不稳定性心绞痛的病理生理特征、诊治与预后的新观点
作者：李萍 洪明 龙怡道
单位：李萍 洪明 龙怡道(江西医学院第二附属医院，南昌 330006)
关键词：
现代诊断与治疗990314 New Viewpoint on Pathophysiological Characteristics,Diagnosis,Treatment and
Prognosis in Unstable Angina
Li Ping,Hong Ming,Long Yidao(The Second Affiliated Hospital,Jiangxi Medical College,Nanchang 330006)
不稳定心绞痛是指稳定型劳累性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态，不是单一情况，其病理生理特征各异，临床经过亦不同，可引起心肌梗死、休克或死亡。
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1 不稳定心绞痛的病理生理
1.1 病理生理特征 主要为动脉粥样硬化斑块破裂，形成继发性腔内血栓。易破裂斑块(恶性斑块)的特点为大、中心脂质多、胶原较少、纤维帽薄，病变处有大量巨噬细胞与被活化的T淋巴细胞[1]，T淋巴细胞可产生干扰素γ，降低平滑肌增生能力，活化巨噬细胞与干扰素γ均可产生胶原酶，降解与减弱纤维帽，使斑块易于破裂。这种破裂常见于轻到中度狭窄的冠脉狭窄[2]，在病变与正常冠脉交界处发生，斑块破裂后，大血栓阻塞血流，可引起暂时性缺血发作，少部分病人的血栓小，缺血发作由血管收缩引起。动力性冠状动脉狭窄在不稳定心绞痛的病理生理中亦起一定作用。由于斑块多为偏心性(约71%)，因此病变血管只要轻度收缩，即可致类似中度狭窄的冠脉阻塞[3]。心肌缺血一方面导致左室扩张，左室充盈压与室壁张力增加；同时使机体儿茶酚胺释放，血压上升与心率加快；二者均使心肌需氧量增加。心率增加时，心室舒张期缩短，冠脉灌注进一步减少，如此形成恶性缺血性循环。情绪激动、吸烟、剧烈体力活动等均可诱发不稳定心绞痛。
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1.2 冠状动脉粥样硬化的进展 斑块破裂与血栓形成后，继之纤维硬化，为不稳定心绞痛病变进展的主要原因，而寂静性斑块进展的原因为斑块内出血。
1.3 冠脉内血栓形成的证据与意义 (1)血浆与尿内纤维肽A(凝血酶活性的标志)增加，反映循环内凝血系统被激活，表明有冠脉内血栓形成，这类病人易发生心肌梗死与死亡，预后较差；(2)当上述血小板血栓栓塞下游心肌的小动脉时，可引起某些心肌暂时性缺血、室性心律失常及CK酶、CK-MB的轻度升高；(3)斑块内富于新生的微血管，这些血管的破溃和出血可使斑块张力增加，引起斑块突然破裂，出现不稳定心绞痛发作，冠脉造影见冠脉狭窄突然进展。
2 临床诊断
2.1 不稳定心绞痛的临床诊断 (1)劳累型心绞痛增强，频度增加，持续时间延长；(2)无诱因而出现静息性心绞痛，常持续15～30分钟，亦可持续几小时，硝酸甘油可无效，夜间性心绞痛，除非有心绞痛型式，持续时间或频度改变，不能诊断为不稳定心绞痛，疼痛只持续几秒钟者，亦可排外不稳定心绞痛；(3)最近2个月新发生的心绞痛；(4)心肌梗死后24小时出现的心绞痛；(5)有缺血型静息性心绞痛，不论有无心电图变化，即可诊断；(6)排外：食道疾病、溃疡病、肌肉骨骼问题、焦虑、过度换气、心包炎、夹层动脉瘤、肋软骨炎、精神源性疼痛、二尖瓣脱垂、颈部或胆道疾病。
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2.2 心电图变化与变异型心绞痛的鉴别 变异性心绞痛亦属广义的不稳定性心绞痛，但它通常无斑块溃疡、裂隙等引起血小板聚集导致急性堵塞的因素，因而又具有其特殊性：(1)不稳定心绞痛的心电图异常：①ST段压低或抬高；T波倒置；T波伪正常化；②基础心电图即有ST压低，提示三支血管病变或左主干病变；③入院后常规心电图示ST压低，提示预后不良；④左前降支和右冠脉病变较之左旋支病变更多见ST变化；⑤由于易变性血栓暂时性阻塞冠脉时，可见ST抬高，变异性心绞痛(静息时发作)亦可见暂时性ST抬高。(2)变异型心绞痛的不同点：①发作时间短，可反复发作，可有室性心律失常，晕厥或偏头痛[4]；②ST抬高时可无胸痛；③发病机制主要为冠脉痉挛，虽大多数患者有重度冠脉病变，并且一般是呈固定性狭窄，但冠脉亦可正常；④无斑块破裂与血栓形成；⑤对静脉使用硝酸酯与钙拮抗剂反应良好，ST抬高可逆转；⑥长期预后良好，尤其无血流限制性冠脉狭窄时；⑦阿斯匹林因为抑制前列腺素，故加重冠脉痉挛，使变异型心绞痛恶化。
2.3 动态心电图监测 可发现无痛性心肌缺血发作的次数。临床上患者一过缺血者85%～90%可无症状，但整个缺血持续时间与短期随访出现临床事件相关。动态心电图发现的无痛性心肌缺血伴有短期非致死性心肌梗死以及2年内随访的死亡率均见增加。
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2.4 酶学检查 少数病人可有CK与CK-MB增加，24小时内肌钙蛋白T较CK与CK-MB更敏感，均提示有细胞损伤，与预后有关。
2.5 运动试验 急性期禁做，须待病情稳定。运动试验阴性，为5年心脏事件低危者；低负荷出现阳性为心脏事件的高危者，应做冠状动脉造影。
2.6 二维超声 在胸痛或无痛性缺血时做，可发现暂时性左室节段性室壁运动异常，持续性或恶化性节段性室壁运动异常，提示预后不良。LVEF为长期预后的决定因素。二维超声有用但非必需。
2.7 定量铊闪烁扫描 狭窄>50%的血管更常见缺损，亦可用潘生丁铊或99锝扫描，运动后新出现节段性室壁运动异常是判断心肌缺血更重要的指标。
2.8 冠脉造影 (1)适应证：①不稳定心绞痛病人进院后，经积极内科治疗仍有进行性一过性缺血的证据，需紧急冠脉造影；②过去曾做血管成形术或搭桥术或有心肌梗死；③选择早期有创性治疗；④明显心衰或左室功能障碍；⑤临床或无创性检查结果的高危病人，如动态心电图显示严重心肌缺血或肌钙蛋白T升高等。为减少冠脉造影与紧急冠脉干预操作的危险，可辅用主动脉内球囊泵。(2)禁忌证：①碘过敏；②中、重度肾功能衰竭；③重度出血性疾病；④重度慢性气道阻塞性疾病；⑤拒绝做冠脉搭桥术或患其他危及生命的疾病。
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2.9 冠脉血管透照法(Coronary angioscopy) 比冠脉造影更易发现血栓。在溃疡与不规则冠脉病变处可见部分阻塞性血栓，证明斑块破裂与这种继发性血栓为不稳定心绞痛的原因。血栓为淡灰白色，富于血小板，有牢固的纤维素网，与心肌梗死不同，后者的血栓为红色，由纤维素、红细胞和血小板组成；故两者对临床溶栓疗法反应不一样。
在诊断不稳定心绞痛后，尚需考虑许多临床情况：(1)有无甲亢、贫血、重度低血压或高血压、血容量减少、重度左室流出道阻塞、高心输出量、心动过速(有或无心律失常)、恶液质所致的氧输送障碍等。
3 治疗
3.1 动脉粥样硬化斑块的稳定 通过稳定恶性斑块，使心肌有时间发生侧支循环。目前常用的药物有(1)调脂药物：降低血浆低密度脂蛋白，使高密度脂蛋白可从斑块处清除胆固醇，且能增加胶原的相对含量，利于斑块稳定。调脂药物对于冠脉狭窄本身只有轻度消退作用，但可显著减少不稳定心绞痛的发作，降低心性死亡率[5]；(2)β-阻滞剂：除了降低心率、血压与心肌收缩，减少心肌耗氧量外，由于它同时还能减少斑块壁张力，故可防止其破裂；(3)血管紧张素转换酶抑制剂：通过抑制血管紧张素Ⅱ合成，降低血管壁张力，减少斑块破裂；(4)抗氧化剂：LDL氧化为斑块内巨噬细胞活化所必需，抗氧化剂可延迟动脉粥样硬化发展，防止恶性斑块破裂。应用遗传工程技术，将来可能防止巨噬细胞及其酶腐蚀纤维帽[6]。
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3.2 硝酸酯 主张用于所有本病患者，作用为(1)解除冠脉痉挛；(2)降低左室舒张末压与收缩期动脉压，使心肌耗氧量减少；(3)通过细胞内巯基媒介，发挥抗血小板作用。静脉给于硝酸甘油使平均动脉压降低10%，则可获疗效，但注意不使舒张压过度降低而影响冠脉灌注，为避免耐药性，应有无硝酸酯间歇期，病情稳定后，可改经皮或口吸用药。
3.3 钙拮抗剂 对于血管痉挛所致变异型心绞痛，钙拮抗剂与硝酸酯为首选药物。对其它各种情况下的不稳定性心绞痛，目前认为它并不能减少急性心肌梗死与死亡发生，静脉使用地尔硫
，由于减少心率与血压的乘积，可明显减少缺血性发作；但用硝苯地平则因反射性心动过速而有可能增加心肌梗死发生的危险。
3.4 肝素 为治疗本病最常用的抗栓药，可抑制循环内的凝血酶与因子Ⅴ、Ⅷ及Ⅹa，减少死亡与心肌梗死发生率，其治疗作用只限于首先的48小时。不足之处：不能抑制结合于血块纤维素的凝血酶，后者可活化血小板，将纤维蛋白原变为纤维素，故停止治疗后可出现症状反跳。此外，静注肝素时明显出血率约5%。注意PTT(部分凝血活酶时间)定为60～85秒，依体重调整肝素用药。
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3.5 凝血酶抑制剂 水蛭素：与肝素(对结合于血块的凝血酶无作用)不同，其有高度特异性，对富于血小板血栓有活性，能灭活结合于血块的凝血酶。其他合成的该制剂有Argatroban与Hirulog。
3.6 抗血小板聚集药 (1)阿斯匹林：由于阿斯匹林抑制血小板活化的凝血酶途径，故与肝素合用可加强抗血栓作用；(2)噻氯匹啶(Ticlopdine)：可抑制ADP、胶原、凝血酶、花生四烯酸、前列腺素等途径的血小板聚集，具休机制不清，可能为抑制血小板膜纤维蛋白原受体与钙离子依赖性纤维蛋白原结合，副作用为引起中性白细胞减少。
3.7 溶栓治疗 血栓部位和/或循环中纤溶系统产生作用，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)等均由于使纤维蛋白释放，而活化凝血酶与血小板，可使血小板进一步聚集，不稳定心绞痛时的血栓富于血小板而纤维蛋白较少，提示抗血小板制剂比溶栓治疗更有效[7～9]。此外溶栓治疗增加颅内出血，故不主张用。
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3.8 血小板Ⅱb-Ⅲa拮抗剂 血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体是血小板聚集的最后共同通道，该药短期疗效较好[10]。有作者用糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体阻滞剂Abcixlmab(单克隆抗体)治疗须进行PTCA的高危病人，结果各种心脏事件及术后再狭窄发生率均明显减少。
3.9 主动脉内球囊泵(IABP) 接受积极的内科治疗后，仍有进行性心肌缺血与血液动力学恶化，可用IABP稳定病情，使冠脉造影较安全，冠脉干预治疗及CABG(冠状动脉旁路移植)的危险减少。
3.10 冠脉成形术 患者如用阿斯匹林、肝素、β-阻滞剂与硝酸酯后仍有进行性心肌缺血，应考虑冠脉成形术，术前积极的内科治疗可使并发症减少。
3.11 外科再血管化 下列三组病人如内科治疗无效，可考虑紧急手术(如CABG)：(1)重度左主干狭窄；(2)三支血管病变，左室功能障碍；(3)重度一支、二支、三支血管病变，同时有严重二尖瓣或主动脉瓣疾病，围手术期心肌梗死发生率为7.0%～16.7%，病死率为4.1%～7.7%。内科与外科治疗的比较：2年随访二者病死率无明显差别；5年随访病死率，内科组24%，外科组为11%(P=0.014)；长期生存率决定于左室功能。
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3.12 一般治疗 (1)一般处理：卧床休息，给氧，抗焦虑；(2)胸部不适时应即时报告并做心电图，再给硝酸甘油，如胸痛不止，须做多次心电图以及时发现急性心肌梗死；(3)基本治疗为肝素+阿斯匹林的抗血栓疗法，如后药过敏，可改用噻氯匹啶250mg，2次/日；静注硝酸甘油可逆转血管收缩，以后改口服硝酸酯；(4)用β-阻滞剂或维拉帕米或地尔硫，使心率减慢至50～60次/分。
一般指导原则：(1)冠脉正常，运动试验(-)及冠脉痉挛诱发试验阴性，病人可出院；(2)狭窄<50%，内科治疗；(3)狭窄>75%，一支或二支血管病变，可用冠脉干预处理病变处；(4)左主干或重度三支病变用CABG；(5)三支血管病变亦可用PTCA；(6)处理危险因素。
4 预后
, http://www.100md.com 高危病人有下列特点：(1)临床上无诱因出现反复发作的静息时胸痛；胸痛伴低血压、脸色苍白或其他血流动力学障碍；心肌梗死后心绞痛；(2)心电图：基础ST压低或抬高，基础T波倒置，明显ST与T变化且有胸痛；(3)肌钙蛋白T升高；(4)24小时内“静息”缺血大于或等于60分钟；(5)左室功能：范围大的缺血性室壁运动异常节段，EF降低；(6)低水平运动试验阳性；(7)冠脉造影：左主干狭窄，多支血管病变+EF下降，狭窄>90%，完全阻塞，冠脉内有血栓。
参考文献
1 Fernandez-Ortiz A,et al.Characterization of the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque components:implications for consequences of plaque rupture.J Am Coll Cardiol,1994;23:1562
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2 Falk E,et al.Coronary plaque disruption.Circulation,1995;92:657
3 Mc Alpin RN.Contribution of dynamic vascular wall thickening to luminal narrowing during coronary artery constriction.Circularion,1980;60:296
4 Miller DD,et la.Clinical charactristics associated with sudden death in patients with variant angina.Circulation,1982;66:588
5 Brown BG,et al.Lipid lowering and plaque regression:new insights into prevention of plaque disruption and clinical events in coronary disease.Circulation,1993;87:1781
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6 Clinton S,et la.Macrophage colony stimulating factor gene expression in vascular cells and in experimental and human atherosclerosis.Am J Pathol,1992;140:310
7 Freeman MR,et al.Thrombolysis in unstable angina:randomized double-blind trial of t-PA and placebo.Circulation,1992;85:150
8 Bar FW,et la.Thrombolysis in patients with unstable angina improves the angiographic but not the clinical outcome.Circulation,1992;86:131
9 Schreiber TL,et al.Randomized trial of thrombolysis versus heparin in unstable angina.Circulation,1992;86:1407
10 Knudsen ML.Clinical management of unstable angina:the place of antithrombins and platelet GP Ⅱb/Ⅲa receptor blockers.Eur Heart J,1995;16(Suppl):18, 百拇医药
单位：李萍 洪明 龙怡道(江西医学院第二附属医院，南昌 330006)
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现代诊断与治疗990314 New Viewpoint on Pathophysiological Characteristics,Diagnosis,Treatment and
Prognosis in Unstable Angina
Li Ping,Hong Ming,Long Yidao(The Second Affiliated Hospital,Jiangxi Medical College,Nanchang 330006)
不稳定心绞痛是指稳定型劳累性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态，不是单一情况，其病理生理特征各异，临床经过亦不同，可引起心肌梗死、休克或死亡。
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1 不稳定心绞痛的病理生理
1.1 病理生理特征 主要为动脉粥样硬化斑块破裂，形成继发性腔内血栓。易破裂斑块(恶性斑块)的特点为大、中心脂质多、胶原较少、纤维帽薄，病变处有大量巨噬细胞与被活化的T淋巴细胞[1]，T淋巴细胞可产生干扰素γ，降低平滑肌增生能力，活化巨噬细胞与干扰素γ均可产生胶原酶，降解与减弱纤维帽，使斑块易于破裂。这种破裂常见于轻到中度狭窄的冠脉狭窄[2]，在病变与正常冠脉交界处发生，斑块破裂后，大血栓阻塞血流，可引起暂时性缺血发作，少部分病人的血栓小，缺血发作由血管收缩引起。动力性冠状动脉狭窄在不稳定心绞痛的病理生理中亦起一定作用。由于斑块多为偏心性(约71%)，因此病变血管只要轻度收缩，即可致类似中度狭窄的冠脉阻塞[3]。心肌缺血一方面导致左室扩张，左室充盈压与室壁张力增加；同时使机体儿茶酚胺释放，血压上升与心率加快；二者均使心肌需氧量增加。心率增加时，心室舒张期缩短，冠脉灌注进一步减少，如此形成恶性缺血性循环。情绪激动、吸烟、剧烈体力活动等均可诱发不稳定心绞痛。
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1.2 冠状动脉粥样硬化的进展 斑块破裂与血栓形成后，继之纤维硬化，为不稳定心绞痛病变进展的主要原因，而寂静性斑块进展的原因为斑块内出血。
1.3 冠脉内血栓形成的证据与意义 (1)血浆与尿内纤维肽A(凝血酶活性的标志)增加，反映循环内凝血系统被激活，表明有冠脉内血栓形成，这类病人易发生心肌梗死与死亡，预后较差；(2)当上述血小板血栓栓塞下游心肌的小动脉时，可引起某些心肌暂时性缺血、室性心律失常及CK酶、CK-MB的轻度升高；(3)斑块内富于新生的微血管，这些血管的破溃和出血可使斑块张力增加，引起斑块突然破裂，出现不稳定心绞痛发作，冠脉造影见冠脉狭窄突然进展。
2 临床诊断
2.1 不稳定心绞痛的临床诊断 (1)劳累型心绞痛增强，频度增加，持续时间延长；(2)无诱因而出现静息性心绞痛，常持续15～30分钟，亦可持续几小时，硝酸甘油可无效，夜间性心绞痛，除非有心绞痛型式，持续时间或频度改变，不能诊断为不稳定心绞痛，疼痛只持续几秒钟者，亦可排外不稳定心绞痛；(3)最近2个月新发生的心绞痛；(4)心肌梗死后24小时出现的心绞痛；(5)有缺血型静息性心绞痛，不论有无心电图变化，即可诊断；(6)排外：食道疾病、溃疡病、肌肉骨骼问题、焦虑、过度换气、心包炎、夹层动脉瘤、肋软骨炎、精神源性疼痛、二尖瓣脱垂、颈部或胆道疾病。
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2.2 心电图变化与变异型心绞痛的鉴别 变异性心绞痛亦属广义的不稳定性心绞痛，但它通常无斑块溃疡、裂隙等引起血小板聚集导致急性堵塞的因素，因而又具有其特殊性：(1)不稳定心绞痛的心电图异常：①ST段压低或抬高；T波倒置；T波伪正常化；②基础心电图即有ST压低，提示三支血管病变或左主干病变；③入院后常规心电图示ST压低，提示预后不良；④左前降支和右冠脉病变较之左旋支病变更多见ST变化；⑤由于易变性血栓暂时性阻塞冠脉时，可见ST抬高，变异性心绞痛(静息时发作)亦可见暂时性ST抬高。(2)变异型心绞痛的不同点：①发作时间短，可反复发作，可有室性心律失常，晕厥或偏头痛[4]；②ST抬高时可无胸痛；③发病机制主要为冠脉痉挛，虽大多数患者有重度冠脉病变，并且一般是呈固定性狭窄，但冠脉亦可正常；④无斑块破裂与血栓形成；⑤对静脉使用硝酸酯与钙拮抗剂反应良好，ST抬高可逆转；⑥长期预后良好，尤其无血流限制性冠脉狭窄时；⑦阿斯匹林因为抑制前列腺素，故加重冠脉痉挛，使变异型心绞痛恶化。
2.3 动态心电图监测 可发现无痛性心肌缺血发作的次数。临床上患者一过缺血者85%～90%可无症状，但整个缺血持续时间与短期随访出现临床事件相关。动态心电图发现的无痛性心肌缺血伴有短期非致死性心肌梗死以及2年内随访的死亡率均见增加。
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2.4 酶学检查 少数病人可有CK与CK-MB增加，24小时内肌钙蛋白T较CK与CK-MB更敏感，均提示有细胞损伤，与预后有关。
2.5 运动试验 急性期禁做，须待病情稳定。运动试验阴性，为5年心脏事件低危者；低负荷出现阳性为心脏事件的高危者，应做冠状动脉造影。
2.6 二维超声 在胸痛或无痛性缺血时做，可发现暂时性左室节段性室壁运动异常，持续性或恶化性节段性室壁运动异常，提示预后不良。LVEF为长期预后的决定因素。二维超声有用但非必需。
2.7 定量铊闪烁扫描 狭窄>50%的血管更常见缺损，亦可用潘生丁铊或99锝扫描，运动后新出现节段性室壁运动异常是判断心肌缺血更重要的指标。
2.8 冠脉造影 (1)适应证：①不稳定心绞痛病人进院后，经积极内科治疗仍有进行性一过性缺血的证据，需紧急冠脉造影；②过去曾做血管成形术或搭桥术或有心肌梗死；③选择早期有创性治疗；④明显心衰或左室功能障碍；⑤临床或无创性检查结果的高危病人，如动态心电图显示严重心肌缺血或肌钙蛋白T升高等。为减少冠脉造影与紧急冠脉干预操作的危险，可辅用主动脉内球囊泵。(2)禁忌证：①碘过敏；②中、重度肾功能衰竭；③重度出血性疾病；④重度慢性气道阻塞性疾病；⑤拒绝做冠脉搭桥术或患其他危及生命的疾病。
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2.9 冠脉血管透照法(Coronary angioscopy) 比冠脉造影更易发现血栓。在溃疡与不规则冠脉病变处可见部分阻塞性血栓，证明斑块破裂与这种继发性血栓为不稳定心绞痛的原因。血栓为淡灰白色，富于血小板，有牢固的纤维素网，与心肌梗死不同，后者的血栓为红色，由纤维素、红细胞和血小板组成；故两者对临床溶栓疗法反应不一样。
在诊断不稳定心绞痛后，尚需考虑许多临床情况：(1)有无甲亢、贫血、重度低血压或高血压、血容量减少、重度左室流出道阻塞、高心输出量、心动过速(有或无心律失常)、恶液质所致的氧输送障碍等。
3 治疗
3.1 动脉粥样硬化斑块的稳定 通过稳定恶性斑块，使心肌有时间发生侧支循环。目前常用的药物有(1)调脂药物：降低血浆低密度脂蛋白，使高密度脂蛋白可从斑块处清除胆固醇，且能增加胶原的相对含量，利于斑块稳定。调脂药物对于冠脉狭窄本身只有轻度消退作用，但可显著减少不稳定心绞痛的发作，降低心性死亡率[5]；(2)β-阻滞剂：除了降低心率、血压与心肌收缩，减少心肌耗氧量外，由于它同时还能减少斑块壁张力，故可防止其破裂；(3)血管紧张素转换酶抑制剂：通过抑制血管紧张素Ⅱ合成，降低血管壁张力，减少斑块破裂；(4)抗氧化剂：LDL氧化为斑块内巨噬细胞活化所必需，抗氧化剂可延迟动脉粥样硬化发展，防止恶性斑块破裂。应用遗传工程技术，将来可能防止巨噬细胞及其酶腐蚀纤维帽[6]。
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3.2 硝酸酯 主张用于所有本病患者，作用为(1)解除冠脉痉挛；(2)降低左室舒张末压与收缩期动脉压，使心肌耗氧量减少；(3)通过细胞内巯基媒介，发挥抗血小板作用。静脉给于硝酸甘油使平均动脉压降低10%，则可获疗效，但注意不使舒张压过度降低而影响冠脉灌注，为避免耐药性，应有无硝酸酯间歇期，病情稳定后，可改经皮或口吸用药。
3.3 钙拮抗剂 对于血管痉挛所致变异型心绞痛，钙拮抗剂与硝酸酯为首选药物。对其它各种情况下的不稳定性心绞痛，目前认为它并不能减少急性心肌梗死与死亡发生，静脉使用地尔硫
，由于减少心率与血压的乘积，可明显减少缺血性发作；但用硝苯地平则因反射性心动过速而有可能增加心肌梗死发生的危险。3.4 肝素 为治疗本病最常用的抗栓药，可抑制循环内的凝血酶与因子Ⅴ、Ⅷ及Ⅹa，减少死亡与心肌梗死发生率，其治疗作用只限于首先的48小时。不足之处：不能抑制结合于血块纤维素的凝血酶，后者可活化血小板，将纤维蛋白原变为纤维素，故停止治疗后可出现症状反跳。此外，静注肝素时明显出血率约5%。注意PTT(部分凝血活酶时间)定为60～85秒，依体重调整肝素用药。
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3.5 凝血酶抑制剂 水蛭素：与肝素(对结合于血块的凝血酶无作用)不同，其有高度特异性，对富于血小板血栓有活性，能灭活结合于血块的凝血酶。其他合成的该制剂有Argatroban与Hirulog。
3.6 抗血小板聚集药 (1)阿斯匹林：由于阿斯匹林抑制血小板活化的凝血酶途径，故与肝素合用可加强抗血栓作用；(2)噻氯匹啶(Ticlopdine)：可抑制ADP、胶原、凝血酶、花生四烯酸、前列腺素等途径的血小板聚集，具休机制不清，可能为抑制血小板膜纤维蛋白原受体与钙离子依赖性纤维蛋白原结合，副作用为引起中性白细胞减少。
3.7 溶栓治疗 血栓部位和/或循环中纤溶系统产生作用，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)等均由于使纤维蛋白释放，而活化凝血酶与血小板，可使血小板进一步聚集，不稳定心绞痛时的血栓富于血小板而纤维蛋白较少，提示抗血小板制剂比溶栓治疗更有效[7～9]。此外溶栓治疗增加颅内出血，故不主张用。
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3.8 血小板Ⅱb-Ⅲa拮抗剂 血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体是血小板聚集的最后共同通道，该药短期疗效较好[10]。有作者用糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体阻滞剂Abcixlmab(单克隆抗体)治疗须进行PTCA的高危病人，结果各种心脏事件及术后再狭窄发生率均明显减少。
3.9 主动脉内球囊泵(IABP) 接受积极的内科治疗后，仍有进行性心肌缺血与血液动力学恶化，可用IABP稳定病情，使冠脉造影较安全，冠脉干预治疗及CABG(冠状动脉旁路移植)的危险减少。
3.10 冠脉成形术 患者如用阿斯匹林、肝素、β-阻滞剂与硝酸酯后仍有进行性心肌缺血，应考虑冠脉成形术，术前积极的内科治疗可使并发症减少。
3.11 外科再血管化 下列三组病人如内科治疗无效，可考虑紧急手术(如CABG)：(1)重度左主干狭窄；(2)三支血管病变，左室功能障碍；(3)重度一支、二支、三支血管病变，同时有严重二尖瓣或主动脉瓣疾病，围手术期心肌梗死发生率为7.0%～16.7%，病死率为4.1%～7.7%。内科与外科治疗的比较：2年随访二者病死率无明显差别；5年随访病死率，内科组24%，外科组为11%(P=0.014)；长期生存率决定于左室功能。
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3.12 一般治疗 (1)一般处理：卧床休息，给氧，抗焦虑；(2)胸部不适时应即时报告并做心电图，再给硝酸甘油，如胸痛不止，须做多次心电图以及时发现急性心肌梗死；(3)基本治疗为肝素+阿斯匹林的抗血栓疗法，如后药过敏，可改用噻氯匹啶250mg，2次/日；静注硝酸甘油可逆转血管收缩，以后改口服硝酸酯；(4)用β-阻滞剂或维拉帕米或地尔硫
，使心率减慢至50～60次/分。一般指导原则：(1)冠脉正常，运动试验(-)及冠脉痉挛诱发试验阴性，病人可出院；(2)狭窄<50%，内科治疗；(3)狭窄>75%，一支或二支血管病变，可用冠脉干预处理病变处；(4)左主干或重度三支病变用CABG；(5)三支血管病变亦可用PTCA；(6)处理危险因素。
4 预后
, http://www.100md.com 高危病人有下列特点：(1)临床上无诱因出现反复发作的静息时胸痛；胸痛伴低血压、脸色苍白或其他血流动力学障碍；心肌梗死后心绞痛；(2)心电图：基础ST压低或抬高，基础T波倒置，明显ST与T变化且有胸痛；(3)肌钙蛋白T升高；(4)24小时内“静息”缺血大于或等于60分钟；(5)左室功能：范围大的缺血性室壁运动异常节段，EF降低；(6)低水平运动试验阳性；(7)冠脉造影：左主干狭窄，多支血管病变+EF下降，狭窄>90%，完全阻塞，冠脉内有血栓。
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