倍他乐克和卡托普利联合治疗充血性心力衰竭的疗效观察
作者：何焕友 彭 焱
单位：临沂医学专科学校内科教研室(276000)何焕友；山东省临沂市人民医院 彭焱
关键词：心力衰竭，充血性；美托洛尔；血管紧张素转换酶抑制药；卡托普利
实用医学杂志990203摘 要 目的：观察倍他乐克和卡托普利对轻、中度充血性心力衰竭的疗效。方法：将100例病人随机分为两组，A组为治疗组，在常规治疗的基础上给予倍他乐克和卡托普利6.25～25 mg口服，每日3次。B组为对照组，给予内科常规治疗。用药后3周和3个月分别观察心功能各项指标。结果：(1)根据心功能改善情况，A组总有效率90%，B组总有效率72%，两者相比差异有显著性意义(P<0.05)；(2)超声心动图观察，A组左室舒张末期内径(LVDd)比B组明显缩小(P<0.05)；(3)A组射血分数(EF)比B组有显著提高(P<0.05)；(4)根据24小时动态心电图观察，A组室早数比B组显著减少(P<0.05)。
, 百拇医药
充血性心力衰竭是各种病因心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，对人民健康危害甚大。因此，对其早期治疗，延缓病情的发展，寻找能降低病死率的药物和措施具有重要意义。我们自1995年2月～1998年3月采用倍他乐克和卡托普利联合治疗轻、中度充血性心力衰竭疗效良好，总结分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组100例，均为住院病人，心功能Ⅱ～Ⅲ级，左室射血分数(EF)<50%，全部病人经临床、X线、超声心动图、心电图等确诊。随机分为A、B两组。A组：50例，年龄28～76岁，男28例，女22例，心功能Ⅱ级23例，Ⅲ级27例，冠心病20例，高血压性心脏病17例，风湿性心瓣膜病9例，扩张型心肌病4例。B组：50例，年龄24～77岁，男26例，女24例，心功能Ⅱ级22例，Ⅲ级28例，冠心病19例，高血压性心脏病19例，风湿性心瓣膜病7例，扩张型心肌病5例。两组病人的年龄、性别，心衰的病因、心功能分级、病程的长短、血压、各项实验室检查的结果均无明显差异。
, 百拇医药
1.2 研究方法
1.2.1 入选病人即时评价心功能各项指标，经治疗观察第21天和第90天的心功能各项对照指标，然后综合分析，进行统计学处理。有倍他乐克和卡托普利两药禁忌证患者(如静息心率<55次/分，收缩压<13.3kPa(100 mmHg)、心电图Ⅱ度以上房室传导阻滞者)不列入本研究组。心功能及室早分级：(1)充血性心衰的诊断标准：根据美国心脏病学会(NYHA)的心功能分级；(2)室早：根据Lown分级。
1.2.2 给药方法 A组：治疗组，在常规抗心衰治疗的基础上给予倍他乐克和卡托普利6.25～25 mg口服，每日3次(两药初始剂量6.25 mg，无不适后逐渐加至25 mg)；B组：为对照组，内科常规抗心衰治疗(低盐饮食、休息、洋地黄、利尿剂等)。
1.3 观察指标 (1)根据心悸、胸闷、喘促、水肿的减轻程度不同分为显效、有效、无效，并观察消失时间；(2)观察静息心率和血压的变化；(3)超声心动图检测；①左室舒张末期内径(LVDd)；②左室射血分数(EF)；③左室后壁厚度；(4)24小时动态心电图监测。通过上述各项指标在治疗前后的观察，对比，两组间相互对照，分析两组间短期及长期疗效。
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1.4 疗效判定标准 显效：心衰完全控制或心功能提高Ⅱ级以上；有效：心功能提高Ⅰ级以上但不足Ⅱ级；无效：心功能改善不足Ⅰ级或无改变。
2 结果
2.1 治疗前后收缩压比较 治疗前与治疗后3周、3个月比较经方差分析、A组差异有显著性(F＝15.34，P<0.05)，经两两比较的q检验，治疗后3周与治疗前，治疗后3个月与治疗前，治疗后3周与治疗后3个月均有显著性差异。B组无显著性差异(P>0.05)。见表1。
表1 治疗前后两组收缩压比较(
±s，kPa)
治疗前
治疗后3周
治疗后3个月
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A组
17.78±4.9
16.17±3.80
15.28±2.68
B组
18.36±5.18
18.12±3.20
18.07±3.40
注：1 mmHg=0.133 kPa
2.2 治疗前后舒张压比较 治疗前与治疗后3周、3个月比较，经方差分析，A组差异显著(F＝6.983，P<0.01)，经两两比较，3个月优于3周，3周优于治疗前。B组无显著差异(P>0.05)。A、B两组比较，治疗前无显著性差异(P>0.05)，治疗3周、3个月，A组优于B组。见表2。
, 百拇医药
表2 治疗前后两组舒张压比较(±s，kPa)
治疗前
治疗后3周
治疗后3个月
A组
11.25±1.22
10.22±1.5
10.15±2.1
B组
11.70±1.8
11.2±2.50
, http://www.100md.com
11.01±1.5
2.3 Holter监测变化 用分析两组用药前心率、室早差异无显著性(P>0.05)，经治疗3周、3个月，两组心率、室早均有降低，经两两比较，用药后3个月优于用药后3周，A组优于B组。见表3、4。表3 A组用药前后24小时Holter监测变化 参数
用药前
用药后3周
用药后3个月
心率
116±11.62
89.86±6.2
70.22±7.8
, http://www.100md.com 室早
5 831.32±115.13
396.11±8.36
135.12±8.16
表4 B组用药前后24小时Holter监测变化 参数
用药前
用药后3周
用药后3个月
心率
115±13.12
104.77±7.8
91.37±8.9
, http://www.100md.com
室早
5 613.72±136.53
4 876.36±81.51
4 116.42±73.90
2.4 治疗前后心功能参数的变化 用药前LVDd、EF差异无显著性(P>0.05)，经治疗后3周、3个月，两组LVDd均较治疗前缩小，EF均有提高，经两两比较，用药后3个月优于用药后3周。心功能改善情况A组优于B组。见表5～7。表5 A组用药前后心功能参数变化 参数
用药前
用药后3周
用药后3个月
LVDd(mm)
, http://www.100md.com
58.3±1.8
49.6±5.2
46.3±2.3
EF(%)
40.8±5.7
49.8±3.3
61.3±3.6
表6 B组用药前后心功能参数变化 参数
用药前
用药后3周
用药后3个月
LVDd(mm)
, 百拇医药
56.7±2.1
53.5±1.5
49.25±3.3
EF(%)
39.5±2.2
45.6±4.6
53.5±3.2
表7 心功能改善情况(例) 组别
例数
显效
有效
无效
, http://www.100md.com
总有效率%
值
A组
50
28
17
5
90
0.5075
B组
50
21
15
, 百拇医药
14
72
0.4244
3 讨论
心力衰竭是各种病因心脏病的严重阶段，近10多年来随着对心脏病理生理、生化和分子生物学的深入了解，为心血管疾病的治疗决策提供了深厚的基础，自1978年血管紧张素转化酶抑制剂用于治疗慢性充血性心力衰竭以来，大量资料表明，对心衰的短期血液动力学和长期疗效均有很显著的影响，且可延长患者生命[1]。由于慢性充血性心衰是一种复杂的临床综合征，影响预后的因素较多，心衰病人交感神经兴奋性增高，血中去甲肾上腺素等儿茶酚胺物质浓度升高，它的升高可直接损害心肌、导致心功能下降，其增高的程度与心衰的严重程度一致。较多的资料证明，心力衰竭时高浓度儿茶酚胺可使β受体下降。Birstow首先证明在衰竭心脏的左心室β-受体密度下降(β-受体下调)，而且β-受体对激动剂的反应能力下降。β-受体下调程度和心室功能障碍程度有关，严重心衰时，β1-受体密度可减少60%～70%，而β2-受体变化不大，β2-受体对激动剂的反应性下降30%。许多学者进一步研究表明，衰竭心肌β-受体密度的降低是其受体总数量的减少，而不是细胞内受体重新分布所致。心衰时，β-受体密度下调有区域性差异，主要发生在心内膜下肌细胞β-受体密度选择性下调，呈一种跨室壁分布的非均一性下调，这可能和心肌局部去甲肾上腺素耗竭程度及心内膜、心外膜血流代谢的差异有关[2]。β-受体密度下调还有心腔特异性。全心衰患者左右心室肌β1-受体均下调，单纯右心衰时β1-受体减少仅见于右室心肌。1975年Waagestein等首次把β-受体阻滞剂治疗心衰获得成功，从此为β-受体阻滞剂治疗充血性心衰提供了依据，鉴于上述对心衰的治疗进展，我们采用倍他乐克和卡托普利联合治疗轻、中度充血性心衰、根据心功能改善情况，治疗组显效率56%，总有效率90%，对照组显效率42%，总有效率72%，两者比较有显著性差异(P<0.05)。
, 百拇医药
本研究中某些病人虽存有室性早搏均未用其它抗心律失常药物，A、B两组病人用药前与用药后3周、3个月各做一次动态心电图，B组用药后3周、3个月虽然室早数较治疗前减少，但减少的数量较少。而A组用药后3周和3个月室早数分别降低较大(P<0.05)。A组室早数的显著减少与倍他乐克和卡托普利共同的作用密切相关，室早频数减少随心衰改善而好转，与文献报道相同，说明充血性心衰中室性心律失常确与心衰程度有关。合理有效地应用以上两药是治疗心衰合并室性心律失常的有效方法之一。目前认为β受体阻滞剂治疗心衰的可能作用机制是：(1)继发于心率减慢后的能量需求减少和心肌效能增加；(2)降低氧耗和乳酸盐释放；(3)增强副交感神经活性，从而防止致命性心律失常；(4)保护心肌细胞对抗儿茶酚胺过量负荷即减轻对心肌细胞的直接毒性作用；(5)纠正免疫变化；(6)纠正衰竭心肌的异常细胞内钙含量，防止钙超负荷和增加Ca2+—ATP酶；(7)逆转β-受体下调[3]。1990年林传骧[4]提出卡托普利能防止心脏扩大，减少恶性心律失常的发生率和复杂程度。在我们的治疗组中也证实了这一点。心力衰谒时心脏的肥厚扩张可进一步加重心肌的缺氧而导致室性心律失常的发生，而卡托普利能减轻逆转这种改变从而减少了室性心律失常的发生率，减少了猝死的可能性[5]。心力衰竭时交感神经活性增强，血中儿茶酚胺浓度增高激活异位起搏点，激起后除极的触发活动而易致室性心律失常[5]。卡托普利能抑制被激活的肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ释放减少，同时也抑制去甲肾上腺素的连接效应，从而改善了电稳定性，预防了室速的发生，减少了猝死率。卡托普利抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，减少了肾对钾的排泄而使血钾稳定，因而减少了室性心律失常的发生率。
, 百拇医药
A组用药后3周和3个月LVDd平均由58.3±1.8 mm分别减至49.6±5.2 mm、46.3±2.3 mm。EF平均由(40.8±5.7)%分别提升(49.8±3.3)%、(61.3±3.6)%。B组经治疗后3周和3个月LVDd平均由56.7±2.1 mm分别降至53.5±1.5 mm、49.25±3.3 mm。EF平均由(39.5±2.1)%分别提升(45.6±4.6)%、(53.5±3.2)%。A组与B组相比具有非常显著性差异(P<0.01)。通过以上分析，倍他乐克和卡托普利两药均能减少左室舒张末内径，提高左室射血分数，能有效地治疗心衰。
在治疗过程中有6例病人服药后5～10天分别出现窦缓，交界性逸搏心律、Ⅱ度房室传导阻滞而退出研究组。未见到卡托普利的明显副反应，仅有4例病人出现咳嗽给予减少用量而症状减轻。
4 参考文献
1 Kjekshus J,Swedberg K,Snapinn S. Effects of enalapril on long-term mortality in severe congestive heart failure. CONSENSUS Trial Group. Am J cardiol,1992,69(1):103.
, http://www.100md.com
2 Murphree SS. Saffitz JE. Distribution of beta-adrenergic receptors in failing human myocardium. Implications for mecharlisms of down-regulation. Circulation，1989,79(6):1214.
3 张奇志. β-肾上腺素能受体阻滞剂在充血性心力衰竭患者中的作用. 国外医学心血管疾病分册，1986，23(2)：89.
4 林传骧. 血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭上的应用. 中华心血管病杂志，1990，18(1)：55.
5 Kingma JH,et al. Effects of intravenous captopril on inducible sustained ventricular tachcardia one week after experimental infarction in the anaesthetized pig. Postgrad Med J,1986,62(suppl 1):159., 百拇医药
单位：临沂医学专科学校内科教研室(276000)何焕友；山东省临沂市人民医院 彭焱
关键词：心力衰竭，充血性；美托洛尔；血管紧张素转换酶抑制药；卡托普利
实用医学杂志990203摘 要 目的：观察倍他乐克和卡托普利对轻、中度充血性心力衰竭的疗效。方法：将100例病人随机分为两组，A组为治疗组，在常规治疗的基础上给予倍他乐克和卡托普利6.25～25 mg口服，每日3次。B组为对照组，给予内科常规治疗。用药后3周和3个月分别观察心功能各项指标。结果：(1)根据心功能改善情况，A组总有效率90%，B组总有效率72%，两者相比差异有显著性意义(P<0.05)；(2)超声心动图观察，A组左室舒张末期内径(LVDd)比B组明显缩小(P<0.05)；(3)A组射血分数(EF)比B组有显著提高(P<0.05)；(4)根据24小时动态心电图观察，A组室早数比B组显著减少(P<0.05)。
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充血性心力衰竭是各种病因心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，对人民健康危害甚大。因此，对其早期治疗，延缓病情的发展，寻找能降低病死率的药物和措施具有重要意义。我们自1995年2月～1998年3月采用倍他乐克和卡托普利联合治疗轻、中度充血性心力衰竭疗效良好，总结分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组100例，均为住院病人，心功能Ⅱ～Ⅲ级，左室射血分数(EF)<50%，全部病人经临床、X线、超声心动图、心电图等确诊。随机分为A、B两组。A组：50例，年龄28～76岁，男28例，女22例，心功能Ⅱ级23例，Ⅲ级27例，冠心病20例，高血压性心脏病17例，风湿性心瓣膜病9例，扩张型心肌病4例。B组：50例，年龄24～77岁，男26例，女24例，心功能Ⅱ级22例，Ⅲ级28例，冠心病19例，高血压性心脏病19例，风湿性心瓣膜病7例，扩张型心肌病5例。两组病人的年龄、性别，心衰的病因、心功能分级、病程的长短、血压、各项实验室检查的结果均无明显差异。
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1.2 研究方法
1.2.1 入选病人即时评价心功能各项指标，经治疗观察第21天和第90天的心功能各项对照指标，然后综合分析，进行统计学处理。有倍他乐克和卡托普利两药禁忌证患者(如静息心率<55次/分，收缩压<13.3kPa(100 mmHg)、心电图Ⅱ度以上房室传导阻滞者)不列入本研究组。心功能及室早分级：(1)充血性心衰的诊断标准：根据美国心脏病学会(NYHA)的心功能分级；(2)室早：根据Lown分级。
1.2.2 给药方法 A组：治疗组，在常规抗心衰治疗的基础上给予倍他乐克和卡托普利6.25～25 mg口服，每日3次(两药初始剂量6.25 mg，无不适后逐渐加至25 mg)；B组：为对照组，内科常规抗心衰治疗(低盐饮食、休息、洋地黄、利尿剂等)。
1.3 观察指标 (1)根据心悸、胸闷、喘促、水肿的减轻程度不同分为显效、有效、无效，并观察消失时间；(2)观察静息心率和血压的变化；(3)超声心动图检测；①左室舒张末期内径(LVDd)；②左室射血分数(EF)；③左室后壁厚度；(4)24小时动态心电图监测。通过上述各项指标在治疗前后的观察，对比，两组间相互对照，分析两组间短期及长期疗效。
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1.4 疗效判定标准 显效：心衰完全控制或心功能提高Ⅱ级以上；有效：心功能提高Ⅰ级以上但不足Ⅱ级；无效：心功能改善不足Ⅰ级或无改变。
2 结果
2.1 治疗前后收缩压比较 治疗前与治疗后3周、3个月比较经方差分析、A组差异有显著性(F＝15.34，P<0.05)，经两两比较的q检验，治疗后3周与治疗前，治疗后3个月与治疗前，治疗后3周与治疗后3个月均有显著性差异。B组无显著性差异(P>0.05)。见表1。
表1 治疗前后两组收缩压比较(
±s，kPa)治疗前
治疗后3周
治疗后3个月
, 百拇医药
A组
17.78±4.9
16.17±3.80
15.28±2.68
B组
18.36±5.18
18.12±3.20
18.07±3.40
注：1 mmHg=0.133 kPa
2.2 治疗前后舒张压比较 治疗前与治疗后3周、3个月比较，经方差分析，A组差异显著(F＝6.983，P<0.01)，经两两比较，3个月优于3周，3周优于治疗前。B组无显著差异(P>0.05)。A、B两组比较，治疗前无显著性差异(P>0.05)，治疗3周、3个月，A组优于B组。见表2。
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表2 治疗前后两组舒张压比较(
±s，kPa)治疗前
治疗后3周
治疗后3个月
A组
11.25±1.22
10.22±1.5
10.15±2.1
B组
11.70±1.8
11.2±2.50
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11.01±1.5
2.3 Holter监测变化 用分析两组用药前心率、室早差异无显著性(P>0.05)，经治疗3周、3个月，两组心率、室早均有降低，经两两比较，用药后3个月优于用药后3周，A组优于B组。见表3、4。表3 A组用药前后24小时Holter监测变化 参数
用药前
用药后3周
用药后3个月
心率
116±11.62
89.86±6.2
70.22±7.8
, http://www.100md.com 室早
5 831.32±115.13
396.11±8.36
135.12±8.16
表4 B组用药前后24小时Holter监测变化 参数
用药前
用药后3周
用药后3个月
心率
115±13.12
104.77±7.8
91.37±8.9
, http://www.100md.com
室早
5 613.72±136.53
4 876.36±81.51
4 116.42±73.90
2.4 治疗前后心功能参数的变化 用药前LVDd、EF差异无显著性(P>0.05)，经治疗后3周、3个月，两组LVDd均较治疗前缩小，EF均有提高，经两两比较，用药后3个月优于用药后3周。心功能改善情况A组优于B组。见表5～7。表5 A组用药前后心功能参数变化 参数
用药前
用药后3周
用药后3个月
LVDd(mm)
, http://www.100md.com
58.3±1.8
49.6±5.2
46.3±2.3
EF(%)
40.8±5.7
49.8±3.3
61.3±3.6
表6 B组用药前后心功能参数变化 参数
用药前
用药后3周
用药后3个月
LVDd(mm)
, 百拇医药
56.7±2.1
53.5±1.5
49.25±3.3
EF(%)
39.5±2.2
45.6±4.6
53.5±3.2
表7 心功能改善情况(例) 组别
例数
显效
有效
无效
, http://www.100md.com
总有效率%
值A组
50
28
17
5
90
0.5075
B组
50
21
15
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14
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0.4244
3 讨论
心力衰竭是各种病因心脏病的严重阶段，近10多年来随着对心脏病理生理、生化和分子生物学的深入了解，为心血管疾病的治疗决策提供了深厚的基础，自1978年血管紧张素转化酶抑制剂用于治疗慢性充血性心力衰竭以来，大量资料表明，对心衰的短期血液动力学和长期疗效均有很显著的影响，且可延长患者生命[1]。由于慢性充血性心衰是一种复杂的临床综合征，影响预后的因素较多，心衰病人交感神经兴奋性增高，血中去甲肾上腺素等儿茶酚胺物质浓度升高，它的升高可直接损害心肌、导致心功能下降，其增高的程度与心衰的严重程度一致。较多的资料证明，心力衰竭时高浓度儿茶酚胺可使β受体下降。Birstow首先证明在衰竭心脏的左心室β-受体密度下降(β-受体下调)，而且β-受体对激动剂的反应能力下降。β-受体下调程度和心室功能障碍程度有关，严重心衰时，β1-受体密度可减少60%～70%，而β2-受体变化不大，β2-受体对激动剂的反应性下降30%。许多学者进一步研究表明，衰竭心肌β-受体密度的降低是其受体总数量的减少，而不是细胞内受体重新分布所致。心衰时，β-受体密度下调有区域性差异，主要发生在心内膜下肌细胞β-受体密度选择性下调，呈一种跨室壁分布的非均一性下调，这可能和心肌局部去甲肾上腺素耗竭程度及心内膜、心外膜血流代谢的差异有关[2]。β-受体密度下调还有心腔特异性。全心衰患者左右心室肌β1-受体均下调，单纯右心衰时β1-受体减少仅见于右室心肌。1975年Waagestein等首次把β-受体阻滞剂治疗心衰获得成功，从此为β-受体阻滞剂治疗充血性心衰提供了依据，鉴于上述对心衰的治疗进展，我们采用倍他乐克和卡托普利联合治疗轻、中度充血性心衰、根据心功能改善情况，治疗组显效率56%，总有效率90%，对照组显效率42%，总有效率72%，两者比较有显著性差异(P<0.05)。
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本研究中某些病人虽存有室性早搏均未用其它抗心律失常药物，A、B两组病人用药前与用药后3周、3个月各做一次动态心电图，B组用药后3周、3个月虽然室早数较治疗前减少，但减少的数量较少。而A组用药后3周和3个月室早数分别降低较大(P<0.05)。A组室早数的显著减少与倍他乐克和卡托普利共同的作用密切相关，室早频数减少随心衰改善而好转，与文献报道相同，说明充血性心衰中室性心律失常确与心衰程度有关。合理有效地应用以上两药是治疗心衰合并室性心律失常的有效方法之一。目前认为β受体阻滞剂治疗心衰的可能作用机制是：(1)继发于心率减慢后的能量需求减少和心肌效能增加；(2)降低氧耗和乳酸盐释放；(3)增强副交感神经活性，从而防止致命性心律失常；(4)保护心肌细胞对抗儿茶酚胺过量负荷即减轻对心肌细胞的直接毒性作用；(5)纠正免疫变化；(6)纠正衰竭心肌的异常细胞内钙含量，防止钙超负荷和增加Ca2+—ATP酶；(7)逆转β-受体下调[3]。1990年林传骧[4]提出卡托普利能防止心脏扩大，减少恶性心律失常的发生率和复杂程度。在我们的治疗组中也证实了这一点。心力衰谒时心脏的肥厚扩张可进一步加重心肌的缺氧而导致室性心律失常的发生，而卡托普利能减轻逆转这种改变从而减少了室性心律失常的发生率，减少了猝死的可能性[5]。心力衰竭时交感神经活性增强，血中儿茶酚胺浓度增高激活异位起搏点，激起后除极的触发活动而易致室性心律失常[5]。卡托普利能抑制被激活的肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ释放减少，同时也抑制去甲肾上腺素的连接效应，从而改善了电稳定性，预防了室速的发生，减少了猝死率。卡托普利抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，减少了肾对钾的排泄而使血钾稳定，因而减少了室性心律失常的发生率。
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A组用药后3周和3个月LVDd平均由58.3±1.8 mm分别减至49.6±5.2 mm、46.3±2.3 mm。EF平均由(40.8±5.7)%分别提升(49.8±3.3)%、(61.3±3.6)%。B组经治疗后3周和3个月LVDd平均由56.7±2.1 mm分别降至53.5±1.5 mm、49.25±3.3 mm。EF平均由(39.5±2.1)%分别提升(45.6±4.6)%、(53.5±3.2)%。A组与B组相比具有非常显著性差异(P<0.01)。通过以上分析，倍他乐克和卡托普利两药均能减少左室舒张末内径，提高左室射血分数，能有效地治疗心衰。
在治疗过程中有6例病人服药后5～10天分别出现窦缓，交界性逸搏心律、Ⅱ度房室传导阻滞而退出研究组。未见到卡托普利的明显副反应，仅有4例病人出现咳嗽给予减少用量而症状减轻。
4 参考文献
1 Kjekshus J,Swedberg K,Snapinn S. Effects of enalapril on long-term mortality in severe congestive heart failure. CONSENSUS Trial Group. Am J cardiol,1992,69(1):103.
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2 Murphree SS. Saffitz JE. Distribution of beta-adrenergic receptors in failing human myocardium. Implications for mecharlisms of down-regulation. Circulation，1989,79(6):1214.
3 张奇志. β-肾上腺素能受体阻滞剂在充血性心力衰竭患者中的作用. 国外医学心血管疾病分册，1986，23(2)：89.
4 林传骧. 血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭上的应用. 中华心血管病杂志，1990，18(1)：55.
5 Kingma JH,et al. Effects of intravenous captopril on inducible sustained ventricular tachcardia one week after experimental infarction in the anaesthetized pig. Postgrad Med J,1986,62(suppl 1):159., 百拇医药