免疫反应致异位性皮炎病理形态学改变
作者：张玉环 纪华安 张峻岭 詹庆霞 王雨
单位：天津市长征医院，天津 300021
关键词：异位性皮炎；免疫反应
现代诊断与治疗000618 中图分类号：R758.2 文献标识码：B 文章编号：1001-8174(2000)06-0358-02
异位性皮炎(Atopic dermatitis,AD)是一种有明显的家族史，反复发作的慢性炎症性和严重瘙痒的皮肤疾患，其发病机制尚未完全清楚，光镜下结构已明确，但AD皮损电镜下结构尚未见报道。本文采用光镜与透射电镜方法观察21例AD患者皮损病理形态学变化，并对其发病机制进行探讨。
1 临床资料
1.1 入选病例 入选病例符合AD的诊断标准[1]。病例来源于天津市长征医院门诊1998年1月～1999年1月患者21例，男15例，女6例，年龄5～67(平均28.1)岁。近1个月内用过皮质类固醇、抗组织胺和雷公藤等药物。
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1.2 试剂和仪器 2.5%戊二醛(上海化学试剂公司)；四氧化锇(德国*约翰迅马思化学试剂有限公司)；多聚甲醛[上海化学试剂采购供应站(进口试剂分装)]；福尔马林(济南有机化工厂)；苏木素(上海化学试剂厂Fluda进口分装)；伊红(北京化工厂)；皮肤过敏源吸入组试剂盒(广州旭芳医药开发有限公司)；IgE试剂盒(天津新传生物技术有限公司)。光镜为日本Olympus生物显微镜；JE-100CX透射电子显微镜为日本电子公司产品。
2 方法
2.1 取材 选择入选病例典型皮损，在局麻下钻孔取活检，将标本分成两份，一份用10%福尔马林液固定，另一份固定在2.5%戊二醛、多聚甲醛中。
2.2 检测 (1)10%中性福尔马林固定，石蜡包埋，HE染色光镜观察。(2)迅速取新鲜组织，立即以2.5%戊二醛、多聚甲醛固定、1%四氧化锇后固定，乙醇逐级脱水，Epon?812环氧树脂包埋。超薄切片约50～70nm厚，醋酸铀、柠檬酸铅染色，在JEDL-100CX透射电镜下观察。光镜检查由天津市长征医院病理室完成，电镜检查由天津医科大学电镜室完成。
, 百拇医药
2.3 皮肤试验 选择皮内试验，由过敏源测定室护士操作，消毒皮肤后以1ml注射器用26号针头将变应原提取液注入皮内使形成直径约2～3mm的皮丘，两种皮试变应原间距为5cm，于15分钟后观察有无风团和红晕反应。
2.4 血清总IgE测定 取外周血2ml立即分离出血清，在包被有抗人IgE抗体的微孔中加入标本和缓冲液保留，洗掉未结合的血清组分，加入酶结合物二次保温，最后结合上的酶结合物通过与过氧化氢和四甲基联苯胺反应显色，显色的光密度与最初结合在微孔中的IgE成比例，用酶标仪在450nm波长读记吸光度，并计算出标本浓度。
3 结果
3.1 光镜观察 常规病理HE染色在光镜下观察，符合亚急性皮炎15例，慢性皮炎6例。(1)亚急性皮炎改变：表皮轻度角化过度伴角化不全及残表结痂，棘层肥厚，棘细胞水肿以细胞间为主，1例可见网状变化，少数嗜中性白细胞移入，棘层不规则肥厚，皮突延长增宽。表皮发生坏死的有2例，但未见基底细胞液化变性，真皮血管扩张充血，有3例红细胞渗出，血管周围不同程度的淋巴细胞、嗜中性白细胞浸润，2例可见嗜酸性细胞，1例偶见肥大细胞(图1，见封底)。(2)慢性皮炎改变：表皮角化过度，颗粒层、棘层肥厚，皮突延长增宽，1例基底层色素加深，真皮浅层血管周围少数淋巴细胞，噬色素细胞浸润，3例可见嗜酸性细胞，1例可见成纤维细胞增生(图2，见封底)。
, 百拇医药
3.2 电镜观察 (1)表皮病变：透射电镜下可见激活的淋巴细胞，细胞变形，有长胞浆突起，侵入表皮细胞间连接细胞间隙内，有时见少数嗜中性白细胞也侵入表皮，仅见与淋巴细胞接触处有少量细胞胞浆突起及桥粒变性，表皮基底板弥漫性增厚，细胞内张力厚纤维束增生，细胞周边及核周均增生成密网(图3，见封底)。表皮浆内可见边缘不规则的块状角质颗粒，细胞间桥粒高度增生。细胞间可见团块状蛋白质沉着，有处细胞间隙开大、积水，有处见多数髓磷体(Myline figures)(图4，见封底)。(2)真皮病变：早期胶原间质水肿，后期有间质纤维呈波浪状增生(图5，见封底)。
3.3 皮肤过敏源测定 21例患者(吸入组)对15种过敏源阳性反应见附表。
附表 21例患者皮肤过敏源测定(吸入组)分析
阳性
阴性
, 百拇医药
阳性率(%)
室内尘土
14
7
67
夏秋花粉
10
11
48
多价真菌ⅰ
6
15
31
, 百拇医药 蒿属花粉
5
16
29
春季花粉ⅱ
9
12
43
豚草花粉
1
20
5
春季花粉
8
, 百拇医药
13
38
尘螨
16
5
76
多价真菌ⅱ
8
13
38
混合吸入过敏源
12
9
57
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枕垫料
2
19
10
香烟
8
13
38
其他垫料
1
20
5
多价羽毛
4
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17
19
多价真菌ⅲ
6
15
29
多价兽毛
4
17
19
春季花粉ⅲ
7
14
33
, 百拇医药
多价昆虫
7
14
33
3.4 血清总IgE测定 16例高于正常值(>150IU/ml)，均值为672.08IU/ml，占76%；5例在正常范围内，均值为106.5IU/ml。
4 讨论
AD的发病机制是人们一直在探讨的问题，随着近几年对哮喘气道炎症的认识，发现AD与哮喘二者有许多惊人的相似之处，这对进一步了解本病的免疫性质和探讨发病机制有很大帮助，AD常见的皮肤损害有三类：(1)急性表现为奇痒，红斑样丘疹并伴有广泛的表皮脱落、糜烂和浆液渗出。(2)亚急性损害的特点为红斑、表皮脱落和脱屑丘疹。(3)慢性皮损的特点是皮肤增厚、苔癣化和痂皮。三期皮肤损害可并存于同一慢性AD患者身上，患者的皮肤通常干燥而无光泽。痒是本病的启动症状，实验显示，瘙痒可由皮下注射各种炎症效应细胞的产物如组织胺、白三烯等炎性介质后而诱发[2]。AD发生多与过敏反应有关，内因是过敏体质，外因是抗原或变应原，AD皮损组织学特点与疾病严重性和皮损的持续时间有关。文绍明报道，AD急性损害的特点是表皮层细胞间明显水肿，细胞内水肿、气球变性，表皮常见到少量淋巴细胞浸润[2]。
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从血清总IgE分析，也符合变态反应疾病诊断，21例患者中，高于正常值16例，均值为672.08IU/ml，5例在正常值范畴，均值为106.5IU/ml，另外未在本研究统计范围之内来我院就诊的5例日本AD患者，平均年龄23(5～32)岁，4例高于1000IU/ml，仅有1例在正常范围，严重的AD患者绝大多数血清IgE升高和皮炎严重程度相一致，用放射免疫反应吸附试验(RAST)检测，显示IgE抗体是针对多种抗原的，这些抗原包括花粉、真菌、昆虫、食物和细菌产物等[3]。IgE抗体与炎性细胞如肥大细胞结合较紧密，当与特殊抗原发生反应时，则导致炎性细胞释放组织胺、慢反应物质(SRSA)和嗜酸性细胞趋化物质，这些物质相互影响炎性细胞，再释放炎性介质，导致患者血管扩张、水肿、痒感。由于抗原-抗体反应使其炎性细胞释放炎性介质，发生免疫反应，使其发生细胞形态学变化。
变应性炎症为抗原或超抗原所致的反应，抗原是大分子物质，可以刺激抗体使之产生抗体或致敏。超抗原是不同于传统抗原的细菌或病毒抗原。严道金报道在AD患者以存在于环境中的吸入性变应原(霉菌、屋尘、尘螨、花粉和皮屑)的皮试阳性率可达80%，皮损严重者更为明显[3]。本文研究21例AD患者，吸入组变应原15种，阳性反应见附表。最近一项研究显示在AD患者用未加工的屋螨浸出液行针刺试验，结果85%呈阳性[3]。不难看出，抗原可导致抗体或细菌免疫应答，抗原可特异性地与抗体或致敏淋巴细胞发生作用，皮肤上通常只包括少量的淋巴细胞，但它固有的免疫反应性和征集记忆淋巴细胞的能力均使它具有引发和支持炎症反应的能力，所以皮肤被认为是第三级淋巴组织[4]。接触过敏反应(Contact hypersensitivity，CHS)是迟发超敏反应(Delayed type hypersensitivity，DTH)的一种形式，此反应包括一个输入即致敏阶段和一个输出即反应阶段、致敏阶段的特征，当致敏使皮肤出现反应后，可致皮肤高反应性(Skin hyperreactivity，SHR)，使得炎性细胞释放炎性介质，炎性介质互相影响使得炎性细胞协同作用加强。
, 百拇医药
本文研究不论是光镜还是电镜均显示，在皮损处可见到细胞间水肿、基底板弥漫性增厚、间质纤维呈波状增生，上述表现与文绍明报道相一致，从光镜显示不论亚急性AD患者还是慢性AD皮损处可见炎性细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞，光镜还显示，真皮血管扩张充血，细胞间水肿，这些镜下表现支持变应性炎症的皮损诊断。
电镜所示，表皮激活的淋巴细胞变形，有长胞浆突起，淋巴细胞接触有少量细胞浆突起及桥粒变性，有处细胞间隙开大、积水，有处见多数髓鳞体，真皮病变早期胶原间质水肿，后期有间质纤维呈波浪状增生。电镜下超微结构形态学表现也支持AD为变应性炎症。
光镜和电镜下均可见到嗜中性白细胞侵入皮肤，活跃期异位性皮炎患者的嗜中性粒细胞和单核细胞的吞噬功能降低，导致葡萄球菌感染的增加，皮肤表面金黄色葡萄球菌与免疫反应引起真皮炎症之间联系可能与超抗原起作用有关，Leung等报道只有一部分AD的发病由食物和吸入性抗原引起，更多的报道显示超抗原可加重AD的病情[6]。金黄色葡萄球菌毒素超抗原诱导和加重AD皮损的机制有：(1)Ackermann等以肠毒素B刺激人肥大细胞，发现肥大细胞产生IL-4蛋白、IL-4mRNA和肿瘤坏死因子-a?mRNA受到抑制，AD损害的肥大细胞含有IL-4的量显著升高，在慢性AD超抗原抑制皮肤肥大细胞IL-4的产生，使Th细胞向Th1分泌，持续皮肤炎症。(2)毒素穿过表皮破损处，通过传统抗原机制激活抗原特异性T细胞或在体内诱导产生特异性IgE，使肥大细胞脱颗粒，加重AD。由此得出，来源于金黄色葡萄球菌的超抗原在AD疾病中的作用，还有待于临床进一步观察。
, 百拇医药
临床工作中我们常常见到AD患者病情易反复，皮肤炎症有加重现象，皮肤干燥和鳞屑增加，这样也形成了一种适合金黄色葡萄球菌聚集在皮肤上的环境，细菌分泌抗原特异性毒素，进一步扩大免疫反应，激活免疫细胞，释放炎性介质，从而触发“痒-抓”环，加重了AD患者的症状。
AD患者常伴有过敏性鼻炎和支气管哮喘，近年来许多学者认为其发病机制可能与免疫或某些生理功能以及对某些食物吸入物或药物反应异常有关，AD患者经常对某些环境因素和药物产生不正常的生理和药理反应，本文通对AD患者进行皮肤过敏源检测和血清总IgE值测定及皮损处光镜和电镜的病理形态学观察，结果进一步证实因抗原或超抗原反应后所致的免疫反应性引起AD患者病理形态学改变，本文研究进一步阐明AD发病机制，为AD治疗扩大了思路，AD发病与抗原和超抗原密切相关，但它可能只是AD的病因之一，通过与其它因素共同作用诱导和加重AD患者的病情。
(本文承蒙天津医科大学电镜室白景文、杨海贤二位教授指导，特致谢。)
, 百拇医药
图1 亚急性皮炎：表皮角化不全及浅表结痂，棘层增百，细胞内水肿，网状变性，嗜中性白细胞移入，直皮浅层水肿，毛细血管扩张，充血周围大量嗜中性白细胞，淋巴细胞，嗜酸性白 细胞浸润。HE染色。
图2 慢性炎症：表皮角化过度伴轻度角化不全，棘层肥厚，真皮浅层血管周围大量淋巴细胞，组织细胞浸润。HE染色
图3 表皮棘底松增厚，细胞内张内厚纤维束增生，内皮细胞周围细胞变性×7580
图4 细胞间水肿，可见团块蛋白质沉着及多数髓磷体×750
, 百拇医药
图5 胶原间质水肿嶂质纤维呈波浪状增生×7500
图3-5均为醋酸铀，柠檬酸铅染色
参考文献：
[1]Williams.临床诊断标准[J].国外医学皮肤病分册，1998，24(1)：32.
[2]文昭明.变态反应疾病的诊治[M].北京：中国医药科技出版社，1997.246-254.
[3]叶世泰.变态反应学[M].北京：科学出版社，1998.507.
[4]严道金.异位性皮炎发病机理的研究现状[J].国外医学皮肤性病学分册，1997，23(6)：335.
[5]Chisholm PL,Williams CA,Lobb RR.Monoclonal antibodies to the integrin a-4 subunit inhibit the murine contact hypersensitivity[J].Eur J Immunol,1993，23：682-688.
[6]林 彤.超抗原与特应性皮炎[J].国外医学皮肤性病学分册，2000，26(2)：72-73.
收稿日期：2000-05-29
修回日期：2000-07-24, 百拇医药
单位：天津市长征医院，天津 300021
关键词：异位性皮炎；免疫反应
现代诊断与治疗000618 中图分类号：R758.2 文献标识码：B 文章编号：1001-8174(2000)06-0358-02
异位性皮炎(Atopic dermatitis,AD)是一种有明显的家族史，反复发作的慢性炎症性和严重瘙痒的皮肤疾患，其发病机制尚未完全清楚，光镜下结构已明确，但AD皮损电镜下结构尚未见报道。本文采用光镜与透射电镜方法观察21例AD患者皮损病理形态学变化，并对其发病机制进行探讨。
1 临床资料
1.1 入选病例 入选病例符合AD的诊断标准[1]。病例来源于天津市长征医院门诊1998年1月～1999年1月患者21例，男15例，女6例，年龄5～67(平均28.1)岁。近1个月内用过皮质类固醇、抗组织胺和雷公藤等药物。
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1.2 试剂和仪器 2.5%戊二醛(上海化学试剂公司)；四氧化锇(德国*约翰迅马思化学试剂有限公司)；多聚甲醛[上海化学试剂采购供应站(进口试剂分装)]；福尔马林(济南有机化工厂)；苏木素(上海化学试剂厂Fluda进口分装)；伊红(北京化工厂)；皮肤过敏源吸入组试剂盒(广州旭芳医药开发有限公司)；IgE试剂盒(天津新传生物技术有限公司)。光镜为日本Olympus生物显微镜；JE-100CX透射电子显微镜为日本电子公司产品。
2 方法
2.1 取材 选择入选病例典型皮损，在局麻下钻孔取活检，将标本分成两份，一份用10%福尔马林液固定，另一份固定在2.5%戊二醛、多聚甲醛中。
2.2 检测 (1)10%中性福尔马林固定，石蜡包埋，HE染色光镜观察。(2)迅速取新鲜组织，立即以2.5%戊二醛、多聚甲醛固定、1%四氧化锇后固定，乙醇逐级脱水，Epon?812环氧树脂包埋。超薄切片约50～70nm厚，醋酸铀、柠檬酸铅染色，在JEDL-100CX透射电镜下观察。光镜检查由天津市长征医院病理室完成，电镜检查由天津医科大学电镜室完成。
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2.3 皮肤试验 选择皮内试验，由过敏源测定室护士操作，消毒皮肤后以1ml注射器用26号针头将变应原提取液注入皮内使形成直径约2～3mm的皮丘，两种皮试变应原间距为5cm，于15分钟后观察有无风团和红晕反应。
2.4 血清总IgE测定 取外周血2ml立即分离出血清，在包被有抗人IgE抗体的微孔中加入标本和缓冲液保留，洗掉未结合的血清组分，加入酶结合物二次保温，最后结合上的酶结合物通过与过氧化氢和四甲基联苯胺反应显色，显色的光密度与最初结合在微孔中的IgE成比例，用酶标仪在450nm波长读记吸光度，并计算出标本浓度。
3 结果
3.1 光镜观察 常规病理HE染色在光镜下观察，符合亚急性皮炎15例，慢性皮炎6例。(1)亚急性皮炎改变：表皮轻度角化过度伴角化不全及残表结痂，棘层肥厚，棘细胞水肿以细胞间为主，1例可见网状变化，少数嗜中性白细胞移入，棘层不规则肥厚，皮突延长增宽。表皮发生坏死的有2例，但未见基底细胞液化变性，真皮血管扩张充血，有3例红细胞渗出，血管周围不同程度的淋巴细胞、嗜中性白细胞浸润，2例可见嗜酸性细胞，1例偶见肥大细胞(图1，见封底)。(2)慢性皮炎改变：表皮角化过度，颗粒层、棘层肥厚，皮突延长增宽，1例基底层色素加深，真皮浅层血管周围少数淋巴细胞，噬色素细胞浸润，3例可见嗜酸性细胞，1例可见成纤维细胞增生(图2，见封底)。
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3.2 电镜观察 (1)表皮病变：透射电镜下可见激活的淋巴细胞，细胞变形，有长胞浆突起，侵入表皮细胞间连接细胞间隙内，有时见少数嗜中性白细胞也侵入表皮，仅见与淋巴细胞接触处有少量细胞胞浆突起及桥粒变性，表皮基底板弥漫性增厚，细胞内张力厚纤维束增生，细胞周边及核周均增生成密网(图3，见封底)。表皮浆内可见边缘不规则的块状角质颗粒，细胞间桥粒高度增生。细胞间可见团块状蛋白质沉着，有处细胞间隙开大、积水，有处见多数髓磷体(Myline figures)(图4，见封底)。(2)真皮病变：早期胶原间质水肿，后期有间质纤维呈波浪状增生(图5，见封底)。
3.3 皮肤过敏源测定 21例患者(吸入组)对15种过敏源阳性反应见附表。
附表 21例患者皮肤过敏源测定(吸入组)分析
阳性
阴性
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阳性率(%)
室内尘土
14
7
67
夏秋花粉
10
11
48
多价真菌ⅰ
6
15
31
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5
16
29
春季花粉ⅱ
9
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豚草花粉
1
20
5
春季花粉
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13
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尘螨
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76
多价真菌ⅱ
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混合吸入过敏源
12
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枕垫料
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10
香烟
8
13
38
其他垫料
1
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5
多价羽毛
4
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17
19
多价真菌ⅲ
6
15
29
多价兽毛
4
17
19
春季花粉ⅲ
7
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多价昆虫
7
14
33
3.4 血清总IgE测定 16例高于正常值(>150IU/ml)，均值为672.08IU/ml，占76%；5例在正常范围内，均值为106.5IU/ml。
4 讨论
AD的发病机制是人们一直在探讨的问题，随着近几年对哮喘气道炎症的认识，发现AD与哮喘二者有许多惊人的相似之处，这对进一步了解本病的免疫性质和探讨发病机制有很大帮助，AD常见的皮肤损害有三类：(1)急性表现为奇痒，红斑样丘疹并伴有广泛的表皮脱落、糜烂和浆液渗出。(2)亚急性损害的特点为红斑、表皮脱落和脱屑丘疹。(3)慢性皮损的特点是皮肤增厚、苔癣化和痂皮。三期皮肤损害可并存于同一慢性AD患者身上，患者的皮肤通常干燥而无光泽。痒是本病的启动症状，实验显示，瘙痒可由皮下注射各种炎症效应细胞的产物如组织胺、白三烯等炎性介质后而诱发[2]。AD发生多与过敏反应有关，内因是过敏体质，外因是抗原或变应原，AD皮损组织学特点与疾病严重性和皮损的持续时间有关。文绍明报道，AD急性损害的特点是表皮层细胞间明显水肿，细胞内水肿、气球变性，表皮常见到少量淋巴细胞浸润[2]。
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从血清总IgE分析，也符合变态反应疾病诊断，21例患者中，高于正常值16例，均值为672.08IU/ml，5例在正常值范畴，均值为106.5IU/ml，另外未在本研究统计范围之内来我院就诊的5例日本AD患者，平均年龄23(5～32)岁，4例高于1000IU/ml，仅有1例在正常范围，严重的AD患者绝大多数血清IgE升高和皮炎严重程度相一致，用放射免疫反应吸附试验(RAST)检测，显示IgE抗体是针对多种抗原的，这些抗原包括花粉、真菌、昆虫、食物和细菌产物等[3]。IgE抗体与炎性细胞如肥大细胞结合较紧密，当与特殊抗原发生反应时，则导致炎性细胞释放组织胺、慢反应物质(SRSA)和嗜酸性细胞趋化物质，这些物质相互影响炎性细胞，再释放炎性介质，导致患者血管扩张、水肿、痒感。由于抗原-抗体反应使其炎性细胞释放炎性介质，发生免疫反应，使其发生细胞形态学变化。
变应性炎症为抗原或超抗原所致的反应，抗原是大分子物质，可以刺激抗体使之产生抗体或致敏。超抗原是不同于传统抗原的细菌或病毒抗原。严道金报道在AD患者以存在于环境中的吸入性变应原(霉菌、屋尘、尘螨、花粉和皮屑)的皮试阳性率可达80%，皮损严重者更为明显[3]。本文研究21例AD患者，吸入组变应原15种，阳性反应见附表。最近一项研究显示在AD患者用未加工的屋螨浸出液行针刺试验，结果85%呈阳性[3]。不难看出，抗原可导致抗体或细菌免疫应答，抗原可特异性地与抗体或致敏淋巴细胞发生作用，皮肤上通常只包括少量的淋巴细胞，但它固有的免疫反应性和征集记忆淋巴细胞的能力均使它具有引发和支持炎症反应的能力，所以皮肤被认为是第三级淋巴组织[4]。接触过敏反应(Contact hypersensitivity，CHS)是迟发超敏反应(Delayed type hypersensitivity，DTH)的一种形式，此反应包括一个输入即致敏阶段和一个输出即反应阶段、致敏阶段的特征，当致敏使皮肤出现反应后，可致皮肤高反应性(Skin hyperreactivity，SHR)，使得炎性细胞释放炎性介质，炎性介质互相影响使得炎性细胞协同作用加强。
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本文研究不论是光镜还是电镜均显示，在皮损处可见到细胞间水肿、基底板弥漫性增厚、间质纤维呈波状增生，上述表现与文绍明报道相一致，从光镜显示不论亚急性AD患者还是慢性AD皮损处可见炎性细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞，光镜还显示，真皮血管扩张充血，细胞间水肿，这些镜下表现支持变应性炎症的皮损诊断。
电镜所示，表皮激活的淋巴细胞变形，有长胞浆突起，淋巴细胞接触有少量细胞浆突起及桥粒变性，有处细胞间隙开大、积水，有处见多数髓鳞体，真皮病变早期胶原间质水肿，后期有间质纤维呈波浪状增生。电镜下超微结构形态学表现也支持AD为变应性炎症。
光镜和电镜下均可见到嗜中性白细胞侵入皮肤，活跃期异位性皮炎患者的嗜中性粒细胞和单核细胞的吞噬功能降低，导致葡萄球菌感染的增加，皮肤表面金黄色葡萄球菌与免疫反应引起真皮炎症之间联系可能与超抗原起作用有关，Leung等报道只有一部分AD的发病由食物和吸入性抗原引起，更多的报道显示超抗原可加重AD的病情[6]。金黄色葡萄球菌毒素超抗原诱导和加重AD皮损的机制有：(1)Ackermann等以肠毒素B刺激人肥大细胞，发现肥大细胞产生IL-4蛋白、IL-4mRNA和肿瘤坏死因子-a?mRNA受到抑制，AD损害的肥大细胞含有IL-4的量显著升高，在慢性AD超抗原抑制皮肤肥大细胞IL-4的产生，使Th细胞向Th1分泌，持续皮肤炎症。(2)毒素穿过表皮破损处，通过传统抗原机制激活抗原特异性T细胞或在体内诱导产生特异性IgE，使肥大细胞脱颗粒，加重AD。由此得出，来源于金黄色葡萄球菌的超抗原在AD疾病中的作用，还有待于临床进一步观察。
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临床工作中我们常常见到AD患者病情易反复，皮肤炎症有加重现象，皮肤干燥和鳞屑增加，这样也形成了一种适合金黄色葡萄球菌聚集在皮肤上的环境，细菌分泌抗原特异性毒素，进一步扩大免疫反应，激活免疫细胞，释放炎性介质，从而触发“痒-抓”环，加重了AD患者的症状。
AD患者常伴有过敏性鼻炎和支气管哮喘，近年来许多学者认为其发病机制可能与免疫或某些生理功能以及对某些食物吸入物或药物反应异常有关，AD患者经常对某些环境因素和药物产生不正常的生理和药理反应，本文通对AD患者进行皮肤过敏源检测和血清总IgE值测定及皮损处光镜和电镜的病理形态学观察，结果进一步证实因抗原或超抗原反应后所致的免疫反应性引起AD患者病理形态学改变，本文研究进一步阐明AD发病机制，为AD治疗扩大了思路，AD发病与抗原和超抗原密切相关，但它可能只是AD的病因之一，通过与其它因素共同作用诱导和加重AD患者的病情。
(本文承蒙天津医科大学电镜室白景文、杨海贤二位教授指导，特致谢。)
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图1 亚急性皮炎：表皮角化不全及浅表结痂，棘层增百，细胞内水肿，网状变性，嗜中性白细胞移入，直皮浅层水肿，毛细血管扩张，充血周围大量嗜中性白细胞，淋巴细胞，嗜酸性白 细胞浸润。HE染色。
图2 慢性炎症：表皮角化过度伴轻度角化不全，棘层肥厚，真皮浅层血管周围大量淋巴细胞，组织细胞浸润。HE染色
图3 表皮棘底松增厚，细胞内张内厚纤维束增生，内皮细胞周围细胞变性×7580
图4 细胞间水肿，可见团块蛋白质沉着及多数髓磷体×750
, 百拇医药
图5 胶原间质水肿嶂质纤维呈波浪状增生×7500
图3-5均为醋酸铀，柠檬酸铅染色
参考文献：
[1]Williams.临床诊断标准[J].国外医学皮肤病分册，1998，24(1)：32.
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收稿日期：2000-05-29
修回日期：2000-07-24, 百拇医药