迟发性外伤性颅内血肿11例报告
作者：米宽庆 靳春来 许汝仑 宋海鹏
单位：山东省济南市第一人民医院济南250011
关键词：颅内血肿，迟发性；外伤；颅骨切开术；方法；体层摄影术
河北医科大学学报990526
中图号 R651.1
随着CT检查的普及,迟发性外伤性颅内血肿的报道逐渐增多。由于本病具有一定隐袭性、死亡率及致残率较高,业已受到人们重视。我院自1988年以来共收治迟发性外伤性颅内血肿11例,现报告如下。
1 临床资料
本组11例中男性8例,女性3例;年龄16～76岁,平均48.5岁。车祸、高处跌落伤、打击伤是主要致伤原因。着力部位包括枕部、顶枕部、颞部和额部等。伤后原发昏迷9例;入院时浅昏迷5例,清醒6例,偏瘫2例,锥体束征3例。入院时行CT检查表现为脑挫裂伤者17例,无明显异常者4例,均未显示明显的颅内血肿征象。本组首次CT检查距受伤时间为2～24 h,再次CT检查距受伤时间为7 h～5.5 d,两次间隔时间4 h～4 d。入院后因病情有不同程度加重而重复CT检查,均发现颅内血肿形成。迟发性颅内血肿部位:一侧额颞叶7例;双额叶及颞叶4例,其中硬膜外血肿3例,硬膜下血肿1例。血肿量20～80 ml不等。确诊后7例行手术治疗,4例非手术治疗。6例恢复良好,3例恢复不良,2例死亡。
, 百拇医药
2 讨论
迟发性外伤性颅内血肿是指伤后首次CT检查时无血肿,而在以后的CT检查中发现了血肿,或在原无血肿的部位发现了新的血肿,由French等最早报告[1]。文献报道迟发性外伤性颅内血肿的发生率为1.3 %～7.4 %,本组11例占同期366例颅脑外伤的3 %。迟发性血肿发生的时间因人而异,Ninchoji[2]报告发生在72 h内者占72 %,有文献报道发生在72 h内者高达93 %;本组病例发生迟发性血肿时间最短者7 h,最长5.5 d,发生在伤后72 h内者8例,占72.7%。故伤后3 d之内为迟发性血肿的高发期,对此应高度警惕。
关于本病的发生机制说法不一,但有一点是大家公认的,即迟发性血肿的形成与脑组织损伤密切相关。Ninchoji报道25例迟发性颅内血肿有半数在脑挫裂伤的基础上发生[2]。本组11例首次CT扫描有7例表现有脑挫裂伤,与上述观点相符。在脑组织损伤基础上发生迟发性血肿的可能机制:①凝血机能障碍,脑组织富含组织凝血活酶,脑损伤后局部血脑屏障功能发生障碍,组织凝血活酶大量释放入血激活外源性凝血系统,引起病理性凝血酶的产生而导致凝血功能异常,甚至发生DIC[3]。②血管舒缩机制障碍,脑损伤后,由于脑缺血、缺氧,脑组织中乳酸增高,引起血管舒缩功能异常,局部微循环障碍最终导致血管破裂出血。③脑损伤后机体自由基水平增高加重继发性脑损害,造成脑血管内皮细胞破坏,使原已受损的血管壁发生破裂而出血,形成迟发性血肿。
, 百拇医药
降低迟发性外伤性颅内血肿的病死率和致残率的关键在于早期诊断和治疗,其取决于对本病的早期临床征象及CT特征的正确认识。分析本组11例,本病具有如下特点:①有明确的头部外伤史,但原发损伤并不一定很重;②症状和体征逐渐发生并发展,可在短时间内突然恶化,具有潜在隐袭性;③大部分病例发生于伤后3 d以内;④主要表现进行性意识障碍加重并出现新的阳性体征或局灶性癫痫;⑤首次CT检查多有脑挫裂伤;⑥中老年患者尤其原发损伤有脑挫裂伤表现者,发生本病的机率较高。因此,警惕本病发生,慎密观察病情变化,动态CT监测是提高治疗效果、改善预后的重要措施。
参考文献
1.French BN,Dubin AB.The value of computerized tomography in the management of 1000 consecutive head injuries.Surg Neurol,1977,7(3):171
2.Ninchoji T,Vemura K.Traumatic intracerebral hematomas of delayed onset.Acta Neurochir,1984,71(1～2):69
3.梁维帮,杨树源,王明璐.颅脑外伤后凝血障碍与迟发性颅内血肿2例报告.天津医药,1991,19(8):118
收稿日期：1999-03-05, http://www.100md.com
单位：山东省济南市第一人民医院济南250011
关键词：颅内血肿，迟发性；外伤；颅骨切开术；方法；体层摄影术
河北医科大学学报990526
中图号 R651.1
随着CT检查的普及,迟发性外伤性颅内血肿的报道逐渐增多。由于本病具有一定隐袭性、死亡率及致残率较高,业已受到人们重视。我院自1988年以来共收治迟发性外伤性颅内血肿11例,现报告如下。
1 临床资料
本组11例中男性8例,女性3例;年龄16～76岁,平均48.5岁。车祸、高处跌落伤、打击伤是主要致伤原因。着力部位包括枕部、顶枕部、颞部和额部等。伤后原发昏迷9例;入院时浅昏迷5例,清醒6例,偏瘫2例,锥体束征3例。入院时行CT检查表现为脑挫裂伤者17例,无明显异常者4例,均未显示明显的颅内血肿征象。本组首次CT检查距受伤时间为2～24 h,再次CT检查距受伤时间为7 h～5.5 d,两次间隔时间4 h～4 d。入院后因病情有不同程度加重而重复CT检查,均发现颅内血肿形成。迟发性颅内血肿部位:一侧额颞叶7例;双额叶及颞叶4例,其中硬膜外血肿3例,硬膜下血肿1例。血肿量20～80 ml不等。确诊后7例行手术治疗,4例非手术治疗。6例恢复良好,3例恢复不良,2例死亡。
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2 讨论
迟发性外伤性颅内血肿是指伤后首次CT检查时无血肿,而在以后的CT检查中发现了血肿,或在原无血肿的部位发现了新的血肿,由French等最早报告[1]。文献报道迟发性外伤性颅内血肿的发生率为1.3 %～7.4 %,本组11例占同期366例颅脑外伤的3 %。迟发性血肿发生的时间因人而异,Ninchoji[2]报告发生在72 h内者占72 %,有文献报道发生在72 h内者高达93 %;本组病例发生迟发性血肿时间最短者7 h,最长5.5 d,发生在伤后72 h内者8例,占72.7%。故伤后3 d之内为迟发性血肿的高发期,对此应高度警惕。
关于本病的发生机制说法不一,但有一点是大家公认的,即迟发性血肿的形成与脑组织损伤密切相关。Ninchoji报道25例迟发性颅内血肿有半数在脑挫裂伤的基础上发生[2]。本组11例首次CT扫描有7例表现有脑挫裂伤,与上述观点相符。在脑组织损伤基础上发生迟发性血肿的可能机制:①凝血机能障碍,脑组织富含组织凝血活酶,脑损伤后局部血脑屏障功能发生障碍,组织凝血活酶大量释放入血激活外源性凝血系统,引起病理性凝血酶的产生而导致凝血功能异常,甚至发生DIC[3]。②血管舒缩机制障碍,脑损伤后,由于脑缺血、缺氧,脑组织中乳酸增高,引起血管舒缩功能异常,局部微循环障碍最终导致血管破裂出血。③脑损伤后机体自由基水平增高加重继发性脑损害,造成脑血管内皮细胞破坏,使原已受损的血管壁发生破裂而出血,形成迟发性血肿。
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降低迟发性外伤性颅内血肿的病死率和致残率的关键在于早期诊断和治疗,其取决于对本病的早期临床征象及CT特征的正确认识。分析本组11例,本病具有如下特点:①有明确的头部外伤史,但原发损伤并不一定很重;②症状和体征逐渐发生并发展,可在短时间内突然恶化,具有潜在隐袭性;③大部分病例发生于伤后3 d以内;④主要表现进行性意识障碍加重并出现新的阳性体征或局灶性癫痫;⑤首次CT检查多有脑挫裂伤;⑥中老年患者尤其原发损伤有脑挫裂伤表现者,发生本病的机率较高。因此,警惕本病发生,慎密观察病情变化,动态CT监测是提高治疗效果、改善预后的重要措施。
参考文献
1.French BN,Dubin AB.The value of computerized tomography in the management of 1000 consecutive head injuries.Surg Neurol,1977,7(3):171
2.Ninchoji T,Vemura K.Traumatic intracerebral hematomas of delayed onset.Acta Neurochir,1984,71(1～2):69
3.梁维帮,杨树源,王明璐.颅脑外伤后凝血障碍与迟发性颅内血肿2例报告.天津医药,1991,19(8):118
收稿日期：1999-03-05, http://www.100md.com