第258例——溶血性贫血伴持续性高热、腹部肿块
作者：马健 王晓虹 文仲光
单位：100037 北京，解放军第304医院血液科
关键词：
中华内科杂志000538
病历摘要
患者女, 45岁。 1996年 7月 18 日，因自身免疫性溶血性贫血(溶贫)入我院治疗 1个月，当时 Coombs试验间接阳性。长期服用泼尼松，20 mg/d维持。患者于1997年 9 月 8 日出现全身乏力、流涕、咳嗽、咯白色黏痰伴低热，晨起寒战，继后体温逐渐升高，中午达最高，持续3～4 h，大汗后自动退热。9月18日住当地医院，按上呼吸道感染治疗，静点青霉素1周，咳嗽、咯痰好转，但体温升高，最高达 40℃。改用先锋必、安美汀等抗生素治疗2周，效果不佳。体温持续在 39.0℃以上不退，发热时无全身疼痛、皮疹，无关节红肿、疼痛，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻及泌尿系症状。因高热持续不退，于11月 20日再次住我院。
, 百拇医药
入院体检：T 39.3℃，P 104次/分，R 26次 /分，BP 14.0/9.0 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)。精神差，贫血貌。皮肤无黄染、出血点及皮疹，浅表淋巴结不肿大，咽轻度充血，扁桃体不肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性音，心脏未见异常。右下腹可及约4 cm长索条状包块，局部有轻压痛，无反跳痛，肝肋下刚触及，脾未及，双下肢轻度凹陷性水肿。
实验室检查：血象Hb 81 g/L, WBC 3.8×109/L，分叶0.84，杆状0.06，淋巴 0.10，血小板147×109/L。尿、便常规正常，大便潜血试验阴性。ALT 26 U/L，总蛋白65 g/L,白蛋白26 g/L，球蛋白33 g/L,总胆红素10.6 μmol/L, C-反应蛋白9.1 mg/L,中性粒细胞碱性磷酸酶染色积分正常。血涂片：中毒颗粒易见，未找到疟原虫及异常细胞。尿、便、血、痰细菌培养阴性， PPD皮试阴性，EB病毒抗体阴性，抗链球菌“O” 1∶200, ESR 36 mm/ 1 h。血清肥达试验、冷凝集试验阴性。心肌酶谱正常。 Coombs试验直接、间接均阴性。类风湿因子，抗核抗体均阴性， SLE细胞未找到。IgG 9.2 g/L，IgA 1.55 g/L，IgM 1.78 g/L，补体C3、蛋白电泳、癌胚抗原、甲胎蛋白均正常。肝炎病毒血清学标志物均阴性。骨髓象：骨髓增生明显活跃，粒系占 0.70，核左移，部分细胞类巨变，空泡变性可见，未见恶组细胞。胸部X线及CT无异常发现。全身淋巴扫描：双腋部、胸骨旁、膈部、腰部及盆腔部淋巴显像左右两侧对称，淋巴结分布均匀，走行连贯。腹部 B超：肝肿大，肋下1.0 cm，脾肿大，厚度5.0 cm,长14.8 cm ,胰、肾未见异常。右下腹扫描见局部肠管呈长条状低回声块，大小为 10.1 cm×3.9 cm×4.0 cm，边界清，尚规则，内部回声为：中间呈条状强回声带，周边呈低回声光点，前后壁非对称性肥厚，前壁厚0.7 cm,后壁厚3.3 cm,与其平行的腹腔内及腹主动脉周围见多个椭圆形及圆形低回声块，边界清，规则；提示：回肠实性占位病变，腹腔及腹膜后淋巴结肿大。全消化道钡餐造影：回肠末端可见局限性狭窄，长约14 cm，肠管粗细不均匀，正常黏膜破坏消失，边缘不规则，呈小刺状突出影，蠕动差，黏膜呈“卵石状”改变，病变区近端回肠有扩张。
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住院经过：因患者高热持续不退，给予多种抗生素抗感染治疗无效，对多种退热药也无效，仅对激素敏感。于 12月 10日行剖腹探查术。手术中切除病变肠管约 90 cm，包括回肠，回盲部及部分结肠，术后患者仍持续高热不退，一般状况迅速恶化，呈恶液质状态。术后曾给予柳氮磺胺吡啶1 g，4～7 d。术后第 8天，外周血三系急剧下降，出现肝、肾功能衰竭， 12月 26日自动出院，出院次日死亡。
临床讨论
马健医师(血液科) 该患者临床特点：(1)中年女性；(2)病史短，病情进展迅速；(3)发病前有溶贫的病史，长期服用激素史；(4)除有持续性高热外，无明显其他症状，抗生素治疗无效，对多种退热药不敏感，仅对激素敏感；(5)查体发现右下腹部条索状包块，局部轻压痛，全身淋巴结无肿大，肝肋下刚及，脾肋下未及；(6)血及骨髓涂片未找到异常细胞；(7) B超提示腹部包块为局部肠管内长条状低回声带，系回肠实性占位；腹腔淋巴结肿大。全消化道钡餐发现回肠末端局限性狭窄，正常黏膜破坏消失，呈小刺状突出影，蠕动差。从上述特点来分析，整个病程不能用感染性疾病来解释，应考虑：①克隆病：本病多侵犯末段回肠，但各部分肠段均可受累，肠道病变呈节段性分布，肠黏膜可发生多发性糜烂和肉芽肿溃疡。本例与克隆病较相符，但不支持点为病程进展迅速，后期全身衰竭突出，激素等免疫抑制剂无效；②肠型T细胞淋巴瘤：以前曾称肠型恶组，病变多见于小肠部分，广泛侵犯回结肠。异常 T淋巴细胞大量聚集可引起肠壁增厚，黏膜溃疡及出血。此病发展迅速，短期内死亡。③小肠肿瘤：小肠肿瘤缺乏特异性临床表现，早期诊断困难。一般中晚期才出现症状，临床表现多样，复杂且无规律。本例 B超检查、全消化道钡餐造影的结果似有支持处，确诊需组织病理学依据。
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文仲光医师(呼吸科) 患者有持续性咳嗽、咯痰，查体双肺未见异常体征，胸片正位片及胸部CT未见异常阴影。无肺部感染和肺部肿瘤的证据。患者因溶贫长期服用泼尼松，易导致机体免疫功能低下，增加合并特殊感染或发生肿瘤的机会。本例患者除怀疑克隆病和肠道 T细胞淋巴瘤外，还应考虑增生性肠结核，此病约占肠结核的 10%，回盲部最为常见。可有结核中毒症状，如发热、盗汗、消瘦及腹痛、腹泻等症状。查体右下腹可扪及肿块及压痛。胃肠 X线表现发现回盲部有激惹现象，钡剂充盈缺损或狭窄征象。但肠结核多伴有其他器官结核，如肺结核等，此点与本例不符。确定诊断有赖于病原学或病理学证据，有时需诊断性剖腹探查。本例在没有确诊之前，应行试验性抗结核治疗。
李素琴医师(消化科) 根据临床特点应考虑：(1)恶性组织细胞增生病(恶组)：根据本例病史特点，恶组可能性较大。应反复多部位骨髓穿刺，找到典型的异常恶组细胞或多核巨组织细胞，可以确立诊断。近年来，有学者发现恶组的瘤细胞表达出 T淋巴细胞的抗原，并且有 T细胞受体( TCR)基因重排，提出称为 T细胞淋巴瘤更为确切。(2)小肠肿瘤：由于患者右下腹可及肿块， B超提示回肠实性占位，故应考虑小肠肿瘤，如平滑肌肉瘤，其可发生于肠壁的肌层或黏膜肌层，生长方式有肠腔内，肠腔外，肠壁内及向腔内腔外同时发展，向肠腔内生长者居多。肿瘤可出现坏死、出血及囊性变，可破溃入肠腔，并出现发热等炎性改变，必要时可穿刺作诊断性检查。
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陆家齐医师(普外科) 患者腹部包块的性质有如下考虑：⑴不支持炎性包块，若为炎性包块，则有压痛、反跳痛等腹膜炎症状，对抗生素治疗有一定疗效；⑵患者腹部包块质地较硬，活动，有肠道肿瘤比如淋巴瘤的可能，具备手术探查指征。应当指出，手术切除该包块后，患者仍可能体温居高不下。
病理诊断结果及讨论
王晓虹医师(病理科) 切除的回盲部肠管一端，回肠长 75 cm，结肠长 15 cm。距回肠切缘12 cm处可见一类圆性溃疡，大小为 3 cm× 2 cm× 0.5 cm，表面附有白苔，回盲部也有一溃疡，性状同回肠，大小为 7 cm× 5 cm×0.5 cm。溃疡处肠壁水肿并增厚至0.7 ～ 0.9 cm，其周边肠系膜内可见 2个结节状肿块，大小分别为 8 cm× 7 cm× 6 cm和 5 cm× 4 cm× 3 cm,切面鱼肉状，灰黄色，局部形成空洞，流出脓性黏稠物，肠系膜内找到数枚肿大的淋巴结，直径0.5～1.0 cm，切面性状同肿块。光镜下观察：肠黏膜局部坏死，黏膜下肉芽组织形成。全层可见多种细胞浸润，以多形性小肿瘤细胞为主，肿瘤细胞大部分核为扭曲形或固缩状，核膜薄，染色质深，部分有核仁，细胞胞浆少，核分裂象可见。瘤细胞弥漫分布，溃疡边缘肠黏膜内也可见较多瘤细胞。瘤细胞间有大量增生的组织细胞，并出现吞噬红细胞现象，同时还可见一些上皮样细胞，浆细胞，嗜酸性粒细胞，肿瘤局部片状坏死并形成脓肿，其内充满中性粒细胞及脓细胞。肠系膜淋巴结结构破坏，瘤细胞浸润髓窦、髓索，间质血管及纤维组织增生，局部坏死，小脓肿形成。上述形态改变，按照以往的观点，符合肠型组织细胞增生症(IMH)。随着分子病理学的进展， 1985年 Isaason[1]作 IMH回顾性研究时发现肿瘤细胞有 TCR基因重排，表达 T细胞相关抗原，提出肿瘤来源于 T淋巴细胞。国内外研究淋巴瘤方面的病理学专家，用免疫组化和分子杂交的方法进一步证实了以往各系统诊断的恶组实际上均是来源于 T 、 B 及真性组织细胞的非霍奇金淋巴瘤，其中绝大多数是 T细胞来源，少数是 B细胞和组织细胞来源[1]。我们通过对本病例免疫组化标记证实：肿瘤细胞为 T细胞(CD45RO)标记阳性，间质少数成熟的淋巴细胞呈B细胞(CD20)标记阳性，间质大量增生的组织细胞呈CD68阳性表达。根据本例的病理形态学特点及免疫组化标记结果，最后诊断：回肠及回盲部肠黏膜相关性 T细胞淋巴瘤。
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陈丽贞医师(血液科) 本例病理诊断明确，临床最后诊断：溶贫伴肠型 T-细胞淋巴瘤(ITL)。此病是消化道少见病，结外淋巴瘤中消化道最常见，占25%左右，而消化道淋巴瘤大多数具有 B淋巴细胞的来源， T淋巴细胞来源则极少见，仅占消化道淋巴瘤 1%～ 3%。结外淋巴瘤无论是病理形态，还是临床表现及自然病程方面与原发于淋巴结内的淋巴瘤均有很大的差别。此病临床缺乏特征性诊断依据，常与克隆病、肠伤寒、结核性肠炎、溃疡等疾病相混淆。ITL常见症状为反复发热、腹痛、腹泻、便秘、便血、消瘦、恶心、呕吐及腹部肿块。急腹症表现也较多见，主要是由于肠梗阻或急性肠穿孔引起。而且患者临床往往一般状态较差，但实验室结果阳性提示不显著，给临床上诊断带来极大的困难[2]。所以，临床上遇到有消化道症状或急腹症，持续性难以解释的发热等应注意排除ITL。由于诊断困难，且一旦发生肠穿孔或出血等，其预后非常严重。当可疑ITL时，应立刻剖腹探查，切除明显受累的肠管，同时进行多处肠系膜淋巴结切除术，可能对缓解病情有利。化疗对于ITL可能有一定的疗效，可给予CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)， MACOP-B(氨甲蝶磷、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、泼尼松、博来霉素)等方案。ITL预后很差，实际上1/4的病例在确诊前死亡，若以生存率计算，半年生存率为 43%， 1年生存率为 36%， 5年为 10%。
参考文献
1，Isaacson PG. Gastrointestinal of the T-and B-cell types .Mod Pathol,1999,12:151-158.
2，Chott A.Poripheral T-cell lymphomas of the intestine. Am J Pathol,1992,141:1361-1371.
(收稿日期：1999-08-07), 百拇医药
单位：100037 北京，解放军第304医院血液科
关键词：
中华内科杂志000538
病历摘要
患者女, 45岁。 1996年 7月 18 日，因自身免疫性溶血性贫血(溶贫)入我院治疗 1个月，当时 Coombs试验间接阳性。长期服用泼尼松，20 mg/d维持。患者于1997年 9 月 8 日出现全身乏力、流涕、咳嗽、咯白色黏痰伴低热，晨起寒战，继后体温逐渐升高，中午达最高，持续3～4 h，大汗后自动退热。9月18日住当地医院，按上呼吸道感染治疗，静点青霉素1周，咳嗽、咯痰好转，但体温升高，最高达 40℃。改用先锋必、安美汀等抗生素治疗2周，效果不佳。体温持续在 39.0℃以上不退，发热时无全身疼痛、皮疹，无关节红肿、疼痛，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻及泌尿系症状。因高热持续不退，于11月 20日再次住我院。
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入院体检：T 39.3℃，P 104次/分，R 26次 /分，BP 14.0/9.0 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)。精神差，贫血貌。皮肤无黄染、出血点及皮疹，浅表淋巴结不肿大，咽轻度充血，扁桃体不肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性音，心脏未见异常。右下腹可及约4 cm长索条状包块，局部有轻压痛，无反跳痛，肝肋下刚触及，脾未及，双下肢轻度凹陷性水肿。
实验室检查：血象Hb 81 g/L, WBC 3.8×109/L，分叶0.84，杆状0.06，淋巴 0.10，血小板147×109/L。尿、便常规正常，大便潜血试验阴性。ALT 26 U/L，总蛋白65 g/L,白蛋白26 g/L，球蛋白33 g/L,总胆红素10.6 μmol/L, C-反应蛋白9.1 mg/L,中性粒细胞碱性磷酸酶染色积分正常。血涂片：中毒颗粒易见，未找到疟原虫及异常细胞。尿、便、血、痰细菌培养阴性， PPD皮试阴性，EB病毒抗体阴性，抗链球菌“O” 1∶200, ESR 36 mm/ 1 h。血清肥达试验、冷凝集试验阴性。心肌酶谱正常。 Coombs试验直接、间接均阴性。类风湿因子，抗核抗体均阴性， SLE细胞未找到。IgG 9.2 g/L，IgA 1.55 g/L，IgM 1.78 g/L，补体C3、蛋白电泳、癌胚抗原、甲胎蛋白均正常。肝炎病毒血清学标志物均阴性。骨髓象：骨髓增生明显活跃，粒系占 0.70，核左移，部分细胞类巨变，空泡变性可见，未见恶组细胞。胸部X线及CT无异常发现。全身淋巴扫描：双腋部、胸骨旁、膈部、腰部及盆腔部淋巴显像左右两侧对称，淋巴结分布均匀，走行连贯。腹部 B超：肝肿大，肋下1.0 cm，脾肿大，厚度5.0 cm,长14.8 cm ,胰、肾未见异常。右下腹扫描见局部肠管呈长条状低回声块，大小为 10.1 cm×3.9 cm×4.0 cm，边界清，尚规则，内部回声为：中间呈条状强回声带，周边呈低回声光点，前后壁非对称性肥厚，前壁厚0.7 cm,后壁厚3.3 cm,与其平行的腹腔内及腹主动脉周围见多个椭圆形及圆形低回声块，边界清，规则；提示：回肠实性占位病变，腹腔及腹膜后淋巴结肿大。全消化道钡餐造影：回肠末端可见局限性狭窄，长约14 cm，肠管粗细不均匀，正常黏膜破坏消失，边缘不规则，呈小刺状突出影，蠕动差，黏膜呈“卵石状”改变，病变区近端回肠有扩张。
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住院经过：因患者高热持续不退，给予多种抗生素抗感染治疗无效，对多种退热药也无效，仅对激素敏感。于 12月 10日行剖腹探查术。手术中切除病变肠管约 90 cm，包括回肠，回盲部及部分结肠，术后患者仍持续高热不退，一般状况迅速恶化，呈恶液质状态。术后曾给予柳氮磺胺吡啶1 g，4～7 d。术后第 8天，外周血三系急剧下降，出现肝、肾功能衰竭， 12月 26日自动出院，出院次日死亡。
临床讨论
马健医师(血液科) 该患者临床特点：(1)中年女性；(2)病史短，病情进展迅速；(3)发病前有溶贫的病史，长期服用激素史；(4)除有持续性高热外，无明显其他症状，抗生素治疗无效，对多种退热药不敏感，仅对激素敏感；(5)查体发现右下腹部条索状包块，局部轻压痛，全身淋巴结无肿大，肝肋下刚及，脾肋下未及；(6)血及骨髓涂片未找到异常细胞；(7) B超提示腹部包块为局部肠管内长条状低回声带，系回肠实性占位；腹腔淋巴结肿大。全消化道钡餐发现回肠末端局限性狭窄，正常黏膜破坏消失，呈小刺状突出影，蠕动差。从上述特点来分析，整个病程不能用感染性疾病来解释，应考虑：①克隆病：本病多侵犯末段回肠，但各部分肠段均可受累，肠道病变呈节段性分布，肠黏膜可发生多发性糜烂和肉芽肿溃疡。本例与克隆病较相符，但不支持点为病程进展迅速，后期全身衰竭突出，激素等免疫抑制剂无效；②肠型T细胞淋巴瘤：以前曾称肠型恶组，病变多见于小肠部分，广泛侵犯回结肠。异常 T淋巴细胞大量聚集可引起肠壁增厚，黏膜溃疡及出血。此病发展迅速，短期内死亡。③小肠肿瘤：小肠肿瘤缺乏特异性临床表现，早期诊断困难。一般中晚期才出现症状，临床表现多样，复杂且无规律。本例 B超检查、全消化道钡餐造影的结果似有支持处，确诊需组织病理学依据。
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文仲光医师(呼吸科) 患者有持续性咳嗽、咯痰，查体双肺未见异常体征，胸片正位片及胸部CT未见异常阴影。无肺部感染和肺部肿瘤的证据。患者因溶贫长期服用泼尼松，易导致机体免疫功能低下，增加合并特殊感染或发生肿瘤的机会。本例患者除怀疑克隆病和肠道 T细胞淋巴瘤外，还应考虑增生性肠结核，此病约占肠结核的 10%，回盲部最为常见。可有结核中毒症状，如发热、盗汗、消瘦及腹痛、腹泻等症状。查体右下腹可扪及肿块及压痛。胃肠 X线表现发现回盲部有激惹现象，钡剂充盈缺损或狭窄征象。但肠结核多伴有其他器官结核，如肺结核等，此点与本例不符。确定诊断有赖于病原学或病理学证据，有时需诊断性剖腹探查。本例在没有确诊之前，应行试验性抗结核治疗。
李素琴医师(消化科) 根据临床特点应考虑：(1)恶性组织细胞增生病(恶组)：根据本例病史特点，恶组可能性较大。应反复多部位骨髓穿刺，找到典型的异常恶组细胞或多核巨组织细胞，可以确立诊断。近年来，有学者发现恶组的瘤细胞表达出 T淋巴细胞的抗原，并且有 T细胞受体( TCR)基因重排，提出称为 T细胞淋巴瘤更为确切。(2)小肠肿瘤：由于患者右下腹可及肿块， B超提示回肠实性占位，故应考虑小肠肿瘤，如平滑肌肉瘤，其可发生于肠壁的肌层或黏膜肌层，生长方式有肠腔内，肠腔外，肠壁内及向腔内腔外同时发展，向肠腔内生长者居多。肿瘤可出现坏死、出血及囊性变，可破溃入肠腔，并出现发热等炎性改变，必要时可穿刺作诊断性检查。
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陆家齐医师(普外科) 患者腹部包块的性质有如下考虑：⑴不支持炎性包块，若为炎性包块，则有压痛、反跳痛等腹膜炎症状，对抗生素治疗有一定疗效；⑵患者腹部包块质地较硬，活动，有肠道肿瘤比如淋巴瘤的可能，具备手术探查指征。应当指出，手术切除该包块后，患者仍可能体温居高不下。
病理诊断结果及讨论
王晓虹医师(病理科) 切除的回盲部肠管一端，回肠长 75 cm，结肠长 15 cm。距回肠切缘12 cm处可见一类圆性溃疡，大小为 3 cm× 2 cm× 0.5 cm，表面附有白苔，回盲部也有一溃疡，性状同回肠，大小为 7 cm× 5 cm×0.5 cm。溃疡处肠壁水肿并增厚至0.7 ～ 0.9 cm，其周边肠系膜内可见 2个结节状肿块，大小分别为 8 cm× 7 cm× 6 cm和 5 cm× 4 cm× 3 cm,切面鱼肉状，灰黄色，局部形成空洞，流出脓性黏稠物，肠系膜内找到数枚肿大的淋巴结，直径0.5～1.0 cm，切面性状同肿块。光镜下观察：肠黏膜局部坏死，黏膜下肉芽组织形成。全层可见多种细胞浸润，以多形性小肿瘤细胞为主，肿瘤细胞大部分核为扭曲形或固缩状，核膜薄，染色质深，部分有核仁，细胞胞浆少，核分裂象可见。瘤细胞弥漫分布，溃疡边缘肠黏膜内也可见较多瘤细胞。瘤细胞间有大量增生的组织细胞，并出现吞噬红细胞现象，同时还可见一些上皮样细胞，浆细胞，嗜酸性粒细胞，肿瘤局部片状坏死并形成脓肿，其内充满中性粒细胞及脓细胞。肠系膜淋巴结结构破坏，瘤细胞浸润髓窦、髓索，间质血管及纤维组织增生，局部坏死，小脓肿形成。上述形态改变，按照以往的观点，符合肠型组织细胞增生症(IMH)。随着分子病理学的进展， 1985年 Isaason[1]作 IMH回顾性研究时发现肿瘤细胞有 TCR基因重排，表达 T细胞相关抗原，提出肿瘤来源于 T淋巴细胞。国内外研究淋巴瘤方面的病理学专家，用免疫组化和分子杂交的方法进一步证实了以往各系统诊断的恶组实际上均是来源于 T 、 B 及真性组织细胞的非霍奇金淋巴瘤，其中绝大多数是 T细胞来源，少数是 B细胞和组织细胞来源[1]。我们通过对本病例免疫组化标记证实：肿瘤细胞为 T细胞(CD45RO)标记阳性，间质少数成熟的淋巴细胞呈B细胞(CD20)标记阳性，间质大量增生的组织细胞呈CD68阳性表达。根据本例的病理形态学特点及免疫组化标记结果，最后诊断：回肠及回盲部肠黏膜相关性 T细胞淋巴瘤。
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陈丽贞医师(血液科) 本例病理诊断明确，临床最后诊断：溶贫伴肠型 T-细胞淋巴瘤(ITL)。此病是消化道少见病，结外淋巴瘤中消化道最常见，占25%左右，而消化道淋巴瘤大多数具有 B淋巴细胞的来源， T淋巴细胞来源则极少见，仅占消化道淋巴瘤 1%～ 3%。结外淋巴瘤无论是病理形态，还是临床表现及自然病程方面与原发于淋巴结内的淋巴瘤均有很大的差别。此病临床缺乏特征性诊断依据，常与克隆病、肠伤寒、结核性肠炎、溃疡等疾病相混淆。ITL常见症状为反复发热、腹痛、腹泻、便秘、便血、消瘦、恶心、呕吐及腹部肿块。急腹症表现也较多见，主要是由于肠梗阻或急性肠穿孔引起。而且患者临床往往一般状态较差，但实验室结果阳性提示不显著，给临床上诊断带来极大的困难[2]。所以，临床上遇到有消化道症状或急腹症，持续性难以解释的发热等应注意排除ITL。由于诊断困难，且一旦发生肠穿孔或出血等，其预后非常严重。当可疑ITL时，应立刻剖腹探查，切除明显受累的肠管，同时进行多处肠系膜淋巴结切除术，可能对缓解病情有利。化疗对于ITL可能有一定的疗效，可给予CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)， MACOP-B(氨甲蝶磷、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、泼尼松、博来霉素)等方案。ITL预后很差，实际上1/4的病例在确诊前死亡，若以生存率计算，半年生存率为 43%， 1年生存率为 36%， 5年为 10%。
参考文献
1，Isaacson PG. Gastrointestinal of the T-and B-cell types .Mod Pathol,1999,12:151-158.
2，Chott A.Poripheral T-cell lymphomas of the intestine. Am J Pathol,1992,141:1361-1371.
(收稿日期：1999-08-07), 百拇医药