低分子肝素与小剂量尿激酶治疗不稳定性心绞痛的临床对比观察
作者：田立华
单位：双鸭山矿务局总医院心内二科 155100
关键词：低分子肝素；尿激酶；不稳定性心绞痛
黑龙江医药科学0003114 不稳定性心绞痛(uA)是临床常见的急性冠脉综合征，易发展成为急性心肌梗死(AMI)或猝死。故及时正确治疗是至关重要的。本文报告63例应用低分子肝素及小剂量尿激酶治疗uA的临床对比研究结果。
1 临床资料
1.1 病例选择
住院uA病人63例，均符合1979年WHO推荐的命名及诊断标准，随机分为低分子肝素及尿激酶组。低分子肝素组33例，其中男23例，女10例，平均年龄(57.5±7.4)岁，尿激酶组30例，其中男21例，女9例平均年龄(58.5±7.9)岁。两组患者基本状况无显著差异并排除下列患者：①有脑出血病史；②近两年内有消化道出血；③近2月内手术、外伤史，或近2周内有不可压迫的血管穿刺史；④有凝血障碍或血小板低于100×109/L；⑤严重肝肾功能低下；⑥不能控制的高血压Bp>24.0/14.7kPa；⑦重度心力衰竭、心源性休克。
, 百拇医药
1.2 治疗方法
63例患者入院后均接受常规治疗：单硝异山梨醇酯20mg，每日2次，饭后服用；肠溶阿司匹林75mg，每日1次，饭后服用，硫氮卓酮60mg，每日3次，饭后服用。静点硝酸甘油或消心痛。完成治疗前的观察项目后随机加用低分子肝素或尿激酶。低分子肝素组：低分子肝素5000u，静注或深部肌肉注射。每12h 1次，连续7d；尿激酶组：尿激酶50万u+5%葡萄糖100ml，30min内滴完，连续7d。治疗前后观察血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原。
1.3 疗效判定
显效：治疗后第8天心绞痛发作消失，心电图抬高，ST段恢复正常，下移ST段或倒置T波恢复≥50%。有效：治疗后第8天仍有心绞痛发作，但发作资料明显减少，疼痛程度明显减轻，心电图改善。无效：治疗后第8天心绞痛发作次数无明显减少，心电图无变化。恶化：发生AMI或死亡。
, 百拇医药
2 结果
2.1 临床疗效
低分子肝素组治疗期间无AMI及死亡发生，尿激酶组有3例分别于第1、2天出现AMI(100%)，另有1例死于严重心律失常(3.3%)，两组比较有显著差异，两组总有效率相近，组间比较无显著差异(P>0.05)。
2.2 实验室指标
两组治疗前后血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原无显著变化(P>0.05)，见表1。
表1 低分子肝素与尿激酶治疗前后实验室指标比较(
±s)
低分子肝素(n=33)
, http://www.100md.com 尿激酶(n=29)
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
血小板计数(×109/L)
160.3±43.4
158.3±43.8
162.6±41.3
159.3±41.3
凝血酶原时间(s)
12.96±1.15
, 百拇医药
14.26±1.17
13.2±1.03
15.3±1.9
纤维蛋白原(g/L)
3.5±1.1
3.3±0.7
3.3±1.2
3.0±1.3
注：30例尿激酶患者有1例死亡
3 讨论
uA的确切发病机理仍不很清楚，目前认为它是冠状动脉粥样硬化发展，冠脉痉挛，冠状动脉粥样斑块破裂，血小板聚集及血栓形成导致管腔内不完全阻塞。近年来很多资料都证实uA与血栓形成有关，在uA发作期，冠状动脉造影和血管镜检查发现冠状动脉内附壁血栓高达40%～85%，为抗凝、溶栓治疗提供了理论依据。uA的溶栓治疗始于80年代初，但多年来对于uA的溶栓治疗说法不一，尚存有争议，采用小剂量尿激酶治疗uA，目的在于通过激活纤溶酶原，为纤溶酶产生较强的纤溶激活作用降解纤维蛋白，对管腔内微小血栓及其机化物有溶解、消除作用，从而改善微循环。本组报告尿激酶组治疗总有效率与低分子肝素相近，但治疗中发生了AMI(10%)、死亡(3.3%)，比低分子肝素组高(P<0.05)。可能是由于溶栓后病变部位血栓被溶解，胶原纤维暴露，诱发血小板聚集，从而促使新鲜血栓形成，以致死亡率及AMI发生率增加。uA的抗凝治疗已得到肯定，低分子肝素与普通肝素比，具有半衰期长，生物活性高的优点，出血副作用少，用低分子肝素时可以不用监测凝血指标，比较安全。本研究显示，低分子肝素治疗uA无AMI、死亡的发生，更安全可靠，因此在目前对于尿激酶治疗uA尚存争议的情况下，积极采用低分子肝素抗凝治疗uA是必要的。可以逆转uA的高凝状态，抗冠脉血栓形成，预防和减少AMI的发生。
(1999-11-07收稿), 百拇医药
单位：双鸭山矿务局总医院心内二科 155100
关键词：低分子肝素；尿激酶；不稳定性心绞痛
黑龙江医药科学0003114 不稳定性心绞痛(uA)是临床常见的急性冠脉综合征，易发展成为急性心肌梗死(AMI)或猝死。故及时正确治疗是至关重要的。本文报告63例应用低分子肝素及小剂量尿激酶治疗uA的临床对比研究结果。
1 临床资料
1.1 病例选择
住院uA病人63例，均符合1979年WHO推荐的命名及诊断标准，随机分为低分子肝素及尿激酶组。低分子肝素组33例，其中男23例，女10例，平均年龄(57.5±7.4)岁，尿激酶组30例，其中男21例，女9例平均年龄(58.5±7.9)岁。两组患者基本状况无显著差异并排除下列患者：①有脑出血病史；②近两年内有消化道出血；③近2月内手术、外伤史，或近2周内有不可压迫的血管穿刺史；④有凝血障碍或血小板低于100×109/L；⑤严重肝肾功能低下；⑥不能控制的高血压Bp>24.0/14.7kPa；⑦重度心力衰竭、心源性休克。
, 百拇医药
1.2 治疗方法
63例患者入院后均接受常规治疗：单硝异山梨醇酯20mg，每日2次，饭后服用；肠溶阿司匹林75mg，每日1次，饭后服用，硫氮卓酮60mg，每日3次，饭后服用。静点硝酸甘油或消心痛。完成治疗前的观察项目后随机加用低分子肝素或尿激酶。低分子肝素组：低分子肝素5000u，静注或深部肌肉注射。每12h 1次，连续7d；尿激酶组：尿激酶50万u+5%葡萄糖100ml，30min内滴完，连续7d。治疗前后观察血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原。
1.3 疗效判定
显效：治疗后第8天心绞痛发作消失，心电图抬高，ST段恢复正常，下移ST段或倒置T波恢复≥50%。有效：治疗后第8天仍有心绞痛发作，但发作资料明显减少，疼痛程度明显减轻，心电图改善。无效：治疗后第8天心绞痛发作次数无明显减少，心电图无变化。恶化：发生AMI或死亡。
, 百拇医药
2 结果
2.1 临床疗效
低分子肝素组治疗期间无AMI及死亡发生，尿激酶组有3例分别于第1、2天出现AMI(100%)，另有1例死于严重心律失常(3.3%)，两组比较有显著差异，两组总有效率相近，组间比较无显著差异(P>0.05)。
2.2 实验室指标
两组治疗前后血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原无显著变化(P>0.05)，见表1。
表1 低分子肝素与尿激酶治疗前后实验室指标比较(
±s)低分子肝素(n=33)
, http://www.100md.com 尿激酶(n=29)
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
血小板计数(×109/L)
160.3±43.4
158.3±43.8
162.6±41.3
159.3±41.3
凝血酶原时间(s)
12.96±1.15
, 百拇医药
14.26±1.17
13.2±1.03
15.3±1.9
纤维蛋白原(g/L)
3.5±1.1
3.3±0.7
3.3±1.2
3.0±1.3
注：30例尿激酶患者有1例死亡
3 讨论
uA的确切发病机理仍不很清楚，目前认为它是冠状动脉粥样硬化发展，冠脉痉挛，冠状动脉粥样斑块破裂，血小板聚集及血栓形成导致管腔内不完全阻塞。近年来很多资料都证实uA与血栓形成有关，在uA发作期，冠状动脉造影和血管镜检查发现冠状动脉内附壁血栓高达40%～85%，为抗凝、溶栓治疗提供了理论依据。uA的溶栓治疗始于80年代初，但多年来对于uA的溶栓治疗说法不一，尚存有争议，采用小剂量尿激酶治疗uA，目的在于通过激活纤溶酶原，为纤溶酶产生较强的纤溶激活作用降解纤维蛋白，对管腔内微小血栓及其机化物有溶解、消除作用，从而改善微循环。本组报告尿激酶组治疗总有效率与低分子肝素相近，但治疗中发生了AMI(10%)、死亡(3.3%)，比低分子肝素组高(P<0.05)。可能是由于溶栓后病变部位血栓被溶解，胶原纤维暴露，诱发血小板聚集，从而促使新鲜血栓形成，以致死亡率及AMI发生率增加。uA的抗凝治疗已得到肯定，低分子肝素与普通肝素比，具有半衰期长，生物活性高的优点，出血副作用少，用低分子肝素时可以不用监测凝血指标，比较安全。本研究显示，低分子肝素治疗uA无AMI、死亡的发生，更安全可靠，因此在目前对于尿激酶治疗uA尚存争议的情况下，积极采用低分子肝素抗凝治疗uA是必要的。可以逆转uA的高凝状态，抗冠脉血栓形成，预防和减少AMI的发生。
(1999-11-07收稿), 百拇医药