血管紧张素Ⅱ对细胞因子诱导一氧化氮合酶的表达引起心肌成纤维细胞凋亡的调控作用
作者：田斌 刘健 Peter B.Bitterman Robert J.Bache
单位：田斌( Cardiovascular Division of Department of Medicine, University of Minnesota, USA)；刘健( 西安交大医学院机能实验教学中心， 陕西 西安 710061)；Peter B.Bitterman Robert J.Bache( Cardiovascular Division of Department of Medicine, University of Minnesota, USA)
关键词：
中国病理生理杂志001075
目的：本实验采用大鼠心肌成纤维细胞培养的方法，观察A细胞因子引起的心肌成纤维细胞(CFbs)死亡时，是否与诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达有关；B. 血管紧张素Ⅱ是否具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用。方法：A实验分为空白对照组，interleukin-1 β组(5 ng/mL), interferon-γ组(10 ng/mL)，tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL)。B实验分为空白对照组，interleukin-1 β(5 ng/mL)组，interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ(10-6mol/L, AngⅡ)组，interleukin-1β+S-methylisthiourea(3×10-5 mol/L, iNOS抑制剂)组，interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+losartan(3×10-5mol/L, AngⅡ一型受体拮抗剂)组，interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+DP123319(3×10-5 mol/L, AngⅡ二型受体拮抗剂)组。结果：我们发现，interleukin-1 β组(5 ng/mL)能够诱导iNOS蛋白的表达和一氧化氮(NO)的生成，并且存在剂量和时间依赖关系，而interferon-γ组(10 ng/mL)或tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL)则没有这种作用。AngⅡ(10-6 mol/L)能够降低interleukin-1β诱导iNOS蛋白的表达和CFbs的死亡；iNOS抑制剂S-methylisthiourea (3×10-5mol/L)能够抑制NO的生成，减少CFbs的死亡；AngⅡ一型受体拮抗剂losartan具有拮抗AngⅡ抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用，而AngⅡ二型受体拮抗剂DP123319(3×10-5mol/L)无此作用。结论：Interleukin-1β能够诱导CFbs中iNOS蛋白的表达，AngⅡ具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用，而且可能是通过其一型受体发挥作用的。, http://www.100md.com
单位：田斌( Cardiovascular Division of Department of Medicine, University of Minnesota, USA)；刘健( 西安交大医学院机能实验教学中心， 陕西 西安 710061)；Peter B.Bitterman Robert J.Bache( Cardiovascular Division of Department of Medicine, University of Minnesota, USA)
关键词：
中国病理生理杂志001075
目的：本实验采用大鼠心肌成纤维细胞培养的方法，观察A细胞因子引起的心肌成纤维细胞(CFbs)死亡时，是否与诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达有关；B. 血管紧张素Ⅱ是否具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用。方法：A实验分为空白对照组，interleukin-1 β组(5 ng/mL), interferon-γ组(10 ng/mL)，tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL)。B实验分为空白对照组，interleukin-1 β(5 ng/mL)组，interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ(10-6mol/L, AngⅡ)组，interleukin-1β+S-methylisthiourea(3×10-5 mol/L, iNOS抑制剂)组，interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+losartan(3×10-5mol/L, AngⅡ一型受体拮抗剂)组，interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+DP123319(3×10-5 mol/L, AngⅡ二型受体拮抗剂)组。结果：我们发现，interleukin-1 β组(5 ng/mL)能够诱导iNOS蛋白的表达和一氧化氮(NO)的生成，并且存在剂量和时间依赖关系，而interferon-γ组(10 ng/mL)或tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL)则没有这种作用。AngⅡ(10-6 mol/L)能够降低interleukin-1β诱导iNOS蛋白的表达和CFbs的死亡；iNOS抑制剂S-methylisthiourea (3×10-5mol/L)能够抑制NO的生成，减少CFbs的死亡；AngⅡ一型受体拮抗剂losartan具有拮抗AngⅡ抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用，而AngⅡ二型受体拮抗剂DP123319(3×10-5mol/L)无此作用。结论：Interleukin-1β能够诱导CFbs中iNOS蛋白的表达，AngⅡ具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用，而且可能是通过其一型受体发挥作用的。, http://www.100md.com