长期饮酒与乙肝、肝硬化、肝癌发病的临床分析
作者：刘力群 闫颖 张晖
单位：刘力群 闫颖(黑龙江省红十字医院消化内科，150001)；张晖(哈医大预防保健医院手术室)
关键词：
中国急救医学000838 我科在十年间收治肝病患者644例，对其肝炎、肝硬化、肝癌病人与饮酒之间的病理变化进行了回顾性分析，现将结果报告如下。
1 对象与方法
白酒≥150 ml/d并连续饮用5年者106人次，10年者98人次，20年以上者114人次。同时对来我院住院患者进行乙肝五项、肝功、r-GT、肝脏超声、个别病人经肝脏CT及肝穿检查，明确诊断。
本组644例按1995年全国第五次传染病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》(试行)的诊断标准，结合临床及各项生化检查。其统计结果，饮酒组明显高于不饮酒组，二者有显著差异。
2 讨论
国外曾有报导乙醇、乙醛可致肝细胞损伤，同时又诱导肝微粒体酶及细胞色素P450系统，激活前致癌物转变为辅致癌的可能机制，其乙醇的代谢产物乙醛可延长细胞的增殖周期，并且诱发细胞的调亡。HBV和酒精联合致癌作用除慢性炎症导致肝细胞增生失控、突变与转变之外，和P450系统使前致癌物产生增加与抗肝癌促进因子的维甲酸缺少也有关。二者共同促使有HBV基因整合的肝细胞扩增。另外，诱导肝细胞凋亡的凋亡原。包括外源性及内源性，其外源性化学物质包括酒精、药物。因此大量饮酒可使体内凋亡增加，加速肝细胞的凋亡。酒精的蓄积也增加了慢性乙肝病毒携带者发生肝硬化、肝癌的危险系数。
另外，肝脏为人体重要代谢器官，耗氧量大。酒精在肝内的毒性作用通过在肝细胞胞浆中酒精脱氢酶的作用，所产生的自由基主要有三种，其中乙醇氧化时可生成机体中毒性最强的羟自由基。
本文资料共总结644例肝病患者，其对照后观察，饮酒组乙型肝炎、肝硬化、肝癌病人明显高于不饮酒组。特别在乙型肝炎基础上大量饮酒超过十年者，肝癌发病率明显升高。说明酒精对乙型肝炎病人发展成为肝硬化、肝癌有促进加速演变的作用，导致肝细胞增生失控、突变。
[收稿：1999-02-21，修回1999-11-26], 百拇医药
单位：刘力群 闫颖(黑龙江省红十字医院消化内科，150001)；张晖(哈医大预防保健医院手术室)
关键词：
中国急救医学000838 我科在十年间收治肝病患者644例，对其肝炎、肝硬化、肝癌病人与饮酒之间的病理变化进行了回顾性分析，现将结果报告如下。
1 对象与方法
白酒≥150 ml/d并连续饮用5年者106人次，10年者98人次，20年以上者114人次。同时对来我院住院患者进行乙肝五项、肝功、r-GT、肝脏超声、个别病人经肝脏CT及肝穿检查，明确诊断。
本组644例按1995年全国第五次传染病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》(试行)的诊断标准，结合临床及各项生化检查。其统计结果，饮酒组明显高于不饮酒组，二者有显著差异。
2 讨论
国外曾有报导乙醇、乙醛可致肝细胞损伤，同时又诱导肝微粒体酶及细胞色素P450系统，激活前致癌物转变为辅致癌的可能机制，其乙醇的代谢产物乙醛可延长细胞的增殖周期，并且诱发细胞的调亡。HBV和酒精联合致癌作用除慢性炎症导致肝细胞增生失控、突变与转变之外，和P450系统使前致癌物产生增加与抗肝癌促进因子的维甲酸缺少也有关。二者共同促使有HBV基因整合的肝细胞扩增。另外，诱导肝细胞凋亡的凋亡原。包括外源性及内源性，其外源性化学物质包括酒精、药物。因此大量饮酒可使体内凋亡增加，加速肝细胞的凋亡。酒精的蓄积也增加了慢性乙肝病毒携带者发生肝硬化、肝癌的危险系数。
另外，肝脏为人体重要代谢器官，耗氧量大。酒精在肝内的毒性作用通过在肝细胞胞浆中酒精脱氢酶的作用，所产生的自由基主要有三种，其中乙醇氧化时可生成机体中毒性最强的羟自由基。
本文资料共总结644例肝病患者，其对照后观察，饮酒组乙型肝炎、肝硬化、肝癌病人明显高于不饮酒组。特别在乙型肝炎基础上大量饮酒超过十年者，肝癌发病率明显升高。说明酒精对乙型肝炎病人发展成为肝硬化、肝癌有促进加速演变的作用，导致肝细胞增生失控、突变。
[收稿：1999-02-21，修回1999-11-26], 百拇医药