05；与对照 组治疗后比较，*P<0.05，**P <0.01，△P>0.05。 表3 两组治疗1周后QTd相关参数的比较(
±s) 参数, 百拇医药
治疗组
安慰剂组
P
HR(次/分)
QTmax(ms)
QTmin(ms)
QTd(ms )
QTcd(ms)
70±9.8
441±43.1
400±35.9
41±10.1
, http://www.100md.com
44±18.6
82±11.1
435±40.3
360±35.1
75±26.4
89 ±29.9
<0.01
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从表1中可看出治疗前两组HR、QTmax、QT min、QTd、QTcd无差异，表明了两组QTd相关参数有可比性 。从表2～3可以看出，治疗组在AMI常规治疗基础上早期给予阿替洛尔治疗，QTd、 QTcd显著缩小(P<0.01)，QTmax无明显 变化(P>0.05)，QTmin显著延长(P<0.05)，HR显著减慢(P<0.0 1)；对照组早期给予维生素C治疗后，QTd、QTcd、QTmax、QT min、HR均无显著变化(P>0.05)，但QTd、Q Tcd有缩小和HR减慢的趋势。
, 百拇医药
讨论：本组结果表明：AMI在常规治疗基础上早期给予阿替洛尔治疗后QTd、QTcd 显著缩 小、QTmin明显延长，QTmax无明显变化，QTd、QTcd的缩小 与QTmin的延长有关。QTmax为梗塞相关导联，反映缺血坏死区心肌 复极情况，QTmin为梗塞无关导联，反映正常心肌复极情况。因此，AMI早期 应用阿替洛尔治疗，对缺血坏死区心肌无调节作用，但可显著延长正常心肌的复极过程，这 与阿替洛尔阻滞AMI交感神经兴奋，降低心肌细胞兴奋性，减慢心率和复极钾外流而延长 心肌复极化有关。安慰组各项QTd相关参数均无显著变化，反映了AMI常规治疗不缩小 AMI心肌复极离散程度，不改变其心电生理的异常，但QTd有缩小趋势，这可解释AM I随时间的延长，心律失常、猝死率下降的临床现象。
本观察揭示阿替洛尔对 急性心肌梗塞早期室性心律失常防治、降低猝死率的心电生理机制为：通过延长QTm in而缩小QTd、QTcd，即通过延长正常心肌复极过程，使其与缺血坏死区心肌相 接近，使整个心脏心肌电活动趋向一致和稳定，缩小整个心脏复极离散程度，阻滞缺血坏死 区与正常心肌之间折返的形成。 (2000-08-08收稿), 百拇医药