心脏不停跳与停跳对心肌超微结构和心肌酶的影响
作者：马群 刘勇 朱亚玲 王淦 刘长健 乔彤
单位：马群(210008 南京大学医学院附属南京市鼓楼医院胸心血管外科)； 刘勇(南京大学医学院研究生)； 朱亚玲(南京市胸科医院)； 王淦(210008 南京大学医学院附属南京市鼓楼医院胸心血管外科)； 刘长建(210008 南京大学医学院附属南京市鼓楼医院胸心血管外科)； 乔彤(210008 南京大学医学院附属南京市鼓楼医院胸心血管外科)
关键词：心脏停跳；不停跳；心肌微结构；心肌酶
江苏医药000123 摘 要：目的 通过比较心脏停跳与不停跳条件下心内手术对心肌酶和心肌超微结构的影响以确定较好的手术方式和心脏保护方法。方法 对常温(34℃～37℃)不阻断升主动脉心脏不停跳和冷晶体间断灌注心脏低温保护方法心脏停跳下进行心内手术。结果 不停跳组心肌微结构和心肌酶几乎无变化，而停跳组有显著变化。结论 心脏不停跳行心内手术是值得推广的心肌保护方法。
, 百拇医药
自1999年1月至1999年6月我们将20例先天性心房、心室间隔缺损病人随机分为2组，分别在常温心脏不停跳和经冷晶体间断主动脉根部冠状动脉灌注心脏停跳下行心内手术，发现其对心肌微结构和心肌酶的影响截然不同，报告如下。
一、资料与方法
1.每组各10例，年龄从8岁～49岁，平均16岁。心脏停跳组男4例女6例，不停跳组男3例女7例。两组性别、年龄、心胸比例及心功能均无显著差异。分别于术前、术后采血，测定血清磷酸肌酸激酶(CK)，血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及血清乳酸脱氢酶(LDH)。并每组各3例室间隔缺损修补后均取右心室内肌一块送电镜检查。
2.方法：(1)心脏不停跳组房间隔缺损6例，室间隔缺损4例。取右腋下胸前外侧第四肋间小切口[1]，常温(34℃-37℃)，升主动脉插管，上下腔静脉插管，不阻断升主动脉，阻断上下腔静脉，切开右房，房缺经上腔静脉补片1例，其余房缺均为连续缝合1.2～3.5cm，室间隔缺损0.8～1.1cm，均双头针加垫片缝合，最后一针均膨肺排气后打结。并行循环26～45分，术中灌注压为65～75mmHg。术后呼吸机维持呼吸4～6小时，胸腔引流液200～600ml，8～9天后出院。(2)心脏停跳组房缺6例，室缺4例，均取正中切口，低温(27～30℃)，升主动脉及上下腔静脉插管，阻断升主动脉，行冷晶体停跳液(4℃)主动脉根部灌注，阻断上下腔静脉，切开右房行房缺连续缝合修补，室缺行双头针带垫片缝合膨肺排气后打结。主动脉阻断25～50分，并行循环40～70分，术中灌注压为70mmHg左右。术后呼吸机维持呼吸4～10小时，胸腔引流液400～1000ml，9～15天后出院。
, 百拇医药
二、结果
1.两组患者心肌酶谱比较见表1，资料采用均数±标准差(
±s)表示，组间比较采用t检验。
表1 两组中CK、CK-MB、LDH术前与术后比较(IU/L) 组别
CK
CK-MB
LDH
术 前
术后12小时
术 前
术后12小时
, 百拇医药
术 前
术后12小时
A组
85.6±23.1
658.2±45.4*
8.6±3.7
73.5±18.6*
182.4±18.5
365.2±31.6*
B组
84.2±21.2
, 百拇医药
245.3±23.1
8.5±3.9
33.4±13.3
179.6±20.3
267.7±14.8
[注]：A组为心脏停跳组，B组为心脏不停跳组，*P<0.05
2.心肌微结构：不停跳组3例心肌电镜示无细胞肿胀，无线粒体改变。停跳组3例，心肌细胞急剧肿胀，心肌呈收缩状态，胞核皱缩；肌原纤维断裂，出现致密收缩带；糖原消失；线粒体肿胀破裂，内有大量磷酸钙积聚，部分存在空泡结构。随心脏停跳时间延长改变更著。
3.两组患者均无死亡，无并发症。
, 百拇医药
三、讨论
传统的体外循环心脏直视手术，阻断升主动脉，低温冷晶体停搏液灌注使心脏停跳，心肌缺血缺氧。低温虽降低了细胞的代谢，但心肌细胞仍然有氧代谢不足，随时间延长心肌能量逐渐耗竭，不仅引起细胞内酸中毒；同时产生大量氧自由基，使各生物膜上的脂质发生过氧化，通透性增高，加上血液再灌注时的酶洗脱作用，造成心肌细胞钙超载，酶漏出，细胞水肿，进一步缺血缺氧。其超微结构改变主要是线粒体肿胀，膜破坏，溶酶体酶释放，糖原消失，细胞核变形，肌节肌丝解体或扭曲成团，表现为心肌缺血再灌注后的心肌钝抑[1]，导致术后低心排血量综合征，严重缺血和再灌注损伤。
通过不同时间测定CK、CK-MB、LDH，可间接反映心肌损伤的程度。
近年来，常温下心脏不停跳行心内直视手术[2]因其更接近心脏生理而应用逐渐增加。即术中不阻断升主动脉，不降温，仅阻断腔静脉，使冠状动脉不断得到来自心肺机的血液供应，由于心脏不断得到氧和营养物质供应，故术中一直维持窦性心率，由于心脏空搏，心肌耗氧量不及正常时的一半。本文从不阻断升主动脉不停心跳的角度分析心肌酶及心肌微结构的改变。从理论上讲，体外循环时间越长，体内产生的氧自由基越多，对机体细胞毒害作用越大[2]，手术并发症就越多。心脏不停跳手术中由于不需降温，无心肌缺氧缺血过程，不需心脏再灌注复苏，心内操作结束后，心内排气，就可开放腔静脉，停止体外循环，去心脏各种插管，缩短心肺转流时间，使体内环境紊乱减小到最低限度。而且不使用晶液灌注减轻了心肌水肿，不需心肺复苏又避免了心脏复苏时心脏按摩及电除颤引起的机械性损伤。本研究中心肌酶及心脏微结构的改变在以上两组中截然不同更证实了心脏不停跳手术对心肌损伤较小。术后患者的恢复和平均住院日以及呼吸机的应用都证明在心脏不停跳下手术对心肌的保护效果更好。■
参考文献：
[1]张茂合.心肌顿抑.中国心胸血管外科临床杂志，1998，1：56.
[2]韦世锋，郑世广，付乾昌，等.常温心脏不停跳心内直视手术300例.中国心胸血管外科临床杂志，1997，3：159., 百拇医药
单位：马群(210008 南京大学医学院附属南京市鼓楼医院胸心血管外科)； 刘勇(南京大学医学院研究生)； 朱亚玲(南京市胸科医院)； 王淦(210008 南京大学医学院附属南京市鼓楼医院胸心血管外科)； 刘长建(210008 南京大学医学院附属南京市鼓楼医院胸心血管外科)； 乔彤(210008 南京大学医学院附属南京市鼓楼医院胸心血管外科)
关键词：心脏停跳；不停跳；心肌微结构；心肌酶
江苏医药000123 摘 要：目的 通过比较心脏停跳与不停跳条件下心内手术对心肌酶和心肌超微结构的影响以确定较好的手术方式和心脏保护方法。方法 对常温(34℃～37℃)不阻断升主动脉心脏不停跳和冷晶体间断灌注心脏低温保护方法心脏停跳下进行心内手术。结果 不停跳组心肌微结构和心肌酶几乎无变化，而停跳组有显著变化。结论 心脏不停跳行心内手术是值得推广的心肌保护方法。
, 百拇医药
自1999年1月至1999年6月我们将20例先天性心房、心室间隔缺损病人随机分为2组，分别在常温心脏不停跳和经冷晶体间断主动脉根部冠状动脉灌注心脏停跳下行心内手术，发现其对心肌微结构和心肌酶的影响截然不同，报告如下。
一、资料与方法
1.每组各10例，年龄从8岁～49岁，平均16岁。心脏停跳组男4例女6例，不停跳组男3例女7例。两组性别、年龄、心胸比例及心功能均无显著差异。分别于术前、术后采血，测定血清磷酸肌酸激酶(CK)，血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及血清乳酸脱氢酶(LDH)。并每组各3例室间隔缺损修补后均取右心室内肌一块送电镜检查。
2.方法：(1)心脏不停跳组房间隔缺损6例，室间隔缺损4例。取右腋下胸前外侧第四肋间小切口[1]，常温(34℃-37℃)，升主动脉插管，上下腔静脉插管，不阻断升主动脉，阻断上下腔静脉，切开右房，房缺经上腔静脉补片1例，其余房缺均为连续缝合1.2～3.5cm，室间隔缺损0.8～1.1cm，均双头针加垫片缝合，最后一针均膨肺排气后打结。并行循环26～45分，术中灌注压为65～75mmHg。术后呼吸机维持呼吸4～6小时，胸腔引流液200～600ml，8～9天后出院。(2)心脏停跳组房缺6例，室缺4例，均取正中切口，低温(27～30℃)，升主动脉及上下腔静脉插管，阻断升主动脉，行冷晶体停跳液(4℃)主动脉根部灌注，阻断上下腔静脉，切开右房行房缺连续缝合修补，室缺行双头针带垫片缝合膨肺排气后打结。主动脉阻断25～50分，并行循环40～70分，术中灌注压为70mmHg左右。术后呼吸机维持呼吸4～10小时，胸腔引流液400～1000ml，9～15天后出院。
, 百拇医药
二、结果
1.两组患者心肌酶谱比较见表1，资料采用均数±标准差(
±s)表示，组间比较采用t检验。表1 两组中CK、CK-MB、LDH术前与术后比较(IU/L) 组别
CK
CK-MB
LDH
术 前
术后12小时
术 前
术后12小时
, 百拇医药
术 前
术后12小时
A组
85.6±23.1
658.2±45.4*
8.6±3.7
73.5±18.6*
182.4±18.5
365.2±31.6*
B组
84.2±21.2
, 百拇医药
245.3±23.1
8.5±3.9
33.4±13.3
179.6±20.3
267.7±14.8
[注]：A组为心脏停跳组，B组为心脏不停跳组，*P<0.05
2.心肌微结构：不停跳组3例心肌电镜示无细胞肿胀，无线粒体改变。停跳组3例，心肌细胞急剧肿胀，心肌呈收缩状态，胞核皱缩；肌原纤维断裂，出现致密收缩带；糖原消失；线粒体肿胀破裂，内有大量磷酸钙积聚，部分存在空泡结构。随心脏停跳时间延长改变更著。
3.两组患者均无死亡，无并发症。
, 百拇医药
三、讨论
传统的体外循环心脏直视手术，阻断升主动脉，低温冷晶体停搏液灌注使心脏停跳，心肌缺血缺氧。低温虽降低了细胞的代谢，但心肌细胞仍然有氧代谢不足，随时间延长心肌能量逐渐耗竭，不仅引起细胞内酸中毒；同时产生大量氧自由基，使各生物膜上的脂质发生过氧化，通透性增高，加上血液再灌注时的酶洗脱作用，造成心肌细胞钙超载，酶漏出，细胞水肿，进一步缺血缺氧。其超微结构改变主要是线粒体肿胀，膜破坏，溶酶体酶释放，糖原消失，细胞核变形，肌节肌丝解体或扭曲成团，表现为心肌缺血再灌注后的心肌钝抑[1]，导致术后低心排血量综合征，严重缺血和再灌注损伤。
通过不同时间测定CK、CK-MB、LDH，可间接反映心肌损伤的程度。
近年来，常温下心脏不停跳行心内直视手术[2]因其更接近心脏生理而应用逐渐增加。即术中不阻断升主动脉，不降温，仅阻断腔静脉，使冠状动脉不断得到来自心肺机的血液供应，由于心脏不断得到氧和营养物质供应，故术中一直维持窦性心率，由于心脏空搏，心肌耗氧量不及正常时的一半。本文从不阻断升主动脉不停心跳的角度分析心肌酶及心肌微结构的改变。从理论上讲，体外循环时间越长，体内产生的氧自由基越多，对机体细胞毒害作用越大[2]，手术并发症就越多。心脏不停跳手术中由于不需降温，无心肌缺氧缺血过程，不需心脏再灌注复苏，心内操作结束后，心内排气，就可开放腔静脉，停止体外循环，去心脏各种插管，缩短心肺转流时间，使体内环境紊乱减小到最低限度。而且不使用晶液灌注减轻了心肌水肿，不需心肺复苏又避免了心脏复苏时心脏按摩及电除颤引起的机械性损伤。本研究中心肌酶及心脏微结构的改变在以上两组中截然不同更证实了心脏不停跳手术对心肌损伤较小。术后患者的恢复和平均住院日以及呼吸机的应用都证明在心脏不停跳下手术对心肌的保护效果更好。■
参考文献：
[1]张茂合.心肌顿抑.中国心胸血管外科临床杂志，1998，1：56.
[2]韦世锋，郑世广，付乾昌，等.常温心脏不停跳心内直视手术300例.中国心胸血管外科临床杂志，1997，3：159., 百拇医药