变异性心绞痛出现再灌注心室颤动1例
作者：孙黎明 左逸夫 周峰 周新华
单位：孙黎明(连云港市第二人民医院心内科 江苏连云港，222023)；左逸夫(连云港市第二人民医院心内科 江苏连云港，222023)；周峰(连云港市第二人民医院心内科 江苏连云港，222023)；周新华(连云港市第二人民医院心内科 江苏连云港，222023)
关键词：
临床心血管病杂志000122 患者，男，49岁。因发作性胸骨后压榨样疼痛1周入院。既往有原发性高血压史5年，吸烟史25年(每日40～60支)。体检：体温36.4℃，脉搏70次/min，呼吸18次/min，血压138/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，一般情况可，两肺呼吸音清，心界不大，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾未及，下肢无水肿，发作时心电图(ECG)V1～4ST段抬高，T波高耸。入院诊断：变异性心绞痛。入院后给消心痛、恬尔心、阿司匹林及静脉滴注硝酸甘油治疗。入院第4天晚12 h再发胸骨后疼痛，伴双手麻木、出汗，持续20 min不缓解，ECG示V1～4ST段抬高0.4～0.5 mV，伴T波高耸2.0～2.5 mV(图1)，立即给予吸氧，含化心痛定10 mg，静脉滴注硝酸甘油等处理，约10 min胸痛缓解，复查ECG V1～4ST段恢复正常，T波倒置，随即患者出现心跳骤停、意识丧失、四肢抽搐，心电监护示心室颤动(图2)。立即给予心外挤压、电除颤，约5 min，心律恢复窦性，神志渐转清，后给予利多卡因静脉滴注(2 mg/min)维持24 h，未再发生室性心律失常。
图1 患者入院第4天ECG
V1～4ST段抬高伴T波高耸
图2 患者复查时ECG
A：心室颤动 B：电复律后
讨论 变异性心绞痛出现心律失常分为闭塞性心律失常和再灌注性心律失常。本例胸痛发作时表现为V1～4ST段抬高，考虑为前降支痉挛所致前壁心肌缺血损伤，用钙离子拮抗剂和硝酸酯治疗后冠状动脉痉挛解除，胸痛缓解、ECG ST段恢复正常，随后出现心室颤动、心跳骤停，属于再灌注性心律失常，国内少见报道。众多学者认为，氧自由基大量产生和心肌细胞内钙超载是再灌注性心肌损伤的主要原因。再灌注性心室颤动的机制可能为：①触发活动：再灌注时心肌细胞内Ca2+升高，诱发肌浆网振荡性释放Ca2+，形成暂时性内向电流，从而产生延迟后除极；②折返运动：再灌注时，心肌细胞缺血区、边缘区及正常心肌的动作电位不均匀增加而形成折返。我们认为对变异性心绞痛不仅在发作时应予高度重视，积极处理，防止闭塞性心律失常，而且在心绞痛缓解后早期仍应密切心电监护，以防再灌注性心律失常，特别是前壁病变，可发生再灌注性致命性心律失常。■
收稿日期：1999-06-23
修回日期：1999-07-14
, 百拇医药
单位：孙黎明(连云港市第二人民医院心内科 江苏连云港，222023)；左逸夫(连云港市第二人民医院心内科 江苏连云港，222023)；周峰(连云港市第二人民医院心内科 江苏连云港，222023)；周新华(连云港市第二人民医院心内科 江苏连云港，222023)
关键词：
临床心血管病杂志000122 患者，男，49岁。因发作性胸骨后压榨样疼痛1周入院。既往有原发性高血压史5年，吸烟史25年(每日40～60支)。体检：体温36.4℃，脉搏70次/min，呼吸18次/min，血压138/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，一般情况可，两肺呼吸音清，心界不大，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾未及，下肢无水肿，发作时心电图(ECG)V1～4ST段抬高，T波高耸。入院诊断：变异性心绞痛。入院后给消心痛、恬尔心、阿司匹林及静脉滴注硝酸甘油治疗。入院第4天晚12 h再发胸骨后疼痛，伴双手麻木、出汗，持续20 min不缓解，ECG示V1～4ST段抬高0.4～0.5 mV，伴T波高耸2.0～2.5 mV(图1)，立即给予吸氧，含化心痛定10 mg，静脉滴注硝酸甘油等处理，约10 min胸痛缓解，复查ECG V1～4ST段恢复正常，T波倒置，随即患者出现心跳骤停、意识丧失、四肢抽搐，心电监护示心室颤动(图2)。立即给予心外挤压、电除颤，约5 min，心律恢复窦性，神志渐转清，后给予利多卡因静脉滴注(2 mg/min)维持24 h，未再发生室性心律失常。
图1 患者入院第4天ECG
V1～4ST段抬高伴T波高耸
图2 患者复查时ECG
A：心室颤动 B：电复律后
讨论 变异性心绞痛出现心律失常分为闭塞性心律失常和再灌注性心律失常。本例胸痛发作时表现为V1～4ST段抬高，考虑为前降支痉挛所致前壁心肌缺血损伤，用钙离子拮抗剂和硝酸酯治疗后冠状动脉痉挛解除，胸痛缓解、ECG ST段恢复正常，随后出现心室颤动、心跳骤停，属于再灌注性心律失常，国内少见报道。众多学者认为，氧自由基大量产生和心肌细胞内钙超载是再灌注性心肌损伤的主要原因。再灌注性心室颤动的机制可能为：①触发活动：再灌注时心肌细胞内Ca2+升高，诱发肌浆网振荡性释放Ca2+，形成暂时性内向电流，从而产生延迟后除极；②折返运动：再灌注时，心肌细胞缺血区、边缘区及正常心肌的动作电位不均匀增加而形成折返。我们认为对变异性心绞痛不仅在发作时应予高度重视，积极处理，防止闭塞性心律失常，而且在心绞痛缓解后早期仍应密切心电监护，以防再灌注性心律失常，特别是前壁病变，可发生再灌注性致命性心律失常。■
收稿日期：1999-06-23
修回日期：1999-07-14
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