白细胞介素-8在慢性阻塞性肺病患者中的变化及其临床意义
作者：徐青 彭东信 刘作志
单位：武汉,同济医科大学附属同济医院呼吸病研究室 430030
关键词：
临床内科杂志/990428 近年来,认为炎症介质可参与慢性阻塞性肺病(COPD)的发病。IL-8是重要的炎性细胞因子,已有报道哮喘发作时IL-8水平明显升高。我们观察了14例COPD患者IL-8的变化。现报道如下。
对象与方法
一、对象:(1)对照组10名,男性6名,女性4名,年龄22岁～45岁(30.2±7.66岁),系我院血库健康献血员,无吸烟史。(2)COPD组14例,男性9例,女性5例,年龄28岁～69岁(49.2±9.37岁),系我院肺科住院及门诊病人。符合1997年中华医学会呼吸病学会制定的COPD诊断标准。无其他全身疾病,采血前两周内未服用激素。
二、方法:于发作期及稳定期各取清晨空腹静脉血5 ml,收集血清标本冻存于-30℃,以ELISA法检测IL-8浓度(IL-8试剂盒由第四军医大学免疫学教研组提供)。具体操作方法见试剂盒说明书。数据用
±s表示,各组间均数差异用t检验。
结果 COPD组急性加重期、稳定期及正常对照组血清IL-8结果,见附表。
附表 两组血清IL-8水平比较(ρg/ml,±s) 组 别
例数
急性加重期
稳定期
COPD组
14
523.67±158.34**△
239.43±124.35*
对照组
10
95.48±74.66
注:与对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与稳定期比较△P<0.01。
讨论 IL-8是多源性细胞因子,单核/巨噬细胞是其主要来源。细菌内毒素、TNF等是IL-8的有效诱生剂。它是一种重要的中性粒细胞趋化因子,亦可趋化激活嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞和T淋巴细胞,诱导白细胞表达粘附分子,从而有利于炎性细胞在气道的聚集和浸润,使气道内炎症形成。
COPD是气道的慢性炎症疾病。本资料中COPD患者急性加重期较稳定期及对照组血清IL-8明显升高(P<0.01)。我们认为,病情发作时,肺部炎症病灶内活化的肺泡巨噬细胞释放一系列前炎性介质,其中的IL-8则趋化大量中性粒细胞在气道粘膜中积聚导致一系列病理改变,因此IL-8可能是COPD急性发作的重要因素之一。另外,稳定期血清IL-8又较对照组升高(P<0.05)。因为,COPD稳定期仍有25%的细菌感染率。这些细菌或其内毒素即为IL-8分泌的有效诱生剂。本实验所测COPD稳定期IL-8水平较对照组升高且有显著性差异,说明IL-8在COPD稳定期仍有一定作用,炎性介质是致其稳定期气道炎症迁延不愈的重要原因。稳定期中、重度COPD患者使用激素,可抑制炎性介质的释放,对于病情的进一步好转可能有一定的促进作用。
收稿:1998-06-20 修回:1998-11-25, 百拇医药
单位：武汉,同济医科大学附属同济医院呼吸病研究室 430030
关键词：
临床内科杂志/990428 近年来,认为炎症介质可参与慢性阻塞性肺病(COPD)的发病。IL-8是重要的炎性细胞因子,已有报道哮喘发作时IL-8水平明显升高。我们观察了14例COPD患者IL-8的变化。现报道如下。
对象与方法
一、对象:(1)对照组10名,男性6名,女性4名,年龄22岁～45岁(30.2±7.66岁),系我院血库健康献血员,无吸烟史。(2)COPD组14例,男性9例,女性5例,年龄28岁～69岁(49.2±9.37岁),系我院肺科住院及门诊病人。符合1997年中华医学会呼吸病学会制定的COPD诊断标准。无其他全身疾病,采血前两周内未服用激素。
二、方法:于发作期及稳定期各取清晨空腹静脉血5 ml,收集血清标本冻存于-30℃,以ELISA法检测IL-8浓度(IL-8试剂盒由第四军医大学免疫学教研组提供)。具体操作方法见试剂盒说明书。数据用
±s表示,各组间均数差异用t检验。结果 COPD组急性加重期、稳定期及正常对照组血清IL-8结果,见附表。
附表 两组血清IL-8水平比较(ρg/ml,
±s) 组 别例数
急性加重期
稳定期
COPD组
14
523.67±158.34**△
239.43±124.35*
对照组
10
95.48±74.66
注:与对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与稳定期比较△P<0.01。
讨论 IL-8是多源性细胞因子,单核/巨噬细胞是其主要来源。细菌内毒素、TNF等是IL-8的有效诱生剂。它是一种重要的中性粒细胞趋化因子,亦可趋化激活嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞和T淋巴细胞,诱导白细胞表达粘附分子,从而有利于炎性细胞在气道的聚集和浸润,使气道内炎症形成。
COPD是气道的慢性炎症疾病。本资料中COPD患者急性加重期较稳定期及对照组血清IL-8明显升高(P<0.01)。我们认为,病情发作时,肺部炎症病灶内活化的肺泡巨噬细胞释放一系列前炎性介质,其中的IL-8则趋化大量中性粒细胞在气道粘膜中积聚导致一系列病理改变,因此IL-8可能是COPD急性发作的重要因素之一。另外,稳定期血清IL-8又较对照组升高(P<0.05)。因为,COPD稳定期仍有25%的细菌感染率。这些细菌或其内毒素即为IL-8分泌的有效诱生剂。本实验所测COPD稳定期IL-8水平较对照组升高且有显著性差异,说明IL-8在COPD稳定期仍有一定作用,炎性介质是致其稳定期气道炎症迁延不愈的重要原因。稳定期中、重度COPD患者使用激素,可抑制炎性介质的释放,对于病情的进一步好转可能有一定的促进作用。
收稿:1998-06-20 修回:1998-11-25, 百拇医药