陈旧性脊髓损伤的中枢痛中自发痛的特性及可能的发生机制(续一)
作者：戴红 张洪 谭郁玲 王春艳 张立军
单位：戴红(首都医科大学 北京 100054)；张洪 王春艳 张立军(河北省唐山市截瘫疗养院)；谭郁玲(北京市神经外科研究所神经生理室)
关键词：
现代康复990706
3 讨论
3.1 自发痛 指在没有可见的刺激条件下出现的疼痛[5]。Eide等[6]指出，SCI的CP主要分为自发持续痛(Spontaneous continuous pain)、自发间断痛(Spontaneous constant pain)或上发条样痛(Windup pain)和诱发痛(Evoked pain)三类。本研究着重观察陈旧性SCI的CP的自发痛的性质，将其分为三种(A、B、C)，两型(ABC型和AB型)，并发现其发作性疼痛的某些规律(见表1、表2)。以下分述三种自发痛的各自特点。
, 百拇医药
持续麻木痛：为损伤平面以下肢体远端(在本组患者多发于双足及小腿)持续存在的弥漫性的麻木痛，它发生普遍(在本组患者中占100%)，多呈持续存在(占67%)，个别的经常存在偶有停顿(PPI的C项评定有4人评分为0)。如有的患者反映当转移注意力(如看电视)时会暂时感觉不到。其程度较轻，痛感觉词多描述为“麻木痛”、“钝痛”，痛情绪词多描述为“使人烦恼的痛”、“使人不得安宁的痛”，一般不影响患者的日常生活活动，患者多已习惯于它的存在，能长期忍受它而不需医学处理，称之为“小痛”或“麻麻酥酥的痛”。我们曾对带有麻木痛的SCI的CP进行过专门的研究，因此这里对其未作为重点观察。根据以往的结果，我们认为麻木痛可能为CP中持续或很经常存在的一种特征性背景痛[7]，可能为Eide所言的自发持续痛的主要成分之一[6]。
自发间断痛：为发于损伤平面以下、距离损伤平面2个节段左右的间断发作性痛。在胸腰段SCI多发于膝及大腿(见表2)，其发生率在本组患者为100%。对于较重患者，这种痛每天发作(占67%)，每天几次至几十次不等，在较轻患者为几天发作1次(当天气变化、发烧、疲劳时可加剧为每天发作2至4次，每次发作时间可延长至1至2h)。其程度重，痛感觉词常描述为“搏动痛”、“针扎似的痛”、“夹紧痛”、“戳伤样痛”、“枪击样痛”、“切割痛”。痛情绪词常描述为“使人极度痛苦的痛”、“使人窒息的痛”、“使人惊吓、心焦的痛”。它影响患者的睡眠(100%)，常造成患者夜间痛醒(占100%)，有的发作时被迫暂停用餐和活动(各占42%，见表1)。病人痛时出现大汗，面红耳赤、烦躁易怒等生理心理反应，以及弯腰、咬牙、咬毛巾、捶打揉搓双腿等痛行为学表现(见表2)，痛后感觉疲劳或筋疲力尽，患者称之为“大痛”。但由于它呈间断发作，一般情况下来得快去得也较快，病人仍认为“能忍”。有的患者靠服用强痛定、曲马多、去痛片求得3～4h的缓解，有的患者以针灸，练气功使其减缓(见表2)。
, 百拇医药
连续反复发作的剧痛：在重症患者(本组中占58%)还有一种主要发于紧邻损伤平面的远端侧(在胸腰段损伤多发于痛觉丧失水平的腹股沟)、个别发于臀部、会阴部的连续反复发作的剧痛。多数(占87%)由发烧、感染引起，有的天气变化也可引起(占23%)。一旦发生就无间断地反复发作，可连续24h至36h，直至发热，炎症得到控制，天气转晴转暖才逐渐减缓；其程度剧烈，痛感觉描述多为“连续的拍击痛”、“戳穿样痛”、“啃咬痛”“撕裂样痛”、“剧烈的钝痛”、痛情绪词常描述为“致命的痛”、“使人极度恐怖的痛”、“受刑似的痛”以及“使人无法忍受的痛”。它往往造成患者彻夜不眠，被迫停止进食(或减低食欲)及活动。被病人称为“24h痛”。即使注射强痛定，也得不到有效的缓解，为患者最为恐惧的一种剧痛。以上三种痛分别简称为A痛、B痛和C痛。
本组12名患者分为两种类型，即兼具三种痛的类型(称ABC型)和仅具前两种痛的类型(AB型)。根据我们多年的临床观察，以上两型在患者中所占比例大，有小部分患者不具持续麻木痛。
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3.2 自发间断痛与中枢神经系统关系 在本研究中采用计算机叠加技术电刺激左手中指均能在对侧大脑头皮记录到多组的复合大脑平均诱发电位，多数患者在刺激Ⅱ时在80～100ms处出现一个先负后正的波形(N1波P1波)，与Peshetnick-VK等在幻肢痛患者截肢端测定SEP的发现相类似[10]，此外还见到比N1潜伏期短和比P1潜伏期长的波，对这些波本文未作进一步分析。
测定多为自体对照：多数患者分别于自发痛发作或持续麻木痛存在时，与无痛时各测定一次，并测到1次C痛发作的波形。结果发现，S2组与S3组对刺激Ⅰ分别有1人次未出现N1P1波，对刺激Ⅱ均出现了N1P1波，且其波形类似，波幅差异不大；而在S1组，则对刺激Ⅰ，刺激Ⅱ均出现了N1P1波，有的在其后面又出现一个先负后正的波形。对刺激Ⅱ，S1组N1P1波波幅大于S2组及S3组，均具有非常显著性差异(P<0.01)，而峰潜伏期、峰间潜伏期的两两比较，无显著性差异，见表3及图。
某些中枢神经系统的病损可引起上肢正中神经SEP的波幅增高，可能是脑干、丘脑、大脑皮层的抑制机制受累导致中枢神经系统的兴奋性升高所致[11]。Kimura[12]指出，N60(即60ms以后SEP的负波)为通过脑干非特异性多突触通路中介的皮层电位。因此N1P1波(80～100ms的SEP中成分)的波幅升高可能为中枢兴奋性升高的一种表现。而S1组的N1P1波幅的显著高于S2组和S3组则提示，陈旧性SCI的CP在自发间断痛发作时，可能经脑干非特异性传导通路引起了皮层兴奋性升高，而且后者远高于持续麻木痛存在时与无痛存在时的皮层兴奋性。本研究是对损伤平面以上的正中神经(即非损伤区)施加的痛刺激引起，以上结果也可解释为自发间断痛发作时，陈旧性SCI的CP患者的中枢敏感化增强导致的一种对于痛刺激的皮层过度反应。由于我们也曾为1名自发间断痛发作患者用TENS刺激前臂15min，发现N1P1波幅有所下降；另外，图中所示病例C痛发作时N1P1波幅的显著升高又与我们前面对C痛特点的归纳一致，均提示N1P1波的波幅升高可能与机体的伤害性反应有关。这是否为一种经由脑干非特异性感觉通路所中介的继发性痛过敏的中枢过程，其发生机制如何，尚待进一步探讨。总之，无论上述哪一种分析成立，均提示陈旧性SCI的CP的自发间断痛的发作与中枢神经系统的兴奋性过高有关。
, 百拇医药
3.3 中枢性疼痛与睡眠 本研究12名患者的CP均影响睡眠。有些患者反映CP于下午及晚上加重，有的一夜只能睡3h,而对于C痛发作患者，往往是彻夜不眠。我们从难入睡时、快入睡时、入睡后、醒后等睡眠的四个时相观察睡眠前、中、后期CP的发生情况，还从痛醒、痛得难入睡两个方面观察痛对睡眠的干扰情况，并记录了患者夜间痛醒的次数。发现在睡眠不尽正常、患者处于难入眠及早醒时，自发痛的发生率为58%，而在快入睡时，自发痛的发生仅占17%(见表1)。睡眠是中枢神经系统的主动过程，与低位脑干对抗上行激活系统及中枢抑制性递质的释放有关[11]。因此以结果可解释为中枢兴奋性(或觉醒水平)较高时，CP的自发痛更易于发生。患者睡眠好(即中枢的兴奋与抑制过程较为平衡)时CP减轻(占50%)CP发作时难以入睡(占67%)，又从正反两个方面证明了以上推断存在的可能性。
而在患者入睡以后，全部有痛醒现象(占100%)。是CP本身干扰了睡眠，或CP与中枢兴奋性升高伴随出现，或在睡眠中中枢兴奋性阵发性升高引起了自发痛的发作，尚有待于实验证明，后者与目前多种临床及动物实验所证明的SCI的CP可引致中枢兴奋性递质释放增多等一系列变化，造成中枢兴奋性升高的观点[12～15]较为一致，还有待于用检测SCI的CP患者脑脊液中的兴奋及抑制性氨基酸以及各类离子、肽类物质的含量等实验取得更为直接的依据。
, 百拇医药
同时以上所观察的结果也提示，CP引起的中枢兴奋性升高，有可能是主要通过非特异投射系统弥散地传导到大脑皮层的广泛区域，造成患者觉醒水平的提高，睡醒周期受到干扰造成，而ABC型患者C痛发作时的彻夜不眠也可能是其非特异性投射系统上行传导作用的结果。
Bedbrook指出，SCI后感觉传入的缺失造成的神经调节机制紊乱导致的中枢兴奋性升高是CP的主要原因之一[1]，Melzack对其提出“模式发生机制”学说，即将脊髓背角的细胞及颅神经有联系的同源相互作用系统，主要的躯体感觉上行投射系统，脊髓及马尾损伤水平以上部位的各种神经元组成的神经元池，命名为“模式发生机制[16]”。但目前尚无对SCI的CP的传导通路进行研究的报道。作者由以上研究结果推断，非特异性上行传导系统可能在陈旧性SCI的CP的自发痛的感觉上行投射系统中占有较大比例。即当机体出现炎症、发热现象或气温下降造成体表受到冷刺激而触发内脏及交感神经传入增多时，可能主要触发非特异传导系统的长时放电并向上传导，引起皮层的兴奋性(或觉醒水平)的升高及痛情绪反应，而使患者感受到剧烈的CP(B痛或C痛)。因此，以耳压(取镇静安神穴位)、生物反馈或气功等疗法降低患者中枢兴奋性为主，配合对感觉平面以上的镇痛刺激，以干扰或抑制上述过程，并且加强体质、增加户外活动、提高机体免疫力似应成为治疗ABC型患者及预防AB型患者发展为ABC型的CP的主要对策。
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本实验通过对陈旧性SCI的CP的自发痛的详细观察，对其自发痛进行了初步分类和分型，并对自发痛发作与未发作时的SEP的中成分进行了比较，观察了自发痛与睡眠的关系，论证了其可能的发生机制和传导途径，具有一定的理论意义和实用价值。
SCI后有多种慢性疼痛。SCI后的CP的发生部位、发作频率、持续时间、程度及性质均变化多端，易于与其他种痛相混淆，因此选取符合研究的典型病例具有一定的困难；对其三种痛分别进行评测、捕捉痛发作的时机及时进行SEP测定，也受到种种条件的局限，我们收集到的痛例初步说明了这些问题。要进一步提示这类痛的发作规律及发生机制、对其进行更为深入的研究，从根本上解决这种难治性痛给患者带来的痛苦，需要全社会的关注和支持(续完)。
基金项目：北京市自然科学基金资助项目(7982016)
参考文献
1 George,Bedbrook.The total care＆ management of Spinal Cord In jury.New York:Springer Verlag,1981
, 百拇医药
2 Robert R,et al.Electrostimulation in the modulation of in trac_table paraplegic ＆ traumatic neuroma pains. pain,1980,8:75
3 Elliot.J Roth.Pain in SCI.In Gary M.Yarkony.Spinal Cord In jury Medical Management ＆ Rehabilitation. Aspen Pubilshers,Inc.1994
4 R.Melzack.The McGill pain questionnaire.major properties scor ing methods.pain 1975,1:277
5 吕国蔚.痛觉过敏的中枢敏感化机制及其分子基础.中国疼痛医学杂志，1996，2(2)：114
, 百拇医药
6 Eide.et al.Central dysthesia pain after traumatic spinal injury? is dependent on N-Methy-D-Aspartate receptor activation?.Neurosurg,1995,37(6)
7 戴红.伴有麻木痛的脊髓损伤幻觉痛与其损伤性质、病程的关系.中国康复医学杂志，1997， 12(3)：103
8 Reshetniak- VK,Kukushkin- ML,et al.Changes in the so matosensory evoked potentials in patients with amputated limbs with and without phantom pain syndrome.Anesteziol- Reanmatol,1996 Jul-Aug(4):4～ 7
, http://www.100md.com
9 潘映福.临床诱发电位学.北京：人民卫生出版社，1988
10 Kimura J.Electrodiagnosis in disease of nerve ＆ Muscle. prin_ ciples ＆ practice.Philadelphia:F A Davis,1983,325～427
11 湖南医学院编.生理学.北京：人民卫生出版社，1978
12 Edgar RE,et al.Computer-assisted DREZ microcoagulation.posttraumatic spinal deaffentation pain.J.Spinal Disord,1993,6:48
13 Lenz FA,et al.Abnormal single unit activity recordcd in the so matosensory thalamus of a quardriplegic patient with central pain.pain ,1987,31:225
, 百拇医药
14 Hao JX ,et al.Transient spinal cord ischemia induces tempo rary hypersensitivity of dorsal horn wide dynamic range neurons to myelinated ,but not unmyelinated fiber input.J Neurophysiol,1992 B,68:384
15 Yezierski R.Pain following spinal cord injury:the clinical prob lem and experimental studies.Pain,1996,68:185
16 R.Melack et al.Phantom body pain in paraplegics:evidence for a central“ Pattern Generating Mechanism" for pain.Pain, 1987,4: 195
(收稿日期：1999-04-06), http://www.100md.com
单位：戴红(首都医科大学 北京 100054)；张洪 王春艳 张立军(河北省唐山市截瘫疗养院)；谭郁玲(北京市神经外科研究所神经生理室)
关键词：
现代康复990706
3 讨论
3.1 自发痛 指在没有可见的刺激条件下出现的疼痛[5]。Eide等[6]指出，SCI的CP主要分为自发持续痛(Spontaneous continuous pain)、自发间断痛(Spontaneous constant pain)或上发条样痛(Windup pain)和诱发痛(Evoked pain)三类。本研究着重观察陈旧性SCI的CP的自发痛的性质，将其分为三种(A、B、C)，两型(ABC型和AB型)，并发现其发作性疼痛的某些规律(见表1、表2)。以下分述三种自发痛的各自特点。
, 百拇医药
持续麻木痛：为损伤平面以下肢体远端(在本组患者多发于双足及小腿)持续存在的弥漫性的麻木痛，它发生普遍(在本组患者中占100%)，多呈持续存在(占67%)，个别的经常存在偶有停顿(PPI的C项评定有4人评分为0)。如有的患者反映当转移注意力(如看电视)时会暂时感觉不到。其程度较轻，痛感觉词多描述为“麻木痛”、“钝痛”，痛情绪词多描述为“使人烦恼的痛”、“使人不得安宁的痛”，一般不影响患者的日常生活活动，患者多已习惯于它的存在，能长期忍受它而不需医学处理，称之为“小痛”或“麻麻酥酥的痛”。我们曾对带有麻木痛的SCI的CP进行过专门的研究，因此这里对其未作为重点观察。根据以往的结果，我们认为麻木痛可能为CP中持续或很经常存在的一种特征性背景痛[7]，可能为Eide所言的自发持续痛的主要成分之一[6]。
自发间断痛：为发于损伤平面以下、距离损伤平面2个节段左右的间断发作性痛。在胸腰段SCI多发于膝及大腿(见表2)，其发生率在本组患者为100%。对于较重患者，这种痛每天发作(占67%)，每天几次至几十次不等，在较轻患者为几天发作1次(当天气变化、发烧、疲劳时可加剧为每天发作2至4次，每次发作时间可延长至1至2h)。其程度重，痛感觉词常描述为“搏动痛”、“针扎似的痛”、“夹紧痛”、“戳伤样痛”、“枪击样痛”、“切割痛”。痛情绪词常描述为“使人极度痛苦的痛”、“使人窒息的痛”、“使人惊吓、心焦的痛”。它影响患者的睡眠(100%)，常造成患者夜间痛醒(占100%)，有的发作时被迫暂停用餐和活动(各占42%，见表1)。病人痛时出现大汗，面红耳赤、烦躁易怒等生理心理反应，以及弯腰、咬牙、咬毛巾、捶打揉搓双腿等痛行为学表现(见表2)，痛后感觉疲劳或筋疲力尽，患者称之为“大痛”。但由于它呈间断发作，一般情况下来得快去得也较快，病人仍认为“能忍”。有的患者靠服用强痛定、曲马多、去痛片求得3～4h的缓解，有的患者以针灸，练气功使其减缓(见表2)。
, 百拇医药
连续反复发作的剧痛：在重症患者(本组中占58%)还有一种主要发于紧邻损伤平面的远端侧(在胸腰段损伤多发于痛觉丧失水平的腹股沟)、个别发于臀部、会阴部的连续反复发作的剧痛。多数(占87%)由发烧、感染引起，有的天气变化也可引起(占23%)。一旦发生就无间断地反复发作，可连续24h至36h，直至发热，炎症得到控制，天气转晴转暖才逐渐减缓；其程度剧烈，痛感觉描述多为“连续的拍击痛”、“戳穿样痛”、“啃咬痛”“撕裂样痛”、“剧烈的钝痛”、痛情绪词常描述为“致命的痛”、“使人极度恐怖的痛”、“受刑似的痛”以及“使人无法忍受的痛”。它往往造成患者彻夜不眠，被迫停止进食(或减低食欲)及活动。被病人称为“24h痛”。即使注射强痛定，也得不到有效的缓解，为患者最为恐惧的一种剧痛。以上三种痛分别简称为A痛、B痛和C痛。
本组12名患者分为两种类型，即兼具三种痛的类型(称ABC型)和仅具前两种痛的类型(AB型)。根据我们多年的临床观察，以上两型在患者中所占比例大，有小部分患者不具持续麻木痛。
, http://www.100md.com
3.2 自发间断痛与中枢神经系统关系 在本研究中采用计算机叠加技术电刺激左手中指均能在对侧大脑头皮记录到多组的复合大脑平均诱发电位，多数患者在刺激Ⅱ时在80～100ms处出现一个先负后正的波形(N1波P1波)，与Peshetnick-VK等在幻肢痛患者截肢端测定SEP的发现相类似[10]，此外还见到比N1潜伏期短和比P1潜伏期长的波，对这些波本文未作进一步分析。
测定多为自体对照：多数患者分别于自发痛发作或持续麻木痛存在时，与无痛时各测定一次，并测到1次C痛发作的波形。结果发现，S2组与S3组对刺激Ⅰ分别有1人次未出现N1P1波，对刺激Ⅱ均出现了N1P1波，且其波形类似，波幅差异不大；而在S1组，则对刺激Ⅰ，刺激Ⅱ均出现了N1P1波，有的在其后面又出现一个先负后正的波形。对刺激Ⅱ，S1组N1P1波波幅大于S2组及S3组，均具有非常显著性差异(P<0.01)，而峰潜伏期、峰间潜伏期的两两比较，无显著性差异，见表3及图。
某些中枢神经系统的病损可引起上肢正中神经SEP的波幅增高，可能是脑干、丘脑、大脑皮层的抑制机制受累导致中枢神经系统的兴奋性升高所致[11]。Kimura[12]指出，N60(即60ms以后SEP的负波)为通过脑干非特异性多突触通路中介的皮层电位。因此N1P1波(80～100ms的SEP中成分)的波幅升高可能为中枢兴奋性升高的一种表现。而S1组的N1P1波幅的显著高于S2组和S3组则提示，陈旧性SCI的CP在自发间断痛发作时，可能经脑干非特异性传导通路引起了皮层兴奋性升高，而且后者远高于持续麻木痛存在时与无痛存在时的皮层兴奋性。本研究是对损伤平面以上的正中神经(即非损伤区)施加的痛刺激引起，以上结果也可解释为自发间断痛发作时，陈旧性SCI的CP患者的中枢敏感化增强导致的一种对于痛刺激的皮层过度反应。由于我们也曾为1名自发间断痛发作患者用TENS刺激前臂15min，发现N1P1波幅有所下降；另外，图中所示病例C痛发作时N1P1波幅的显著升高又与我们前面对C痛特点的归纳一致，均提示N1P1波的波幅升高可能与机体的伤害性反应有关。这是否为一种经由脑干非特异性感觉通路所中介的继发性痛过敏的中枢过程，其发生机制如何，尚待进一步探讨。总之，无论上述哪一种分析成立，均提示陈旧性SCI的CP的自发间断痛的发作与中枢神经系统的兴奋性过高有关。
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3.3 中枢性疼痛与睡眠 本研究12名患者的CP均影响睡眠。有些患者反映CP于下午及晚上加重，有的一夜只能睡3h,而对于C痛发作患者，往往是彻夜不眠。我们从难入睡时、快入睡时、入睡后、醒后等睡眠的四个时相观察睡眠前、中、后期CP的发生情况，还从痛醒、痛得难入睡两个方面观察痛对睡眠的干扰情况，并记录了患者夜间痛醒的次数。发现在睡眠不尽正常、患者处于难入眠及早醒时，自发痛的发生率为58%，而在快入睡时，自发痛的发生仅占17%(见表1)。睡眠是中枢神经系统的主动过程，与低位脑干对抗上行激活系统及中枢抑制性递质的释放有关[11]。因此以结果可解释为中枢兴奋性(或觉醒水平)较高时，CP的自发痛更易于发生。患者睡眠好(即中枢的兴奋与抑制过程较为平衡)时CP减轻(占50%)CP发作时难以入睡(占67%)，又从正反两个方面证明了以上推断存在的可能性。
而在患者入睡以后，全部有痛醒现象(占100%)。是CP本身干扰了睡眠，或CP与中枢兴奋性升高伴随出现，或在睡眠中中枢兴奋性阵发性升高引起了自发痛的发作，尚有待于实验证明，后者与目前多种临床及动物实验所证明的SCI的CP可引致中枢兴奋性递质释放增多等一系列变化，造成中枢兴奋性升高的观点[12～15]较为一致，还有待于用检测SCI的CP患者脑脊液中的兴奋及抑制性氨基酸以及各类离子、肽类物质的含量等实验取得更为直接的依据。
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同时以上所观察的结果也提示，CP引起的中枢兴奋性升高，有可能是主要通过非特异投射系统弥散地传导到大脑皮层的广泛区域，造成患者觉醒水平的提高，睡醒周期受到干扰造成，而ABC型患者C痛发作时的彻夜不眠也可能是其非特异性投射系统上行传导作用的结果。
Bedbrook指出，SCI后感觉传入的缺失造成的神经调节机制紊乱导致的中枢兴奋性升高是CP的主要原因之一[1]，Melzack对其提出“模式发生机制”学说，即将脊髓背角的细胞及颅神经有联系的同源相互作用系统，主要的躯体感觉上行投射系统，脊髓及马尾损伤水平以上部位的各种神经元组成的神经元池，命名为“模式发生机制[16]”。但目前尚无对SCI的CP的传导通路进行研究的报道。作者由以上研究结果推断，非特异性上行传导系统可能在陈旧性SCI的CP的自发痛的感觉上行投射系统中占有较大比例。即当机体出现炎症、发热现象或气温下降造成体表受到冷刺激而触发内脏及交感神经传入增多时，可能主要触发非特异传导系统的长时放电并向上传导，引起皮层的兴奋性(或觉醒水平)的升高及痛情绪反应，而使患者感受到剧烈的CP(B痛或C痛)。因此，以耳压(取镇静安神穴位)、生物反馈或气功等疗法降低患者中枢兴奋性为主，配合对感觉平面以上的镇痛刺激，以干扰或抑制上述过程，并且加强体质、增加户外活动、提高机体免疫力似应成为治疗ABC型患者及预防AB型患者发展为ABC型的CP的主要对策。
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本实验通过对陈旧性SCI的CP的自发痛的详细观察，对其自发痛进行了初步分类和分型，并对自发痛发作与未发作时的SEP的中成分进行了比较，观察了自发痛与睡眠的关系，论证了其可能的发生机制和传导途径，具有一定的理论意义和实用价值。
SCI后有多种慢性疼痛。SCI后的CP的发生部位、发作频率、持续时间、程度及性质均变化多端，易于与其他种痛相混淆，因此选取符合研究的典型病例具有一定的困难；对其三种痛分别进行评测、捕捉痛发作的时机及时进行SEP测定，也受到种种条件的局限，我们收集到的痛例初步说明了这些问题。要进一步提示这类痛的发作规律及发生机制、对其进行更为深入的研究，从根本上解决这种难治性痛给患者带来的痛苦，需要全社会的关注和支持(续完)。
基金项目：北京市自然科学基金资助项目(7982016)
参考文献
1 George,Bedbrook.The total care＆ management of Spinal Cord In jury.New York:Springer Verlag,1981
, 百拇医药
2 Robert R,et al.Electrostimulation in the modulation of in trac_table paraplegic ＆ traumatic neuroma pains. pain,1980,8:75
3 Elliot.J Roth.Pain in SCI.In Gary M.Yarkony.Spinal Cord In jury Medical Management ＆ Rehabilitation. Aspen Pubilshers,Inc.1994
4 R.Melzack.The McGill pain questionnaire.major properties scor ing methods.pain 1975,1:277
5 吕国蔚.痛觉过敏的中枢敏感化机制及其分子基础.中国疼痛医学杂志，1996，2(2)：114
, 百拇医药
6 Eide.et al.Central dysthesia pain after traumatic spinal injury? is dependent on N-Methy-D-Aspartate receptor activation?.Neurosurg,1995,37(6)
7 戴红.伴有麻木痛的脊髓损伤幻觉痛与其损伤性质、病程的关系.中国康复医学杂志，1997， 12(3)：103
8 Reshetniak- VK,Kukushkin- ML,et al.Changes in the so matosensory evoked potentials in patients with amputated limbs with and without phantom pain syndrome.Anesteziol- Reanmatol,1996 Jul-Aug(4):4～ 7
, http://www.100md.com
9 潘映福.临床诱发电位学.北京：人民卫生出版社，1988
10 Kimura J.Electrodiagnosis in disease of nerve ＆ Muscle. prin_ ciples ＆ practice.Philadelphia:F A Davis,1983,325～427
11 湖南医学院编.生理学.北京：人民卫生出版社，1978
12 Edgar RE,et al.Computer-assisted DREZ microcoagulation.posttraumatic spinal deaffentation pain.J.Spinal Disord,1993,6:48
13 Lenz FA,et al.Abnormal single unit activity recordcd in the so matosensory thalamus of a quardriplegic patient with central pain.pain ,1987,31:225
, 百拇医药
14 Hao JX ,et al.Transient spinal cord ischemia induces tempo rary hypersensitivity of dorsal horn wide dynamic range neurons to myelinated ,but not unmyelinated fiber input.J Neurophysiol,1992 B,68:384
15 Yezierski R.Pain following spinal cord injury:the clinical prob lem and experimental studies.Pain,1996,68:185
16 R.Melack et al.Phantom body pain in paraplegics:evidence for a central“ Pattern Generating Mechanism" for pain.Pain, 1987,4: 195
(收稿日期：1999-04-06), http://www.100md.com