溃疡病外科治疗的展望
作者：谭毓铨
单位：
关键词：消化性溃疡；胃切除术；迷走神经切断术；综述文献
中国现代手术学杂志000229 [中图分类号] R656.62 [文献标识码] B
[文章编号]1009-2188(2000)01-0150-03
胃、十二指肠溃疡是常见多发病，治疗以内科疗法为主，但停药后易复发，多呈长期、慢性反复发作，加上有些病人可并发出血、穿孔、梗阻等，据60～70年代的统计，约10%的病人需手术治疗。由于手术效果一般较好，在我国对手术适应证一度有过宽的倾向，有些并无并发症的病人未经严格的内科治疗就做了手术。近20年来由于社会的进步，人民生活的改善及健康教育的普及，溃疡病的发病率有明显的降低。尤其是对本病的病理生理、诊断及治疗有很大的进步，例如发现了组织胺H2受体及其阻滞剂(西米替丁、雷尼替丁等)；更强有力的作用于壁细胞分泌膜内质子(酸)泵的H+/K+-ATP酶抑制剂(奥美拉唑Omeprezole)；幽门螺杆菌(Helicobactor pylori)感染与溃疡病的关系等，使溃疡病的内科治疗起了革命性的变化。虽然溃疡病外科治疗的适应证并无变化，但手术治疗的病人逐年明显减少，减少的主要是那些所谓“久治不愈”的病人。据发达国家的资料，急性并发症如穿孔、大出血等在溃疡病手术的构成比中约占90%左右[1]。台湾台中荣总医院最近的资料，1982～1993年共行溃疡病手术701例，其中以“难治的疼痛”而手术的共91例(13%)，而1991～1992年两年仅占3例[2]。本科近年来也很少遇到择期手术者。
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溃疡病手术减少的另一个原因是“疑有癌变”的较大胃溃疡。因内窥镜检查的普及，多能在术前确诊，因而此类病人手术亦减少较多。
但正由于多数病人属急诊手术，而且病人的平均年龄较既往的统计多偏高，因此手术后的并发症发生率及死亡率反而较既往的资料增高了，这一点必须引起重视[3]。
溃疡病的手术治疗已有100多年的历史，手术方法自胃肠吻合、胃大部切除到各种迷走神经切断术，近年来又开展了经腹腔镜手术等，各种方法的评价目前仍未统一。现仅结合本病发病机制的认识，简述对各种手术的评估及展望，以供参考。
1 溃疡病的发病机制
本病的病因迄今未完全明了，但有一点可以肯定，是由有消化侵蚀能力的酸性胃液破坏了胃肠粘膜的完整性所致，所以本病又称为“消化性溃疡”。在实验室中长期注入组织胺或胃泌素能造成本病的动物模型。近年来采用抗组织胺H2受体及质子泵阻滞剂等药物治疗取得巨大成功更说明胃酸在溃疡病病因中的重要性。可以认为，溃疡病的发生是酸性胃内容对胃肠粘膜的侵蚀和胃肠粘膜的防御屏障这一对矛盾失衡所致。
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胃肠粘膜的防御屏障包括：粘膜上皮的再生能力、粘液的分泌等。粘液可使粘膜免遭机械性和化学性的损伤，中和胃酸并灭活胃蛋白酶，构成第一道防御屏障。胃粘膜能防止胃酸的逆弥散，对机械及化学性损伤均有高度抵抗力。
基本认同的是胃溃疡与十二指肠溃疡有不同的发病机制。十二指肠溃疡病人都有迷走神经兴奋性增高及胃粘膜壁细胞群的增多，使胃酸分泌旺盛，尤其在消化间歇期及空腹时较为明显。胃溃疡则与幽门功能障碍、胃排空慢、十二指肠内容物逆流(其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃上皮)；对胃粘膜有刺激的药物(阿斯匹林、消炎痛、保泰松类)等的影响使胃粘膜有慢性炎症、H+逆向弥散等使局部粘膜防御屏障低下等缘故有关。因此，胃溃疡及十二指肠溃疡的手术治疗时，也应从不同的角度考虑。十二指肠溃疡手术治疗的目的是降低胃酸分泌。胃溃疡则应切除有慢性炎症的胃窦，同时切除溃疡以防止恶变及切除部分泌酸胃粘膜以免发生吻合口溃疡等。根据胃的分泌生理、溃疡病手术治疗的方法可分为两大类：①各种类型的胃大部切除，切除胃窦以消除窦相分泌，同时切除部分壁细胞群，使胃酸分泌减少。②各种类型的迷走神经切断术，以消除胃酸的脑相分泌。
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2 幽门螺杆菌与溃疡病
除了前述对溃疡病病因学的传统认识外，近年来对幽门螺杆菌(简称HP)与溃疡病关系的认识使人们对溃疡病的了解发生了很大改观。
在人类的胃中注意到有种螺旋状的细菌并认为它可能是溃疡病的病因，已有近100年历史了。此后虽不断有所报道，但并未引起重视，而被认为是非致病的或是口腔内细菌的污染。1975年Steer与Colin-Jones对胃溃疡病人的胃粘膜上皮用电镜观察发现了这种细菌，并证明在其周围的胃粘膜中有多核白细胞的浸润，但他们认为是假单胞菌属之一种，即绿脓杆菌(Pseudomanos aeruginosa)。1982年在澳大利亚首先培养成功，但最初认定是弯曲杆菌属故称之为幽门弯曲杆菌(Campylobacter Pyloridis)，直到1989年根据其形态特点及其酶的特性才正式命名为HP[4]。在80年代早期Warren及Marshall的工作认为HP普遍存在于慢性胃炎中，经常存在于消化性溃疡病中[5]。HP是一种嗜氧的G-螺旋杆菌，具有4～6个有鞘的鞭毛，使之能钻透胃粘膜上覆盖的粘液层而寄居在粘膜上皮与粘液层之间，但不侵犯粘膜上皮，靠粘附蛋白附着于上皮细胞。HP能产生尿素酶，使尿素分解为氨及重碳酸盐，在它的周围形成碱性的微环境。氨与尿素酶均有细胞毒的作用，干扰细胞呼吸，损害线粒体，破坏细胞间的连接。HP还能产生多种过氧化氢酶、蛋白酶、脂肪酶及磷脂酶，达到保护自己破坏胃粘膜层的目的。
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HP仅在人粪、胃内发现，通常通过粪—口传染，因此在卫生条件差，居住密集的发展中国家内感染率高。多在儿童期即被感染，男、女无差别，据报道在发展中国家中至11岁时几乎全被感染。在发达国家中儿童的感染率很低，但到60岁以上的老年人中则50%左右受感染[6]。据我国的一些报道，国人中受HP感染的发生率也较高。HP感染如未经确切有效治疗，其感染可持续终生。已肯定HP感染与下列疾病有关。
2.1 胃炎
尤其是慢性胃窦炎。据统计受HP感染的人群中，90%以上有活动性慢性胃炎，而未受感染的人群中只有5%。HP感染治愈后，胃炎多能消失，再次感染HP后胃炎多复发。多数病人并无症状，但血清中胃泌素增高，BAO及MAO也升高。发生胃炎的原因认为是HP所分泌的各种酶及细胞毒直接损害胃粘膜上皮所致。胃的慢性表浅性胃炎能进一步发展为萎缩性胃炎，但并不依赖于HP感染，可能由其它因素所致。
, http://www.100md.com 2.2 十二指肠溃疡
十二指肠溃疡病人几乎均有HP感染。十二指肠溃疡如经内科治疗治愈后，如同时治愈HP感染则极少有溃疡复发者。假如HP感染未治愈，则溃疡复发率高达20%～90%。十二指肠溃疡之三个特征是：①胃酸分泌增多；②慢性胃窦炎；③十二指肠粘膜胃上皮化生。现均认为慢性胃窦炎是HP感染的结果；十二指肠粘膜的胃上皮化生是高胃酸的结果，HP感染由胃窦侵犯有胃上皮化生的十二指肠粘膜使之发生溃疡。因此HP感染在十二指肠溃疡的发病机制中占极重要地位。
2.3 胃溃疡
据欧美报道，胃溃疡病人中约70%有HP感染，其余的30%多数是由于长期服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)的结果。国内服NSAIDs类药的远比国外少，胃溃疡与十二指肠溃疡同样99%以上有HP感染[7]。
2.4 胃癌
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胃癌病人，尤其是肠型胃癌有半数以上合并有HP感染，并认为可能是经萎缩性胃炎、肠上皮化生的途径演变而来。但HP感染病人仅1%会发生胃癌，因此它仅是致癌病因之一。WHO在1994年已提出HP感染是胃癌的一级致癌物(Carcinogen)。很多学者已进行治疗HP感染来预防胃癌的研究[8]。
由此可见HP感染与溃疡病及胃癌的密切关系。目前诊断及治疗HP感染已成为无论内科或外科治疗溃疡病人的一重要组成部分。关于HP感染的诊断方法及药物治疗方案可参阅有关资料，本文不作赘述。
3 溃疡病的外科治疗
3.1 胃大部切除术
最早用以治疗溃疡病的手术是胃肠吻合术。认为既能解除梗阻，返流入胃的碱性十二指肠内容又能中和胃酸使溃疡愈合。但经长期观察，发现碱性内容物的刺激，胃的窦相分泌增多，易发生吻合口溃疡。至今这种手术除极少数情况外已不再用以治疗溃疡病。
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继后开始的楔形切除溃疡，切除范围不断扩大，直到1934年Finsterer指出必须切除胃远端70%以上，才能防止复发。即今日的胃大部或次全切除术。多年来胃大部切除已成为治疗溃疡病的标准术式，方法虽不断有改变，但基本仍属BillrothⅠ及Ⅱ两种方式。BillrothⅠ式术后能较接近正常的维持胃、十二指肠、胰、胆的生理功能，病人术后消化功能较好，因此胃溃疡时应尽量采用。在十二指肠溃疡时，因不易切除溃疡后作满意的吻合，多主张作BillrothⅡ式。
BillrothⅡ时胃空肠吻合的各种方法，如全口或部分口吻合；结肠前或结肠后吻合；空肠近端对小弯或大弯的吻合等，均不能改变失去幽门功能这个事实，手术效果并无明显差异。较一致的看法是空肠输入袢应尽量留短，以减少输入肠袢综合征及内疝的发生率，以结肠后吻合更能满足此要求。BillrothⅡ式术后因胃排空过快，食物不经过十二指肠，影响胆汁、胰液的正常分泌，部分病人术后发生各种餐后综合征及代谢紊乱。近年来，术后胆汁返流性胃炎及残胃癌的问题日益受到重视。为了保留幽门功能，有人采用胃底切除，胃管状切除(切除胃大弯)，胃段切除及其它一些手术，但或因技术较复杂，或因术后又带来新的问题，因此尚不能替代传统的胃大部切除术。为了防止返流性胃炎，曾有些医院常规用Broun吻合或Roux-Y式胃肠吻合，但这两种术式因术后能发生胃潴留及Roux郁积综合征，在历史上已受批判，很少采用，因此近年来很少有人提倡。
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在国外十二指肠溃疡手术治疗以各种迷走神经切除术为主，在我国因胃大部切除易于掌握，在择期手术时死亡率低于1%，疗效尚称满意，因此仍为治疗溃疡病时最常用的术式。
3.2 迷走神经切断术
用迷走神经切断治疗十二指肠溃疡已有50多年历史，方法几经改进，大致可分为三类。
3.2.1 迷走神经干切断(TV) 是Dragstedt 1942年提倡的，即在贲门上方食管下端切断两支迷走神经主干，达到消除胃酸的脑相分泌，促使溃疡愈合的目的。但迷走神经同时支配胃的运动，在切断后胃内容滞留，病人常感腹胀、嗳气，甚至发生新的胃溃疡。为了解决这个问题Dragstedt同时附加胃肠吻合(TV+G)或幽门成型(TV+P)等胃引流手术。多数作者认为(TV+P)效果优于(TV+G)。但附加胃引流手术后，虽保留了胃，仍失去幽门功能，有胃排空过快等缺点。更重要的是在贲门上方的食管处迷走神经的变异甚多，易有到胃的分支未被切断，以致降酸不足，溃疡不愈或复发。为了解决这个问题有些作者提出在作TV同时切除胃窦或胃远端的40%～50%，称TV加胃窦或半胃切除(TV+A或TV+H)。这种手术既消除了胃酸的脑相分泌，又消除了窦相分泌，降酸彻底，很少有溃疡复发，但手术后仍可有胃大部切除后的并发症及后遗症，多主张适应于胃酸分泌特别高的病例。目前美洲一些国家TV+P及TV+A仍是治疗十二指肠溃疡的主要术式。
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3.2.2 选择性迷走神经切断(SV) TV的另一个缺点是在同时切断了肝、胆、胰、肠等的迷走神经支配，有一部分病人术后有腹泻。Jackson(1948)、Griffith(1963)提出SV，即在左右两支迷走神经干分别分出肝胆支及内脏支之后予以切断。但经随诊，SV的预期优点并不明显，多数外科医师认为没有必要用来代替TV，因此未能推广。
3.2.3 高选择性迷走神经切断术(HSV) 一般的TV后多需附加胃引流术，由于丧失幽门功能，对消化功能影响甚大。1957年Griffith及Harkin就提出保留胃窦的迷走神经就能省去引流术。1970年英国的Johnston与丹麦Amdrup同时应用于临床称HSV或壁细胞迷走神经切断(PCV)。这种手术设想合理，既不切胃，又不需作胃引流术，手术死亡率低，术后消化功能好，很快推广，在西欧国家成为首选术式。但HCV的操作较复杂，要求术者熟悉胃的迷走神经解剖并细致操作，否则会有胃小弯坏死、腹腔内出血、胃内容滞留、吞咽困难等合并症，或因胃迷走神经切断不全面致术后溃疡复发。HCV的主要缺点仍是与TV相似，术后溃疡复发率约在10%左右。为了能完全切断胃壁细胞群的迷走神经支配，不少学者提出一些改良的手术方法，如胃小弯前壁浆肌层切开及后干切断术，及各种术中检测胃的迷走神经支配的方法等，以期进一步提高手术的降酸效果。如前所述，HCV因操作较复杂，及必需配合手术前后胃泌酸功能及迷走神经是否完全切断的检测，因此在我国仅在一些教学医院及大医院中进行，尚未能推广到基层。
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3.3 腹腔镜手术
近年来由于腹腔镜外科技术及胃肠吻合器械两方面的迅速发展，很多溃疡病的手术可在腹腔镜下完成。腹腔镜下行HSV，腹腔镜下行胃大部切除及腹腔镜下溃疡病穿孔的修补等等均已在临床应用并积累经验中。微创外科是今后外科发展的主要方向之一，具有创伤小、痛苦少、恢复快等优点。但必须有待于大量实践及器械方法等的不断改进才能逐渐替代前述的一些传统手术方法。
不论是采用哪一种手术治疗方法必须严格掌握手术适应证。因手术的目的都是降低胃酸分泌，因此在择期手术时，手术前需进行胃泌酸功能测定(BAO及MAO)并据此选择合理术式及术后判测手术效果。此外，手术后彻底治疗HP感染对防止复发也是至关重要的。
[作者简介] 谭毓铨，71岁，上海人。现任白求恩医科大学第一临床学院外科教研室主任，教授、博士生导师。吉林 长春 130021
, 百拇医药 [参考文献]
[1] Bloom BS.Cross-national changes in the effects of peptic ulcer[J].Ann Intern Med,1991,114:558-562.
[2] Tsejia Liu,Chengchung Wu.Peptic ulcer surgery:experience in Taiwan from 1982 to 1993[J].Asian J Surgery,1997,20:305-314.
[3] Kulber DA,Hartunian S,Schiller D,et al.The current spectrum of peptic ulcer disease in the older age groups[J].Ann Surg,1990,56:737-741.
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[4] Goodwin CS,Worsley BW.Microbiology of helicobacter pylori[J].Gastroenterol Clin North Am,1993,22:5-19.
[5] Manshall BJ,Warren JR.Unidentified curved bacsilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration[J].Lancet,1984,1:1311-1315.
[6] Taylot DN,Blaser MJ.The epidemiology of helicobacter pylori infection[J].Epidemiol Rev,1991,13:42-59.
[7] HUPJ.Helicobactor pylori associated with a high prevalence of duodenal ulcer disease and a low prevalence of gastric cancer in a developing nation[J].Gut,1995,36:198-202.
[8] Logan RDH.Helicobacter pylori and gastric cancer[J].Lancet,1994,344:1078-1079.
[收稿日期] 1999-11-07，[修回日期] 1999-12-25, http://www.100md.com
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关键词：消化性溃疡；胃切除术；迷走神经切断术；综述文献
中国现代手术学杂志000229 [中图分类号] R656.62 [文献标识码] B
[文章编号]1009-2188(2000)01-0150-03
胃、十二指肠溃疡是常见多发病，治疗以内科疗法为主，但停药后易复发，多呈长期、慢性反复发作，加上有些病人可并发出血、穿孔、梗阻等，据60～70年代的统计，约10%的病人需手术治疗。由于手术效果一般较好，在我国对手术适应证一度有过宽的倾向，有些并无并发症的病人未经严格的内科治疗就做了手术。近20年来由于社会的进步，人民生活的改善及健康教育的普及，溃疡病的发病率有明显的降低。尤其是对本病的病理生理、诊断及治疗有很大的进步，例如发现了组织胺H2受体及其阻滞剂(西米替丁、雷尼替丁等)；更强有力的作用于壁细胞分泌膜内质子(酸)泵的H+/K+-ATP酶抑制剂(奥美拉唑Omeprezole)；幽门螺杆菌(Helicobactor pylori)感染与溃疡病的关系等，使溃疡病的内科治疗起了革命性的变化。虽然溃疡病外科治疗的适应证并无变化，但手术治疗的病人逐年明显减少，减少的主要是那些所谓“久治不愈”的病人。据发达国家的资料，急性并发症如穿孔、大出血等在溃疡病手术的构成比中约占90%左右[1]。台湾台中荣总医院最近的资料，1982～1993年共行溃疡病手术701例，其中以“难治的疼痛”而手术的共91例(13%)，而1991～1992年两年仅占3例[2]。本科近年来也很少遇到择期手术者。
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溃疡病手术减少的另一个原因是“疑有癌变”的较大胃溃疡。因内窥镜检查的普及，多能在术前确诊，因而此类病人手术亦减少较多。
但正由于多数病人属急诊手术，而且病人的平均年龄较既往的统计多偏高，因此手术后的并发症发生率及死亡率反而较既往的资料增高了，这一点必须引起重视[3]。
溃疡病的手术治疗已有100多年的历史，手术方法自胃肠吻合、胃大部切除到各种迷走神经切断术，近年来又开展了经腹腔镜手术等，各种方法的评价目前仍未统一。现仅结合本病发病机制的认识，简述对各种手术的评估及展望，以供参考。
1 溃疡病的发病机制
本病的病因迄今未完全明了，但有一点可以肯定，是由有消化侵蚀能力的酸性胃液破坏了胃肠粘膜的完整性所致，所以本病又称为“消化性溃疡”。在实验室中长期注入组织胺或胃泌素能造成本病的动物模型。近年来采用抗组织胺H2受体及质子泵阻滞剂等药物治疗取得巨大成功更说明胃酸在溃疡病病因中的重要性。可以认为，溃疡病的发生是酸性胃内容对胃肠粘膜的侵蚀和胃肠粘膜的防御屏障这一对矛盾失衡所致。
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胃肠粘膜的防御屏障包括：粘膜上皮的再生能力、粘液的分泌等。粘液可使粘膜免遭机械性和化学性的损伤，中和胃酸并灭活胃蛋白酶，构成第一道防御屏障。胃粘膜能防止胃酸的逆弥散，对机械及化学性损伤均有高度抵抗力。
基本认同的是胃溃疡与十二指肠溃疡有不同的发病机制。十二指肠溃疡病人都有迷走神经兴奋性增高及胃粘膜壁细胞群的增多，使胃酸分泌旺盛，尤其在消化间歇期及空腹时较为明显。胃溃疡则与幽门功能障碍、胃排空慢、十二指肠内容物逆流(其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃上皮)；对胃粘膜有刺激的药物(阿斯匹林、消炎痛、保泰松类)等的影响使胃粘膜有慢性炎症、H+逆向弥散等使局部粘膜防御屏障低下等缘故有关。因此，胃溃疡及十二指肠溃疡的手术治疗时，也应从不同的角度考虑。十二指肠溃疡手术治疗的目的是降低胃酸分泌。胃溃疡则应切除有慢性炎症的胃窦，同时切除溃疡以防止恶变及切除部分泌酸胃粘膜以免发生吻合口溃疡等。根据胃的分泌生理、溃疡病手术治疗的方法可分为两大类：①各种类型的胃大部切除，切除胃窦以消除窦相分泌，同时切除部分壁细胞群，使胃酸分泌减少。②各种类型的迷走神经切断术，以消除胃酸的脑相分泌。
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2 幽门螺杆菌与溃疡病
除了前述对溃疡病病因学的传统认识外，近年来对幽门螺杆菌(简称HP)与溃疡病关系的认识使人们对溃疡病的了解发生了很大改观。
在人类的胃中注意到有种螺旋状的细菌并认为它可能是溃疡病的病因，已有近100年历史了。此后虽不断有所报道，但并未引起重视，而被认为是非致病的或是口腔内细菌的污染。1975年Steer与Colin-Jones对胃溃疡病人的胃粘膜上皮用电镜观察发现了这种细菌，并证明在其周围的胃粘膜中有多核白细胞的浸润，但他们认为是假单胞菌属之一种，即绿脓杆菌(Pseudomanos aeruginosa)。1982年在澳大利亚首先培养成功，但最初认定是弯曲杆菌属故称之为幽门弯曲杆菌(Campylobacter Pyloridis)，直到1989年根据其形态特点及其酶的特性才正式命名为HP[4]。在80年代早期Warren及Marshall的工作认为HP普遍存在于慢性胃炎中，经常存在于消化性溃疡病中[5]。HP是一种嗜氧的G-螺旋杆菌，具有4～6个有鞘的鞭毛，使之能钻透胃粘膜上覆盖的粘液层而寄居在粘膜上皮与粘液层之间，但不侵犯粘膜上皮，靠粘附蛋白附着于上皮细胞。HP能产生尿素酶，使尿素分解为氨及重碳酸盐，在它的周围形成碱性的微环境。氨与尿素酶均有细胞毒的作用，干扰细胞呼吸，损害线粒体，破坏细胞间的连接。HP还能产生多种过氧化氢酶、蛋白酶、脂肪酶及磷脂酶，达到保护自己破坏胃粘膜层的目的。
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HP仅在人粪、胃内发现，通常通过粪—口传染，因此在卫生条件差，居住密集的发展中国家内感染率高。多在儿童期即被感染，男、女无差别，据报道在发展中国家中至11岁时几乎全被感染。在发达国家中儿童的感染率很低，但到60岁以上的老年人中则50%左右受感染[6]。据我国的一些报道，国人中受HP感染的发生率也较高。HP感染如未经确切有效治疗，其感染可持续终生。已肯定HP感染与下列疾病有关。
2.1 胃炎
尤其是慢性胃窦炎。据统计受HP感染的人群中，90%以上有活动性慢性胃炎，而未受感染的人群中只有5%。HP感染治愈后，胃炎多能消失，再次感染HP后胃炎多复发。多数病人并无症状，但血清中胃泌素增高，BAO及MAO也升高。发生胃炎的原因认为是HP所分泌的各种酶及细胞毒直接损害胃粘膜上皮所致。胃的慢性表浅性胃炎能进一步发展为萎缩性胃炎，但并不依赖于HP感染，可能由其它因素所致。
, http://www.100md.com 2.2 十二指肠溃疡
十二指肠溃疡病人几乎均有HP感染。十二指肠溃疡如经内科治疗治愈后，如同时治愈HP感染则极少有溃疡复发者。假如HP感染未治愈，则溃疡复发率高达20%～90%。十二指肠溃疡之三个特征是：①胃酸分泌增多；②慢性胃窦炎；③十二指肠粘膜胃上皮化生。现均认为慢性胃窦炎是HP感染的结果；十二指肠粘膜的胃上皮化生是高胃酸的结果，HP感染由胃窦侵犯有胃上皮化生的十二指肠粘膜使之发生溃疡。因此HP感染在十二指肠溃疡的发病机制中占极重要地位。
2.3 胃溃疡
据欧美报道，胃溃疡病人中约70%有HP感染，其余的30%多数是由于长期服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)的结果。国内服NSAIDs类药的远比国外少，胃溃疡与十二指肠溃疡同样99%以上有HP感染[7]。
2.4 胃癌
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胃癌病人，尤其是肠型胃癌有半数以上合并有HP感染，并认为可能是经萎缩性胃炎、肠上皮化生的途径演变而来。但HP感染病人仅1%会发生胃癌，因此它仅是致癌病因之一。WHO在1994年已提出HP感染是胃癌的一级致癌物(Carcinogen)。很多学者已进行治疗HP感染来预防胃癌的研究[8]。
由此可见HP感染与溃疡病及胃癌的密切关系。目前诊断及治疗HP感染已成为无论内科或外科治疗溃疡病人的一重要组成部分。关于HP感染的诊断方法及药物治疗方案可参阅有关资料，本文不作赘述。
3 溃疡病的外科治疗
3.1 胃大部切除术
最早用以治疗溃疡病的手术是胃肠吻合术。认为既能解除梗阻，返流入胃的碱性十二指肠内容又能中和胃酸使溃疡愈合。但经长期观察，发现碱性内容物的刺激，胃的窦相分泌增多，易发生吻合口溃疡。至今这种手术除极少数情况外已不再用以治疗溃疡病。
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继后开始的楔形切除溃疡，切除范围不断扩大，直到1934年Finsterer指出必须切除胃远端70%以上，才能防止复发。即今日的胃大部或次全切除术。多年来胃大部切除已成为治疗溃疡病的标准术式，方法虽不断有改变，但基本仍属BillrothⅠ及Ⅱ两种方式。BillrothⅠ式术后能较接近正常的维持胃、十二指肠、胰、胆的生理功能，病人术后消化功能较好，因此胃溃疡时应尽量采用。在十二指肠溃疡时，因不易切除溃疡后作满意的吻合，多主张作BillrothⅡ式。
BillrothⅡ时胃空肠吻合的各种方法，如全口或部分口吻合；结肠前或结肠后吻合；空肠近端对小弯或大弯的吻合等，均不能改变失去幽门功能这个事实，手术效果并无明显差异。较一致的看法是空肠输入袢应尽量留短，以减少输入肠袢综合征及内疝的发生率，以结肠后吻合更能满足此要求。BillrothⅡ式术后因胃排空过快，食物不经过十二指肠，影响胆汁、胰液的正常分泌，部分病人术后发生各种餐后综合征及代谢紊乱。近年来，术后胆汁返流性胃炎及残胃癌的问题日益受到重视。为了保留幽门功能，有人采用胃底切除，胃管状切除(切除胃大弯)，胃段切除及其它一些手术，但或因技术较复杂，或因术后又带来新的问题，因此尚不能替代传统的胃大部切除术。为了防止返流性胃炎，曾有些医院常规用Broun吻合或Roux-Y式胃肠吻合，但这两种术式因术后能发生胃潴留及Roux郁积综合征，在历史上已受批判，很少采用，因此近年来很少有人提倡。
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在国外十二指肠溃疡手术治疗以各种迷走神经切除术为主，在我国因胃大部切除易于掌握，在择期手术时死亡率低于1%，疗效尚称满意，因此仍为治疗溃疡病时最常用的术式。
3.2 迷走神经切断术
用迷走神经切断治疗十二指肠溃疡已有50多年历史，方法几经改进，大致可分为三类。
3.2.1 迷走神经干切断(TV) 是Dragstedt 1942年提倡的，即在贲门上方食管下端切断两支迷走神经主干，达到消除胃酸的脑相分泌，促使溃疡愈合的目的。但迷走神经同时支配胃的运动，在切断后胃内容滞留，病人常感腹胀、嗳气，甚至发生新的胃溃疡。为了解决这个问题Dragstedt同时附加胃肠吻合(TV+G)或幽门成型(TV+P)等胃引流手术。多数作者认为(TV+P)效果优于(TV+G)。但附加胃引流手术后，虽保留了胃，仍失去幽门功能，有胃排空过快等缺点。更重要的是在贲门上方的食管处迷走神经的变异甚多，易有到胃的分支未被切断，以致降酸不足，溃疡不愈或复发。为了解决这个问题有些作者提出在作TV同时切除胃窦或胃远端的40%～50%，称TV加胃窦或半胃切除(TV+A或TV+H)。这种手术既消除了胃酸的脑相分泌，又消除了窦相分泌，降酸彻底，很少有溃疡复发，但手术后仍可有胃大部切除后的并发症及后遗症，多主张适应于胃酸分泌特别高的病例。目前美洲一些国家TV+P及TV+A仍是治疗十二指肠溃疡的主要术式。
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3.2.2 选择性迷走神经切断(SV) TV的另一个缺点是在同时切断了肝、胆、胰、肠等的迷走神经支配，有一部分病人术后有腹泻。Jackson(1948)、Griffith(1963)提出SV，即在左右两支迷走神经干分别分出肝胆支及内脏支之后予以切断。但经随诊，SV的预期优点并不明显，多数外科医师认为没有必要用来代替TV，因此未能推广。
3.2.3 高选择性迷走神经切断术(HSV) 一般的TV后多需附加胃引流术，由于丧失幽门功能，对消化功能影响甚大。1957年Griffith及Harkin就提出保留胃窦的迷走神经就能省去引流术。1970年英国的Johnston与丹麦Amdrup同时应用于临床称HSV或壁细胞迷走神经切断(PCV)。这种手术设想合理，既不切胃，又不需作胃引流术，手术死亡率低，术后消化功能好，很快推广，在西欧国家成为首选术式。但HCV的操作较复杂，要求术者熟悉胃的迷走神经解剖并细致操作，否则会有胃小弯坏死、腹腔内出血、胃内容滞留、吞咽困难等合并症，或因胃迷走神经切断不全面致术后溃疡复发。HCV的主要缺点仍是与TV相似，术后溃疡复发率约在10%左右。为了能完全切断胃壁细胞群的迷走神经支配，不少学者提出一些改良的手术方法，如胃小弯前壁浆肌层切开及后干切断术，及各种术中检测胃的迷走神经支配的方法等，以期进一步提高手术的降酸效果。如前所述，HCV因操作较复杂，及必需配合手术前后胃泌酸功能及迷走神经是否完全切断的检测，因此在我国仅在一些教学医院及大医院中进行，尚未能推广到基层。
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3.3 腹腔镜手术
近年来由于腹腔镜外科技术及胃肠吻合器械两方面的迅速发展，很多溃疡病的手术可在腹腔镜下完成。腹腔镜下行HSV，腹腔镜下行胃大部切除及腹腔镜下溃疡病穿孔的修补等等均已在临床应用并积累经验中。微创外科是今后外科发展的主要方向之一，具有创伤小、痛苦少、恢复快等优点。但必须有待于大量实践及器械方法等的不断改进才能逐渐替代前述的一些传统手术方法。
不论是采用哪一种手术治疗方法必须严格掌握手术适应证。因手术的目的都是降低胃酸分泌，因此在择期手术时，手术前需进行胃泌酸功能测定(BAO及MAO)并据此选择合理术式及术后判测手术效果。此外，手术后彻底治疗HP感染对防止复发也是至关重要的。
[作者简介] 谭毓铨，71岁，上海人。现任白求恩医科大学第一临床学院外科教研室主任，教授、博士生导师。吉林 长春 130021
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[收稿日期] 1999-11-07，[修回日期] 1999-12-25, http://www.100md.com