多发性肌炎/皮肌炎肌肉组织浸润的炎细胞亚群分析
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作者：郭艳苏 薛平 李春岩 吴东霞 杨程
单位：郭艳苏(河北医科大学第二医院神经内科 050000)；薛平(河北医科大学第二医院神经内科 050000)；李春岩(河北医科大学第二医院神经内科 050000)；吴东霞(河北医科大学第二医院神经内科 050000)；杨程(河北医科大学第二医院神经内科 050000)
关键词：多发性肌炎；皮肌炎；免疫组织化学
摘 要 目的
摘 要 目的：探讨多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)和重迭综合征(IM+)骨骼肌组织损伤的免疫机制。方法：应用抗单个核细胞(MNC)亚群的系列单克隆抗体进行免疫组织化学LSAB法染色，分析31例PM/DM患者肌活检组织MNC亚群的定位和分布。结果：肌活检标本中PM组浸润的炎细胞主要位于肌内膜，其次为肌束膜，以CD3+T细胞和巨噬细胞为主，并可见CD8+T细胞和巨噬细胞侵入肌纤维；IM+组炎细胞主要位于肌束膜，巨噬细胞最多，其次为CD3+T细胞；DM组炎细胞以血管周围为主，主要为巨噬细胞。定量分析每高倍视野的CD68+细胞数PM和IM+相比P<0.05，有显著性差异。结论：体液免疫和细胞免疫在PM、DM和IM+发病过程中均起重要作用。
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多发性肌炎/皮肌炎(polymyositis/dermatomyositis,PM/DM)是一类亚急性或慢性起病的特发性炎症性肌病(idiopathic inflammatory myopathies,IIM)。临床表现为近端肌力对称性减弱、肌肉疼痛、心肌酶升高及肌源性肌电图改变，皮肌炎尚伴有皮肤损害。肌肉活检以肌纤维变性、坏死及炎性细胞浸润为主要特征，儿童型皮肌炎常表现为束周萎缩。其病因尚不明确。目前认为与自身免疫反应有关。本文免疫组织化学LSAB方法观察了PM/DM患者肌肉活检组织中炎性细胞亚群定位和分布，以探讨其免疫学发病机理。
材 料 和 方 法
一、标本来源：31例骨骼肌标本均取自我院1997年1月～1999年9月住院或门诊病例。根据1975年Bohan[1]发表的PM/DM诊断标准确定诊断：①对称性肢带肌无力；②肌活检标本有炎症性肌病表现；③血清肌酶酶谱升高；④肌电图呈肌源性异常；⑤皮肤改变如：眶周及颧部的红斑和水肿、皮肤脱屑等。符合前4条标准中的3条以上者即诊断为PM，如果再具备第5条则诊断为DM，PM或DM病人如果同时具备其它结缔组织病的诊断标准，则为重迭综合征(IM+)。同时选用4例无神经肌肉疾病者做正常对照。
, 百拇医药
二、标本处理：肌肉标本经异戊烷-液氮速冻后用BRIGHTCRYOSTAT/MICROTOME MODEL OTF/AS切片机，作厚5μm的恒冷冰冻连续切片，第一部分进行苏木素-伊红染色(HE染色)，第二部分吹干后置-20℃冰箱中保存，待用。
三、试剂和方法：5种抗单个核单克隆抗体，其中CD4、CD8和CD20来源于Dako公司；CD3和CD68来源于Zymed公司。分别标记辅助/诱导T细胞、细胞毒/抑制T细胞、总B细胞、总T细胞和巨噬细胞。免疫组化LSAB法染色步骤按试剂盒说明进行。每一类CD抗原的检测均同时进行，且均设有正常人扁桃体或淋巴结为阳性对照，PBS代替一抗作阴性对照。DAB显色后以细胞膜或胞浆出现棕红色染色为阳性细胞，每一张切片随机选10个高倍镜视野，分别计数其阳性细胞数。
结 果
一、临床表现见表1。
, 百拇医药 表1 PM/DM31例临床表现
例
数
年龄
(年)
男
性
女
性
病程
(月)
发
热
关
, 百拇医药
节
痛
肌
痛
近
肌
无
力
颈
肌
无
力
吞
咽
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困
难
雷
诺
现
象
胸
片
异
常
EMG
异常
血清
酶升
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高
PM
11
39.3
4
7
27.3
2
2
4
11
3
5
1
, 百拇医药
0/3
9/10
10/10
DM
12
42.3
7
5
5.1
5
6
7
12
3
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5
0
4/5
7/7
10/11
IM+
8
40.3
2
6
13.5
3
5
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2
8
1
0
0
5/5
7/7
8/8
二、HE染色：
正常肌肉组织细胞大小一致，呈多角形相嵌分布，未见炎细胞浸润、肌纤维坏死及再生等变化。
31例PM/DM肌活体组织均可见不同程度灶性或节段性肌纤维坏死、炎性细胞浸润和再生纤维为主要表现，且不同类型肌炎各具特征。PM组肌纤维坏死程度一般较重，呈散在、灶性分布在肌束内，炎性细胞主要浸润在肌内膜，血管周围及肌束膜也不少见；DM组肌纤维坏死、再生和萎缩以分布在肌束膜多见，而炎性细胞主要浸润在血管周围；IM+组则以肌纤维间质炎症更为突出。
, 百拇医药
三、免疫组化染色：
4例无神经肌肉疾病的正常肌组织均未见免疫组织化学染色阳性单个核细胞浸润。
本课题所选31例PM/DM肌活检标本均可见不同程度免疫组织化学染色阳性的炎细胞浸润。11例PM肌组织中阳性反应的单个核细胞主要位于肌内膜，以CD3+T细胞和巨噬细胞为主，但是肌束膜和血管周围的炎细胞浸润常常也很明显，并可见一定数量的非坏死纤维被单个核细胞局部包围、侵入和破坏，这些入侵细胞主要是CD8+T细胞，部分为巨噬细胞。严重的肌纤维完全被炎细胞所取代。12例DM肌组织中阳性反应的单个核细胞浸润以CD68+细胞为主，主要位于血管周围和肌束膜，肌内膜部位较少，亦可见到非坏死肌纤维被以CD8+T细胞为主的炎细胞局部包绕的现象，但不如PM更常见。8例IM+肌组织阳性反应的单个核细胞则主要位于肌间质和血管周围，以巨噬细胞和CD3T 细胞为主。浸润PM、DM和IM+肌组织的单个核细胞亚群定量分析见表2。表2 PM、DM和IM+肌组织单个核细胞亚群
, 百拇医药
定量分析(
±SD)*
细胞亚群
PM
DM
IM+
CD3+
13.18±15.08
8.29±7.85
17.35±15.47
, 百拇医药
CD4+
7.32±9.16
5.73±4.82
9.75±7.25
CD8+
8.00±9.85
5.33±3.72
8.70±6.13
CD4+/CD8+
1.00±0.44
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1.24±1.03
1.20±0.46
CD20+
7.02±6.89
5.19±3.90
10.41±8.10
CD68+
12.52±10.93
17.38±9.80
20.48±5.71
*：肌组织切片，40×光镜下平均每个视野的阳性单个核细胞数。表3 PM、DM与IM+三组间的比较
, 百拇医药
CD4
CD8
CD3
CD20
CD68
H值
2.353
2.680
2.460
2.390
6.220
P值
, 百拇医药
>0.05
>0.05
>0.05
>0.05
<0.05*
PM、DM与IM+三组的比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。三组间CD68阳性细胞数比较H=6.220，P<0.05，有显著性差异。CD4、CD8、CD3及CD20阳性细胞数三组间比较均无统计学意义。表4 PM、DM与IM+组两两间CD68阳性细胞数比较
PM与IM+
, 百拇医药
DM与DM
DM与IM+
P值
<0.05*
>0.05
>0.05
PM、DM和IM+三组之间两两CD68阳性细胞数比较采用Nemenyi秩和检验方法。PM组与IM+组比较P<0.05，有显著性差异。PM组与DM组、DM组与IM+组比较无统计学意义。讨 论
多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)是一类自身免疫性疾病，病因和发病机理尚未完全明确，目前认为与免疫、感染和遗传有关。本研究应用5种单克隆抗体定位了侵入PM、DM和IM+肌肉和皮肤组织中的炎细胞的位置，表明免疫反应参与了PM、DM 和 IM+的发病过程。
, 百拇医药
本组临床资料显示，PM多起病隐匿，进展缓慢，平均病程较长，以四肢近端肌无力为主要表现：DM多在短期内病情发展至高峰，发热、关节痛和肌痛比PM多见，与文献报道一致[2]。因DM常伴有睑面部或四肢广泛性皮下水肿而较早就医，故本组所选DM平均病程较短。部分DM伴有胸片异常。IM+组则以肌无力和关节痛多见，常伴有胸片异常。PM、DM、IM+三组中大部分伴有EMG异常和血清酶升高。
本研究所选31例PM/DM肌肉活检组织切片显示，PM组炎症浸润以肌内膜为主，主要为CD3+T细胞和巨噬细胞，肌束膜、血管周围也常见相当数量的炎细胞浸润，并可见肌纤维被T细胞及巨噬细胞包绕、破坏。T细胞中，以CD8+细胞为主。这些肌纤维多数尚未坏死，提示单个核细胞的浸润属于原发性改变，而不是对坏死的继发性反应。近来由于免疫电镜技术的应用，对PM/DM中单个核细胞对非坏死纤维的损伤过程有了进一步的认识。Arahata等[3]发现CD8+淋巴细胞和吞噬细胞可穿过基底膜，局部取代或挤压肌纤维，造成该区呈蜂窝状破坏。此现象多见于PM。另有研发现，浸润的CD8+T细胞主要为细胞毒性T细胞[4]，表明PM肌纤维的退变坏死与细胞毒性T细胞的杀伤作用有关。CD8+细胞的细胞毒作用受HLA-I类抗原的制约，正常人HLA-I类抗原表达很弱。Appleyard[5]证明了肌炎患者肌纤维HLA-I类抗原表达增强。Isenberg[6]发现PM/DM中肌纤维HLA-I类抗原表达区与含有α、β、γ干扰素及T细胞浸润区紧密对应。推测这些来自活化T细胞或病毒感染的局部组织的干扰素可能导致HLA-I类抗原的表达，从而使其更易被激活的T细胞破坏。被浸润的肌纤维周围常绕以CD4+T细胞，提示细胞免疫可能受特异性抗原刺激，其机理有待进一步研究。PM肌组织中亦可见血管周围炎，提示体液免疫在PM中也发挥相当作用。
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DM组炎症浸润以血管周围和肌束膜为主，肌内膜炎细胞浸润比PM少见。免疫组化染色以巨噬细胞为主，与文献报道不同，可能与本研究所选DM病例病程较短有关。B细胞在血管周围分布最多，常聚集成堆，并伴有CD4+T细胞和巨噬细胞浸润，这些细胞并不包绕、侵袭和破坏肌纤维，提示抗原成分先经抗原提呈细胞加工后，传递给T辅助细胞，而后刺激B细胞分泌抗体，该抗体可直接作用于血管，通过补体介导的抗原抗体反应引起微血管损伤，使内皮细胞变性、水肿和再生，管壁增原子、管腔闭塞，继而出现肌纤维缺血萎缩、变性和坏死[7]，属抗原特异性的体液免疫，这可解释DM肌组织光镜所见的束周萎缩、微小梗塞灶等形态的改变。Visser等[8]的一项研究表明，DM毛细血管内皮损伤先于肌纤维的破坏，作者认为肌肉的微血管系统是DM的最初特异性靶组织。DM组肌组织亦可见CD8+T细胞浸润。文献中也曾报道，在DM电镜肌组织标本中发现单个核细胞发出刺状突起伸向结构正常的肌纤维，且其中一个单个核细胞的刺状突已与肌纤维的基底膜融合[3]。表明细胞免疫在DM也发挥一定作用。
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IM+组炎症浸润以间质更显著，主要为巨噬细胞和T细胞，其次为血管周围，肌内膜最少。定量分析发现，PM组与IM+组间CD68+细胞的每高倍视野数量存在显著性差别，而巨噬细胞具有抗原提呈和分泌各种细胞因子的功能，因此推测可能与IM+合并其他结缔组织病和血管病，自身免疫功能活跃有关。三组间CD3+和CD20+细胞数的比较均无统计学意义，提示细胞免疫和体液免疫在PM、DM和IM+发病机制中均起重要作用。
参考文献
1，Bohan A,Peter JB.Polymyositis and dermatomyositis.N Engl Med.1975;292∶344～347,403～407.
, 百拇医药
2，段宏伟，陈琳等.单纯性多发性肌炎和皮肌炎的病程演变.中华神经科杂志，1999；(32)6∶351～353.
3，焉传祝，李大年等.多发性肌炎/皮肌炎的组织病理定量研究和超微结构观察.中华神经精神杂志，1994(27)；3∶141～145.
4，Arahata K,Engel AG.Monoclonal antibody analysis of mononuclear cells in myopathies.V:Identification and quantitation of T8+ cytototic and T8+suppressor cells.Ann Neurol.1988;23∶333.
5，Appleyard ST,et al.Increased expression of HLA A,B,C class I antigens by muscle fibers in Duchenne muscular dystrophy,inflammatory myopathy,and other neuromuscular disorders.Lancet,1985;1∶361～364.
, 百拇医药
6，Isenberg DA,et al.Clin Exp Immunal 1986;63∶450.
7，Arahata K,Engel AG.Monoclonal antibody analysis of mononuclear cells in myopathies.Ⅳ:cell-mediated cytotoxicity and muscle fiber necrosis.Ann Neurol.1988;23∶168.
8，Visser MD,Emsilis-Smith AM,Engel AG,et al.Early ultrastructural alterations in adult dermatomyositis:capillary abnormalities precede other structural changges in muscle.J Neurol Sci.1989;94∶181.
收稿日期：2000-06-15, 百拇医药
单位：郭艳苏(河北医科大学第二医院神经内科 050000)；薛平(河北医科大学第二医院神经内科 050000)；李春岩(河北医科大学第二医院神经内科 050000)；吴东霞(河北医科大学第二医院神经内科 050000)；杨程(河北医科大学第二医院神经内科 050000)
关键词：多发性肌炎；皮肌炎；免疫组织化学
摘 要 目的
摘 要 目的：探讨多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)和重迭综合征(IM+)骨骼肌组织损伤的免疫机制。方法：应用抗单个核细胞(MNC)亚群的系列单克隆抗体进行免疫组织化学LSAB法染色，分析31例PM/DM患者肌活检组织MNC亚群的定位和分布。结果：肌活检标本中PM组浸润的炎细胞主要位于肌内膜，其次为肌束膜，以CD3+T细胞和巨噬细胞为主，并可见CD8+T细胞和巨噬细胞侵入肌纤维；IM+组炎细胞主要位于肌束膜，巨噬细胞最多，其次为CD3+T细胞；DM组炎细胞以血管周围为主，主要为巨噬细胞。定量分析每高倍视野的CD68+细胞数PM和IM+相比P<0.05，有显著性差异。结论：体液免疫和细胞免疫在PM、DM和IM+发病过程中均起重要作用。
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多发性肌炎/皮肌炎(polymyositis/dermatomyositis,PM/DM)是一类亚急性或慢性起病的特发性炎症性肌病(idiopathic inflammatory myopathies,IIM)。临床表现为近端肌力对称性减弱、肌肉疼痛、心肌酶升高及肌源性肌电图改变，皮肌炎尚伴有皮肤损害。肌肉活检以肌纤维变性、坏死及炎性细胞浸润为主要特征，儿童型皮肌炎常表现为束周萎缩。其病因尚不明确。目前认为与自身免疫反应有关。本文免疫组织化学LSAB方法观察了PM/DM患者肌肉活检组织中炎性细胞亚群定位和分布，以探讨其免疫学发病机理。
材 料 和 方 法
一、标本来源：31例骨骼肌标本均取自我院1997年1月～1999年9月住院或门诊病例。根据1975年Bohan[1]发表的PM/DM诊断标准确定诊断：①对称性肢带肌无力；②肌活检标本有炎症性肌病表现；③血清肌酶酶谱升高；④肌电图呈肌源性异常；⑤皮肤改变如：眶周及颧部的红斑和水肿、皮肤脱屑等。符合前4条标准中的3条以上者即诊断为PM，如果再具备第5条则诊断为DM，PM或DM病人如果同时具备其它结缔组织病的诊断标准，则为重迭综合征(IM+)。同时选用4例无神经肌肉疾病者做正常对照。
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二、标本处理：肌肉标本经异戊烷-液氮速冻后用BRIGHTCRYOSTAT/MICROTOME MODEL OTF/AS切片机，作厚5μm的恒冷冰冻连续切片，第一部分进行苏木素-伊红染色(HE染色)，第二部分吹干后置-20℃冰箱中保存，待用。
三、试剂和方法：5种抗单个核单克隆抗体，其中CD4、CD8和CD20来源于Dako公司；CD3和CD68来源于Zymed公司。分别标记辅助/诱导T细胞、细胞毒/抑制T细胞、总B细胞、总T细胞和巨噬细胞。免疫组化LSAB法染色步骤按试剂盒说明进行。每一类CD抗原的检测均同时进行，且均设有正常人扁桃体或淋巴结为阳性对照，PBS代替一抗作阴性对照。DAB显色后以细胞膜或胞浆出现棕红色染色为阳性细胞，每一张切片随机选10个高倍镜视野，分别计数其阳性细胞数。
结 果
一、临床表现见表1。
, 百拇医药 表1 PM/DM31例临床表现
例
数
年龄
(年)
男
性
女
性
病程
(月)
发
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关
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节
痛
肌
痛
近
肌
无
力
颈
肌
无
力
吞
咽
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困
难
雷
诺
现
象
胸
片
异
常
EMG
异常
血清
酶升
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高
PM
11
39.3
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8/8
二、HE染色：
正常肌肉组织细胞大小一致，呈多角形相嵌分布，未见炎细胞浸润、肌纤维坏死及再生等变化。
31例PM/DM肌活体组织均可见不同程度灶性或节段性肌纤维坏死、炎性细胞浸润和再生纤维为主要表现，且不同类型肌炎各具特征。PM组肌纤维坏死程度一般较重，呈散在、灶性分布在肌束内，炎性细胞主要浸润在肌内膜，血管周围及肌束膜也不少见；DM组肌纤维坏死、再生和萎缩以分布在肌束膜多见，而炎性细胞主要浸润在血管周围；IM+组则以肌纤维间质炎症更为突出。
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三、免疫组化染色：
4例无神经肌肉疾病的正常肌组织均未见免疫组织化学染色阳性单个核细胞浸润。
本课题所选31例PM/DM肌活检标本均可见不同程度免疫组织化学染色阳性的炎细胞浸润。11例PM肌组织中阳性反应的单个核细胞主要位于肌内膜，以CD3+T细胞和巨噬细胞为主，但是肌束膜和血管周围的炎细胞浸润常常也很明显，并可见一定数量的非坏死纤维被单个核细胞局部包围、侵入和破坏，这些入侵细胞主要是CD8+T细胞，部分为巨噬细胞。严重的肌纤维完全被炎细胞所取代。12例DM肌组织中阳性反应的单个核细胞浸润以CD68+细胞为主，主要位于血管周围和肌束膜，肌内膜部位较少，亦可见到非坏死肌纤维被以CD8+T细胞为主的炎细胞局部包绕的现象，但不如PM更常见。8例IM+肌组织阳性反应的单个核细胞则主要位于肌间质和血管周围，以巨噬细胞和CD3T 细胞为主。浸润PM、DM和IM+肌组织的单个核细胞亚群定量分析见表2。表2 PM、DM和IM+肌组织单个核细胞亚群
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定量分析(
±SD)*细胞亚群
PM
DM
IM+
CD3+
13.18±15.08
8.29±7.85
17.35±15.47
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7.32±9.16
5.73±4.82
9.75±7.25
CD8+
8.00±9.85
5.33±3.72
8.70±6.13
CD4+/CD8+
1.00±0.44
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CD20+
7.02±6.89
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CD68+
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20.48±5.71
*：肌组织切片，40×光镜下平均每个视野的阳性单个核细胞数。表3 PM、DM与IM+三组间的比较
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CD4
CD8
CD3
CD20
CD68
H值
2.353
2.680
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2.390
6.220
P值
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>0.05
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<0.05*
PM、DM与IM+三组的比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。三组间CD68阳性细胞数比较H=6.220，P<0.05，有显著性差异。CD4、CD8、CD3及CD20阳性细胞数三组间比较均无统计学意义。表4 PM、DM与IM+组两两间CD68阳性细胞数比较
PM与IM+
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DM与DM
DM与IM+
P值
<0.05*
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PM、DM和IM+三组之间两两CD68阳性细胞数比较采用Nemenyi秩和检验方法。PM组与IM+组比较P<0.05，有显著性差异。PM组与DM组、DM组与IM+组比较无统计学意义。讨 论
多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)是一类自身免疫性疾病，病因和发病机理尚未完全明确，目前认为与免疫、感染和遗传有关。本研究应用5种单克隆抗体定位了侵入PM、DM和IM+肌肉和皮肤组织中的炎细胞的位置，表明免疫反应参与了PM、DM 和 IM+的发病过程。
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本组临床资料显示，PM多起病隐匿，进展缓慢，平均病程较长，以四肢近端肌无力为主要表现：DM多在短期内病情发展至高峰，发热、关节痛和肌痛比PM多见，与文献报道一致[2]。因DM常伴有睑面部或四肢广泛性皮下水肿而较早就医，故本组所选DM平均病程较短。部分DM伴有胸片异常。IM+组则以肌无力和关节痛多见，常伴有胸片异常。PM、DM、IM+三组中大部分伴有EMG异常和血清酶升高。
本研究所选31例PM/DM肌肉活检组织切片显示，PM组炎症浸润以肌内膜为主，主要为CD3+T细胞和巨噬细胞，肌束膜、血管周围也常见相当数量的炎细胞浸润，并可见肌纤维被T细胞及巨噬细胞包绕、破坏。T细胞中，以CD8+细胞为主。这些肌纤维多数尚未坏死，提示单个核细胞的浸润属于原发性改变，而不是对坏死的继发性反应。近来由于免疫电镜技术的应用，对PM/DM中单个核细胞对非坏死纤维的损伤过程有了进一步的认识。Arahata等[3]发现CD8+淋巴细胞和吞噬细胞可穿过基底膜，局部取代或挤压肌纤维，造成该区呈蜂窝状破坏。此现象多见于PM。另有研发现，浸润的CD8+T细胞主要为细胞毒性T细胞[4]，表明PM肌纤维的退变坏死与细胞毒性T细胞的杀伤作用有关。CD8+细胞的细胞毒作用受HLA-I类抗原的制约，正常人HLA-I类抗原表达很弱。Appleyard[5]证明了肌炎患者肌纤维HLA-I类抗原表达增强。Isenberg[6]发现PM/DM中肌纤维HLA-I类抗原表达区与含有α、β、γ干扰素及T细胞浸润区紧密对应。推测这些来自活化T细胞或病毒感染的局部组织的干扰素可能导致HLA-I类抗原的表达，从而使其更易被激活的T细胞破坏。被浸润的肌纤维周围常绕以CD4+T细胞，提示细胞免疫可能受特异性抗原刺激，其机理有待进一步研究。PM肌组织中亦可见血管周围炎，提示体液免疫在PM中也发挥相当作用。
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DM组炎症浸润以血管周围和肌束膜为主，肌内膜炎细胞浸润比PM少见。免疫组化染色以巨噬细胞为主，与文献报道不同，可能与本研究所选DM病例病程较短有关。B细胞在血管周围分布最多，常聚集成堆，并伴有CD4+T细胞和巨噬细胞浸润，这些细胞并不包绕、侵袭和破坏肌纤维，提示抗原成分先经抗原提呈细胞加工后，传递给T辅助细胞，而后刺激B细胞分泌抗体，该抗体可直接作用于血管，通过补体介导的抗原抗体反应引起微血管损伤，使内皮细胞变性、水肿和再生，管壁增原子、管腔闭塞，继而出现肌纤维缺血萎缩、变性和坏死[7]，属抗原特异性的体液免疫，这可解释DM肌组织光镜所见的束周萎缩、微小梗塞灶等形态的改变。Visser等[8]的一项研究表明，DM毛细血管内皮损伤先于肌纤维的破坏，作者认为肌肉的微血管系统是DM的最初特异性靶组织。DM组肌组织亦可见CD8+T细胞浸润。文献中也曾报道，在DM电镜肌组织标本中发现单个核细胞发出刺状突起伸向结构正常的肌纤维，且其中一个单个核细胞的刺状突已与肌纤维的基底膜融合[3]。表明细胞免疫在DM也发挥一定作用。
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IM+组炎症浸润以间质更显著，主要为巨噬细胞和T细胞，其次为血管周围，肌内膜最少。定量分析发现，PM组与IM+组间CD68+细胞的每高倍视野数量存在显著性差别，而巨噬细胞具有抗原提呈和分泌各种细胞因子的功能，因此推测可能与IM+合并其他结缔组织病和血管病，自身免疫功能活跃有关。三组间CD3+和CD20+细胞数的比较均无统计学意义，提示细胞免疫和体液免疫在PM、DM和IM+发病机制中均起重要作用。
参考文献
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收稿日期：2000-06-15, 百拇医药
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