闭合性颅脑损伤中迟发和进展性脑损害临床特征和危险因素探讨
作者：诸葛启钏 包铁柱 吴近森 陈伟建 林岩崇 瞿宣兴
单位：诸葛启钏 吴近森 陈伟建 林岩崇 瞿宣兴 温州医学院附属第一医院神经外科(325000)；包铁柱 通辽市第一人民医院神经外科
关键词：
中国急救医学990315 近年来对闭合性头部外伤的病人进行临床和CT跟踪观察，发现许多脑损害具有迟发和进展性，国外报道占35%～65%[1～3]，这些迟发性损害包括脑出血、脑缺血和脑水肿[4～6]。我院1994年2月～1995年5月共收治头部严重受伤的闭合性颅脑损伤病人327例，发现115例发生迟发和进展性脑损害，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 115例中，男60例，女55例。年龄6～72岁，平均31.5岁。车祸60例，高处坠落45例，击伤10例。全组病例有慢性肝病3例，高血压病史2例，合并四肢骨折6例，脾破裂4例。
, 百拇医药
1.2 CT检查 首次CT扫描时，GCS 8～15分70例，7分45例；CT发现，脑挫伤或脑挫裂伤50例，颅骨骨折35例，硬膜外小血肿25例，硬膜下薄层血肿和蛛血各15例，脑内血肿10例(2例为小脑血肿)，正常1例；其中发生在对冲部位(额部或颞部)的脑挫伤或脑挫裂伤45例，硬膜下薄层血肿15例，局灶蛛血8例，以上病灶均不需要手术治疗。首次CT扫描距外伤的时间1～6小时，平均2.8小时。病情恶化后，GCS 8～12分10例，6～7分45例，3～5分60例，平均5.9分。此时CT扫描：严重脑挫裂伤伴出血60例，硬膜下血肿38例，硬膜外血肿30例，脑内血肿30例(说明1例患者可有多个病灶)；其中主要病灶发生在对冲部位71例(占61.7%)。并发脑疝50例。恶化后CT扫描距外伤时间，最短3小时，最长72小时，平均12.7小时；发生迟发和进展性脑损害在12小时内占65.2%；而发生在6小时内多数为硬膜外血肿和硬膜下血肿，而发生在6小时之后的多数为脑挫裂伤伴出血。
1.3 治疗 开颅减压血肿清除106例，保守治疗9例。
, http://www.100md.com
2 结果
存活80例，死亡35例。存活者随访6～18月，良好64例，不同程度残废16例。迟发和进展性闭合颅脑损伤病情的严重程度及凝血功能见表1、表2。
表1 迟发和进展性闭合颅脑损伤病情的严重程度
迟发进展性
(n=115)
非迟发进展性
(n=212)
P值
GCS(分)
5.9
8.1
, 百拇医药
<0.001
GCS-M(分)
3.7
4.6
<0.001
脑疝发生率(%)
43.5
16.2
<0.001
需要手术治疗率(%)
92.2
75.5
<0.05
, 百拇医药
手术昏迷时间(天)
8.4
4.3
<0.001
术后并发MSOF(%)
23.5
7.6
<0.001
死亡率(%)
30.4
11.7
<0.001
注 GCS-M：哥拉斯哥运动评分 MSOF：多脏器功能衰竭表2 凝血功能与迟发进展性脑损害
, 百拇医药
迟发进展性
(n=115)
非迟发进展性
(n=212)
P值
血小板计数
131.9×109
196.6×109
<0.001
平均凝血酶原时间(秒)
13.1
11.9
, 百拇医药
<0.05
3 讨论3.1 闭合性颅脑损伤中的迟发和进展性脑损害，主要表现为迟发和进行扩大的硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑挫裂伤伴出血，其中以对冲部位的脑挫伤、薄层硬膜下血种或局灶蛛血的基础上发生最多见(占61.7%)[1]。在伤后6小时内出现进行性病情恶化主要表现为着力点部位发生硬膜外和/或硬膜下血肿；而伤后6～12小时内发生的进展性脑损害主要为对冲部位的脑挫裂伤和出血。与非进展性颅脑损伤比较，具有病情严重，脑疝发生率高，术后昏迷时间长，并发多脏器功能衰竭多及死亡率高等特点，必须引起临床医师的高度重视。这类病人的血小板计数和凝血酶原时间与非迟发进展性闭合性脑损伤比较有显著差异性。因此对于严重创伤后有凝血功能异常的闭合性颅脑损伤的病人，一旦有对冲部位的脑挫伤、蛛血和少量硬膜下血肿及着力点部位的骨折和硬膜外小血肿均应视为危险因素。
目前许多作者认为迟发和进展性脑损害主要与凝血功能异常有密切关系[2，7]，但也有许多人认为根脑挫伤后自由基产生和血小板激活因子减少有密切关系[9，10]。本组资料表明，这类病人均有严重的头部创伤病史，在这基础上一类是可能由于损伤大血管(如硬膜动脉、桥静脉或血窦等)引起迟发和进展性出血；另一类可能是由于凝血功能异常和/或脑挫伤后局部因脑缺血产生自由基及血小板激活因子减少等因素作用，使对冲部位的脑挫伤组织及周围脑组织出现缺血、出血和脑水肿。
, 百拇医药
对迟发和进展性闭合性颅脑损伤病人的治疗，关键在于严密的临床观察和及时诊断。对于有危险因素存在的病人，特别是伤后6小时内CT发现着力点部位骨折和少量的硬膜外血肿及对冲部位的脑挫伤、蛛血、硬膜下出血等均应作严密的临床观察和CT跟踪，一旦有意识变化，及时作CT复查是完全必要的。
参考文献
1 Statham PF,Johnston RA,Macpherson P.Delayed deterioration in patients with traumatic frontal contusions.J Nero1 Neurosurg Psychiatry,1989,52:351
2 Sherman CS,Claire S,Gary Y,et al.Delayed and progressive brain injury in closed-head trauma.Radiological demontbration.Neurosurgery,1993,32:25
, 百拇医药
3 Kobayashi S,Nakazawa S,Otsuka T.Clinical value of serial computed tomography with severe head injury.Surg Neurol,1983,20:25
4 Lipper MH,Hishore PRS,Girevendulis AK,et al.Delayed intracranial hematoma in patients with sever head injury.Radiology,1979,133:645
5 Mirvis SE,Wolf Al,Namaguchi Y,et al.Posttraumatic cerebral ingarction diagnosed by CT.AJNR,1990,11:355
6 Mirvis SE,Madera A,Lamas E.Posttramatic cerebral hemispheter swelling.J Neurosurg,1988,68:417
, 百拇医药
7 Yukihiko F,Ryuichi T,Shigekazu T,et al.Hematoma enlargement in spontanous ontracerebral hemorrhage.J Neurosurg,1994,80:51
8 Steun SC,Young GS,Talucci RC,et al.Delaued brain injury following head trauma.Significance of coagulopathy.Neurosurgery,1992,30:160
9 Frerocjs KU,Lindsberg PJ,Hallenbeck JM,et al.Platelt-activating factor and progressive brain damage following focal brain injury.J Neurosurg,1990,73:223
10 Ikada Y,Long DM.The molecular basia of brain injury and brain edema.The role of oxygen free radicals.Neurosurgery,1990,27:1
(收稿：1997-07-30，修回：1998-07-19), http://www.100md.com
单位：诸葛启钏 吴近森 陈伟建 林岩崇 瞿宣兴 温州医学院附属第一医院神经外科(325000)；包铁柱 通辽市第一人民医院神经外科
关键词：
中国急救医学990315 近年来对闭合性头部外伤的病人进行临床和CT跟踪观察，发现许多脑损害具有迟发和进展性，国外报道占35%～65%[1～3]，这些迟发性损害包括脑出血、脑缺血和脑水肿[4～6]。我院1994年2月～1995年5月共收治头部严重受伤的闭合性颅脑损伤病人327例，发现115例发生迟发和进展性脑损害，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 115例中，男60例，女55例。年龄6～72岁，平均31.5岁。车祸60例，高处坠落45例，击伤10例。全组病例有慢性肝病3例，高血压病史2例，合并四肢骨折6例，脾破裂4例。
, 百拇医药
1.2 CT检查 首次CT扫描时，GCS 8～15分70例，7分45例；CT发现，脑挫伤或脑挫裂伤50例，颅骨骨折35例，硬膜外小血肿25例，硬膜下薄层血肿和蛛血各15例，脑内血肿10例(2例为小脑血肿)，正常1例；其中发生在对冲部位(额部或颞部)的脑挫伤或脑挫裂伤45例，硬膜下薄层血肿15例，局灶蛛血8例，以上病灶均不需要手术治疗。首次CT扫描距外伤的时间1～6小时，平均2.8小时。病情恶化后，GCS 8～12分10例，6～7分45例，3～5分60例，平均5.9分。此时CT扫描：严重脑挫裂伤伴出血60例，硬膜下血肿38例，硬膜外血肿30例，脑内血肿30例(说明1例患者可有多个病灶)；其中主要病灶发生在对冲部位71例(占61.7%)。并发脑疝50例。恶化后CT扫描距外伤时间，最短3小时，最长72小时，平均12.7小时；发生迟发和进展性脑损害在12小时内占65.2%；而发生在6小时内多数为硬膜外血肿和硬膜下血肿，而发生在6小时之后的多数为脑挫裂伤伴出血。
1.3 治疗 开颅减压血肿清除106例，保守治疗9例。
, http://www.100md.com
2 结果
存活80例，死亡35例。存活者随访6～18月，良好64例，不同程度残废16例。迟发和进展性闭合颅脑损伤病情的严重程度及凝血功能见表1、表2。
表1 迟发和进展性闭合颅脑损伤病情的严重程度
迟发进展性
(n=115)
非迟发进展性
(n=212)
P值
GCS(分)
5.9
8.1
, 百拇医药
<0.001
GCS-M(分)
3.7
4.6
<0.001
脑疝发生率(%)
43.5
16.2
<0.001
需要手术治疗率(%)
92.2
75.5
<0.05
, 百拇医药
手术昏迷时间(天)
8.4
4.3
<0.001
术后并发MSOF(%)
23.5
7.6
<0.001
死亡率(%)
30.4
11.7
<0.001
注 GCS-M：哥拉斯哥运动评分 MSOF：多脏器功能衰竭表2 凝血功能与迟发进展性脑损害
, 百拇医药
迟发进展性
(n=115)
非迟发进展性
(n=212)
P值
血小板计数
131.9×109
196.6×109
<0.001
平均凝血酶原时间(秒)
13.1
11.9
, 百拇医药
<0.05
3 讨论3.1 闭合性颅脑损伤中的迟发和进展性脑损害，主要表现为迟发和进行扩大的硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑挫裂伤伴出血，其中以对冲部位的脑挫伤、薄层硬膜下血种或局灶蛛血的基础上发生最多见(占61.7%)[1]。在伤后6小时内出现进行性病情恶化主要表现为着力点部位发生硬膜外和/或硬膜下血肿；而伤后6～12小时内发生的进展性脑损害主要为对冲部位的脑挫裂伤和出血。与非进展性颅脑损伤比较，具有病情严重，脑疝发生率高，术后昏迷时间长，并发多脏器功能衰竭多及死亡率高等特点，必须引起临床医师的高度重视。这类病人的血小板计数和凝血酶原时间与非迟发进展性闭合性脑损伤比较有显著差异性。因此对于严重创伤后有凝血功能异常的闭合性颅脑损伤的病人，一旦有对冲部位的脑挫伤、蛛血和少量硬膜下血肿及着力点部位的骨折和硬膜外小血肿均应视为危险因素。
目前许多作者认为迟发和进展性脑损害主要与凝血功能异常有密切关系[2，7]，但也有许多人认为根脑挫伤后自由基产生和血小板激活因子减少有密切关系[9，10]。本组资料表明，这类病人均有严重的头部创伤病史，在这基础上一类是可能由于损伤大血管(如硬膜动脉、桥静脉或血窦等)引起迟发和进展性出血；另一类可能是由于凝血功能异常和/或脑挫伤后局部因脑缺血产生自由基及血小板激活因子减少等因素作用，使对冲部位的脑挫伤组织及周围脑组织出现缺血、出血和脑水肿。
, 百拇医药
对迟发和进展性闭合性颅脑损伤病人的治疗，关键在于严密的临床观察和及时诊断。对于有危险因素存在的病人，特别是伤后6小时内CT发现着力点部位骨折和少量的硬膜外血肿及对冲部位的脑挫伤、蛛血、硬膜下出血等均应作严密的临床观察和CT跟踪，一旦有意识变化，及时作CT复查是完全必要的。
参考文献
1 Statham PF,Johnston RA,Macpherson P.Delayed deterioration in patients with traumatic frontal contusions.J Nero1 Neurosurg Psychiatry,1989,52:351
2 Sherman CS,Claire S,Gary Y,et al.Delayed and progressive brain injury in closed-head trauma.Radiological demontbration.Neurosurgery,1993,32:25
, 百拇医药
3 Kobayashi S,Nakazawa S,Otsuka T.Clinical value of serial computed tomography with severe head injury.Surg Neurol,1983,20:25
4 Lipper MH,Hishore PRS,Girevendulis AK,et al.Delayed intracranial hematoma in patients with sever head injury.Radiology,1979,133:645
5 Mirvis SE,Wolf Al,Namaguchi Y,et al.Posttraumatic cerebral ingarction diagnosed by CT.AJNR,1990,11:355
6 Mirvis SE,Madera A,Lamas E.Posttramatic cerebral hemispheter swelling.J Neurosurg,1988,68:417
, 百拇医药
7 Yukihiko F,Ryuichi T,Shigekazu T,et al.Hematoma enlargement in spontanous ontracerebral hemorrhage.J Neurosurg,1994,80:51
8 Steun SC,Young GS,Talucci RC,et al.Delaued brain injury following head trauma.Significance of coagulopathy.Neurosurgery,1992,30:160
9 Frerocjs KU,Lindsberg PJ,Hallenbeck JM,et al.Platelt-activating factor and progressive brain damage following focal brain injury.J Neurosurg,1990,73:223
10 Ikada Y,Long DM.The molecular basia of brain injury and brain edema.The role of oxygen free radicals.Neurosurgery,1990,27:1
(收稿：1997-07-30，修回：1998-07-19), http://www.100md.com