1112例门诊患儿血铅分析
作者：王郁文 丁文军 李鹤 赵婷 庄媛媛 王柳
单位：
关键词：
中华儿科杂志/980717 本研究旨在探讨儿科门诊中各常见病的发病与有害重金属铅的关系。
对象和方法：(1)病例系来源于门诊就诊的无明确原因的头痛、腹痛，注意力不集中伴学习困难、多发性抽动症、反复上呼吸道感染、神经症、癫痫、贫血、厌食以及佝偻病等病症的儿童共1 112例，年龄分布在6月～14岁，其中男716例，女396例。(2)血铅(PbB)测定：采用微量血或静脉血无火焰原子吸收光谱法。选无铅注射器，无铅试管及抗凝剂以防止样品采集过程中的铅污染，同时用标准液加入法测回收率，并样品在同一时间作重复性试验进行质量控制。(3)红细胞原卟啉(FEP)检测：用荧光光度比色法。(4)血清铁蛋白(SF)检测:用放射免疫I125标记法。(5)儿童铅中毒的诊断及分级，系根据1991年美国疾病控制中心(CDC)的儿童铅中毒指南，将儿童血铅水平分为6级<100 μg/L为Ⅰ级有201例，占18.1%；100～140 μg/L，为Ⅱ级有476例，占42.8%；150～190 μg/L，为Ⅲ级有277例，占24.9%；200～440 μg/L，为Ⅳ级，有157例，占14.1%；450～690 μg/L，为Ⅴ级，有1例，占0.1%；≥700 μg/L，为Ⅵ级，本组无。Ⅰ级是相对安全的血铅水平，Ⅱ～Ⅵ级则属不同程度的铅中毒。(6)统计学方法：相关分析，血铅水平用
±s表示。
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结果：(1)1 112例门诊患儿，其中男性、女性，血铅浓度分别为149.16±57.27和136.46±55.70μg/L。(2)1 112例门诊患儿不同年龄组的血铅水平：0～3岁102例、4～6岁322例、7～14岁687例，其血铅水平分别为117.61±41.90、144.13±54.64、147.83±58.83。(3)1 112例门诊患儿血铅水平，>100 μg/L者计991例，占81.9%。(4)1 112例门诊患儿按不同病症分组的血铅水平见附表。(5)本组部分血铅增高病例同时检测血红细胞原卟啉80例，r=0.30，P<0.05，呈正相关，提示有血红蛋白合成酶受到铅抑制。检测血清铁蛋白43例，结果r=-0.254，P<0.05，血铅与铁蛋白两者呈负相关，提示随血铅的增高体内铁蓄积下降。
讨论：铅主要通过消化道与呼吸道进入人体，除沉积于骨骼并作为贮存池外，其余随血流分布于全身各器官组织产生毒性作用。儿童铅吸收量超过每日5微克/公斤体重，即可对人体构成损害[1，2]。本组患儿涉及12种病症，血铅普遍高于美国CDC有关儿童铅中毒分级的Ⅰ级水平，可提示低剂量铅暴露对这些儿童产生一定毒性作用及损害。
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文献报道PbB为100 μg/L即抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)，150 μg/L时抑制铁螯合酶，小于250 μg/L时1，25-(OH)2VitD3水平降低[3]，本组报告1 112例儿童PbB>100 μg/L占81.9%，其中同时检测血红细胞原卟啉80例、血清铁蛋白43例，结果表明血铅增高与前者呈正相关，与后者呈负相关。且结合附表所示进一步提示本组绝大部分儿童受铅暴露成为其发病的重要因素。
此外，本组除行为异常儿童发病已有文献报道与血铅增高有关外[1，4]，本组还有不明原因腹痛或头痛患儿58例，经查血铅普遍增高。经典的铅中毒症状可有腹痛或头痛。铅暴露儿童患有腹痛或头痛的机制尚不清楚，考虑可能为铅的神经毒作用导致神经功能异常抑或铅暴露对神经化学的影响[5]所致。因此，当儿科诊疗中遇到不明原因的腹痛或头痛时，应想到检测血铅，以助诊断。
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参考文献
1 沈晓明.儿童铅中毒.北京:人民卫生出版社，1996.2-178.
2 Committee on envionment hazards. Statement on childhood lead poisoning. Pediatr 1987,79:457-465.
3 Flegal AR. Simith DR. Lead levels in preindustrial humans. N Enal J Med, 1992,326:1293-1294.
4 王郁文，程舜华，宋秀珍，等.铅暴露与儿童行为异常.中华预防医学杂志，1996，30:147.
5 Barald M, Zanoli P, Rossi T, et al, Neurobehavioral and neurochemical abnormalities of pre-and postnatrally leddexposed rats: zinc, copper and calcium status, Neurobehav Toxical Teratol,1985,7:499-502., 百拇医药
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中华儿科杂志/980717 本研究旨在探讨儿科门诊中各常见病的发病与有害重金属铅的关系。
对象和方法：(1)病例系来源于门诊就诊的无明确原因的头痛、腹痛，注意力不集中伴学习困难、多发性抽动症、反复上呼吸道感染、神经症、癫痫、贫血、厌食以及佝偻病等病症的儿童共1 112例，年龄分布在6月～14岁，其中男716例，女396例。(2)血铅(PbB)测定：采用微量血或静脉血无火焰原子吸收光谱法。选无铅注射器，无铅试管及抗凝剂以防止样品采集过程中的铅污染，同时用标准液加入法测回收率，并样品在同一时间作重复性试验进行质量控制。(3)红细胞原卟啉(FEP)检测：用荧光光度比色法。(4)血清铁蛋白(SF)检测:用放射免疫I125标记法。(5)儿童铅中毒的诊断及分级，系根据1991年美国疾病控制中心(CDC)的儿童铅中毒指南，将儿童血铅水平分为6级<100 μg/L为Ⅰ级有201例，占18.1%；100～140 μg/L，为Ⅱ级有476例，占42.8%；150～190 μg/L，为Ⅲ级有277例，占24.9%；200～440 μg/L，为Ⅳ级，有157例，占14.1%；450～690 μg/L，为Ⅴ级，有1例，占0.1%；≥700 μg/L，为Ⅵ级，本组无。Ⅰ级是相对安全的血铅水平，Ⅱ～Ⅵ级则属不同程度的铅中毒。(6)统计学方法：相关分析，血铅水平用
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结果：(1)1 112例门诊患儿，其中男性、女性，血铅浓度分别为149.16±57.27和136.46±55.70μg/L。(2)1 112例门诊患儿不同年龄组的血铅水平：0～3岁102例、4～6岁322例、7～14岁687例，其血铅水平分别为117.61±41.90、144.13±54.64、147.83±58.83。(3)1 112例门诊患儿血铅水平，>100 μg/L者计991例，占81.9%。(4)1 112例门诊患儿按不同病症分组的血铅水平见附表。(5)本组部分血铅增高病例同时检测血红细胞原卟啉80例，r=0.30，P<0.05，呈正相关，提示有血红蛋白合成酶受到铅抑制。检测血清铁蛋白43例，结果r=-0.254，P<0.05，血铅与铁蛋白两者呈负相关，提示随血铅的增高体内铁蓄积下降。
讨论：铅主要通过消化道与呼吸道进入人体，除沉积于骨骼并作为贮存池外，其余随血流分布于全身各器官组织产生毒性作用。儿童铅吸收量超过每日5微克/公斤体重，即可对人体构成损害[1，2]。本组患儿涉及12种病症，血铅普遍高于美国CDC有关儿童铅中毒分级的Ⅰ级水平，可提示低剂量铅暴露对这些儿童产生一定毒性作用及损害。
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文献报道PbB为100 μg/L即抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)，150 μg/L时抑制铁螯合酶，小于250 μg/L时1，25-(OH)2VitD3水平降低[3]，本组报告1 112例儿童PbB>100 μg/L占81.9%，其中同时检测血红细胞原卟啉80例、血清铁蛋白43例，结果表明血铅增高与前者呈正相关，与后者呈负相关。且结合附表所示进一步提示本组绝大部分儿童受铅暴露成为其发病的重要因素。
此外，本组除行为异常儿童发病已有文献报道与血铅增高有关外[1，4]，本组还有不明原因腹痛或头痛患儿58例，经查血铅普遍增高。经典的铅中毒症状可有腹痛或头痛。铅暴露儿童患有腹痛或头痛的机制尚不清楚，考虑可能为铅的神经毒作用导致神经功能异常抑或铅暴露对神经化学的影响[5]所致。因此，当儿科诊疗中遇到不明原因的腹痛或头痛时，应想到检测血铅，以助诊断。
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参考文献
1 沈晓明.儿童铅中毒.北京:人民卫生出版社，1996.2-178.
2 Committee on envionment hazards. Statement on childhood lead poisoning. Pediatr 1987,79:457-465.
3 Flegal AR. Simith DR. Lead levels in preindustrial humans. N Enal J Med, 1992,326:1293-1294.
4 王郁文，程舜华，宋秀珍，等.铅暴露与儿童行为异常.中华预防医学杂志，1996，30:147.
5 Barald M, Zanoli P, Rossi T, et al, Neurobehavioral and neurochemical abnormalities of pre-and postnatrally leddexposed rats: zinc, copper and calcium status, Neurobehav Toxical Teratol,1985,7:499-502., 百拇医药