潘生丁哮喘临床报告
作者：黎少林
单位：山东省胜利石油管理中心呼吸内科 257034
关键词：哮喘；潘生丁
中国现代医学杂志001060 分类号 R562.2+5
1 病例介绍
例1 男，61岁。因阵发性胸闷、心前区不适4年，加重4d，诊断为冠心病。给予硝苯吡啶、消心痛、潘生丁等治疗。其中潘生丁50mg，3次/d。次日上午出现胸闷加重，呼吸困难。查体：Bp20/11kPa，半卧位，口唇轻度紫绀，两肺散在哮鸣音，心率90次/min，律齐，全身无皮疹。KKG示冠状动脉供血不足，胸透示两肺透光度增强。立即给予吸氧，静推地塞米松、氨茶碱等处理，病情逐渐好转，3h后呼吸平稳，肺内哮鸣音消失。复查胸透示两肺纹理稍多，追问病史，平时常服硝苯吡啶、消心痛，未用过潘生丁，否认哮喘病史，抽烟史10余年。疑潘生丁至哮喘，随即停药，其他治疗未改动，患者未再发生上述急症。
, 百拇医药
例2 男68岁。阵发性胸闷、头晕10年，加重1月，诊断为冠心病、高血压病。有慢支病史3年。查体T36℃，Bp24/13kPa，双肺呼吸音清晰，无口 罗音，心率60次/min，律齐。给予硫甲丙脯酸、硝本吡啶、潘生丁(25mg,3次/d)等治疗。3d后，将潘生丁改为50mg，4次/d。次日患者感胸闷加重，呼吸急促，无咳嗽、咳痰。查体：T36℃，Bp21/13kPa，双肺散在哮鸣音，无皮疹。继续原治疗4d，症状逐渐加重。第5天停用潘生丁，加服喘定，其他治疗未变，次日呼吸急促消失，两肺呼吸音清晰，无哮鸣音。此后未再复发。
2 临床特点
在正常情况下，AD作为一种嘌呤核苷具有多种生理功能，如扩张血管作用可改善心肌供血，降低肺动脉压等；潘生丁作为一种影响AD代谢的药物，使循环血液中AD浓度增加，可增加上述生理作用。AD的这种增加不会很少引起气道反应性增高而诱发哮喘。在特殊情况下，如高龄、有慢性气道损害(慢支、长期大量吸烟等)，特别是原有哮喘者，其体内红细胞和血小板摄取和代谢AD的能力降低或/和肺脏摄取和分解AD的能力降低，病理作用增加，如致气道平滑肌收缩作用增加，此时潘生丁增加AD的作用就可能加重气道平滑收缩作用，临床上表现为哮喘。用药剂量与哮喘间有着密切的关系，从发病机制中可见，气道的收缩反应与AD有剂量依赖性，即用药量越大，发病率越高，发作程度也越严重。我们遇到的2例，服用潘生丁日剂量均>150mg，轻常规剂量偏大也说明这一点。哮喘发作的程度为轻中度至中度，很少表现为重要哮喘发作；若有哮喘病史或哮喘发作基础上服用大剂量潘生丁，可能诱发重度哮喘。潘生丁哮喘是否发作与用药时间无一定关系，只与用药剂量有关；当小剂量持续用药时，临床很少发生哮喘， 可能就是为什么潘生丁哮喘临床罕见的原因。黄嘌呤类AD受体拮抗剂，特别是茶碱，能阻断AD的气道收缩反应，临床治疗哮喘有效；而且能阻断AD被摄入细胞的阻断剂，如潘生丁的增加AD诱导的气道收缩反应[1]。临床上将茶碱作为潘生丁哮喘的特效治疗药物。
, 百拇医药
3 诊断
应用潘生丁所诱发或加重气道高反应性，临床上表现为哮喘发作或原有哮喘基础上的喘息症状加重；停药哮喘也停止或缓解。
4 治疗
潘生丁哮喘与用药有关，特别是与用药剂量及是否持续用药关系密切。治疗的前提是停药，停药后哮喘也停止。若某些病人必须用潘生丁治疗或不宜立即停药者，可减少其用量，小剂量的潘生丁可能使哮喘程度减轻或哮喘停止。部分病人若停药或减少用量后仍在发作，可服用喘定0.2g，3～4次/d；或服用氨茶碱0.1g，3次/d；重者可静推喘定0.25g，1～2次/d。一般不必静脉用氨茶碱。因潘生丁哮喘程度多数偏轻，而且随停药哮喘发作停止，一般不需用其他平喘药物。吸氧及慢性气道损伤的治疗，酌情而定。
参考文献
1，周贤梅综述.AD与支气管哮喘.国外医学呼吸系统分册，1999；19(2)：62
(1999-08-01收稿), 百拇医药
单位：山东省胜利石油管理中心呼吸内科 257034
关键词：哮喘；潘生丁
中国现代医学杂志001060 分类号 R562.2+5
1 病例介绍
例1 男，61岁。因阵发性胸闷、心前区不适4年，加重4d，诊断为冠心病。给予硝苯吡啶、消心痛、潘生丁等治疗。其中潘生丁50mg，3次/d。次日上午出现胸闷加重，呼吸困难。查体：Bp20/11kPa，半卧位，口唇轻度紫绀，两肺散在哮鸣音，心率90次/min，律齐，全身无皮疹。KKG示冠状动脉供血不足，胸透示两肺透光度增强。立即给予吸氧，静推地塞米松、氨茶碱等处理，病情逐渐好转，3h后呼吸平稳，肺内哮鸣音消失。复查胸透示两肺纹理稍多，追问病史，平时常服硝苯吡啶、消心痛，未用过潘生丁，否认哮喘病史，抽烟史10余年。疑潘生丁至哮喘，随即停药，其他治疗未改动，患者未再发生上述急症。
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例2 男68岁。阵发性胸闷、头晕10年，加重1月，诊断为冠心病、高血压病。有慢支病史3年。查体T36℃，Bp24/13kPa，双肺呼吸音清晰，无口 罗音，心率60次/min，律齐。给予硫甲丙脯酸、硝本吡啶、潘生丁(25mg,3次/d)等治疗。3d后，将潘生丁改为50mg，4次/d。次日患者感胸闷加重，呼吸急促，无咳嗽、咳痰。查体：T36℃，Bp21/13kPa，双肺散在哮鸣音，无皮疹。继续原治疗4d，症状逐渐加重。第5天停用潘生丁，加服喘定，其他治疗未变，次日呼吸急促消失，两肺呼吸音清晰，无哮鸣音。此后未再复发。
2 临床特点
在正常情况下，AD作为一种嘌呤核苷具有多种生理功能，如扩张血管作用可改善心肌供血，降低肺动脉压等；潘生丁作为一种影响AD代谢的药物，使循环血液中AD浓度增加，可增加上述生理作用。AD的这种增加不会很少引起气道反应性增高而诱发哮喘。在特殊情况下，如高龄、有慢性气道损害(慢支、长期大量吸烟等)，特别是原有哮喘者，其体内红细胞和血小板摄取和代谢AD的能力降低或/和肺脏摄取和分解AD的能力降低，病理作用增加，如致气道平滑肌收缩作用增加，此时潘生丁增加AD的作用就可能加重气道平滑收缩作用，临床上表现为哮喘。用药剂量与哮喘间有着密切的关系，从发病机制中可见，气道的收缩反应与AD有剂量依赖性，即用药量越大，发病率越高，发作程度也越严重。我们遇到的2例，服用潘生丁日剂量均>150mg，轻常规剂量偏大也说明这一点。哮喘发作的程度为轻中度至中度，很少表现为重要哮喘发作；若有哮喘病史或哮喘发作基础上服用大剂量潘生丁，可能诱发重度哮喘。潘生丁哮喘是否发作与用药时间无一定关系，只与用药剂量有关；当小剂量持续用药时，临床很少发生哮喘， 可能就是为什么潘生丁哮喘临床罕见的原因。黄嘌呤类AD受体拮抗剂，特别是茶碱，能阻断AD的气道收缩反应，临床治疗哮喘有效；而且能阻断AD被摄入细胞的阻断剂，如潘生丁的增加AD诱导的气道收缩反应[1]。临床上将茶碱作为潘生丁哮喘的特效治疗药物。
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3 诊断
应用潘生丁所诱发或加重气道高反应性，临床上表现为哮喘发作或原有哮喘基础上的喘息症状加重；停药哮喘也停止或缓解。
4 治疗
潘生丁哮喘与用药有关，特别是与用药剂量及是否持续用药关系密切。治疗的前提是停药，停药后哮喘也停止。若某些病人必须用潘生丁治疗或不宜立即停药者，可减少其用量，小剂量的潘生丁可能使哮喘程度减轻或哮喘停止。部分病人若停药或减少用量后仍在发作，可服用喘定0.2g，3～4次/d；或服用氨茶碱0.1g，3次/d；重者可静推喘定0.25g，1～2次/d。一般不必静脉用氨茶碱。因潘生丁哮喘程度多数偏轻，而且随停药哮喘发作停止，一般不需用其他平喘药物。吸氧及慢性气道损伤的治疗，酌情而定。
参考文献
1，周贤梅综述.AD与支气管哮喘.国外医学呼吸系统分册，1999；19(2)：62
(1999-08-01收稿), 百拇医药