糖尿病合并垂体泌乳素瘤引起尿崩症一例报告
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作者：陈海翎 翟文秀 张国英
单位：北京积水潭医院内科内分泌组邮政编码 100035
关键词：
北京医学000625 患者，女，76岁。既往体健。2个月前出现口渴、多饮、多尿，未予重视。3天前静脉滴注葡萄糖后症状加重，伴乏力，体重减轻10kg，于1998年2月19日住院。查体：体重53kg，发育营养正常，血压正常，心、肺、腹正常。乳腺萎缩，挤压无溢乳。实验室检查：肝肾功能正常。75g葡萄糖粉OGTT试验为：Oh:9.1mmol/L,0.5h:17.3 mmol/L,1h:24.0 mmol/L,2h:22.9 mmol/L,3h:22.4 mmol/L。胰岛素分别为14 μU/ml、17 μU/ml、40 μU/ml、26 μU/ml、26 μU/ml。C肽分别为2.8 ng/ml、4.3 ng/ml、5.3 ng/ml、4.9ng/ml、5.2 ng/ml。HbA1c:7.2%。服降糖药治疗，空腹及餐后2小时血糖分别降至8.3 mmol/L和9.6 mmol/L，但症状同前，且喜食冰块，口干，无泪，进固体食物吞咽困难，疑及干燥综合征。查ANA、ENA谱及唇粘膜活检正常。日尿量3 000～5 000ml，尿比重1.000～1.005。禁水试验7小时，尿比重0.008～1.002，尿量无减少。因病人不耐受，血压下降而停止。肌注垂体后叶素5U，尿比重增至1.010，尿量较末次尿量减少1/2，尿渗透压增高。头MRI示：垂体微腺瘤。T3、T4、TSH、血皮质醇、ACTH、E2正常。FSH：4.54 mIU/ml(正常值：20～312 mIU/ml)、LH：5.89 mIU/ml(正常值：41～210 mIU/ml)、ADH：4.18 pg/ml(正常值：<14 pg/ml)、PRL>200 ng/ml(正常值：2～25 ng/ml)。予双氢克脲噻25mg,3次/d治疗，6天后症状消失，日尿量减至2 600～2 700 ml。
讨 论
根据WHO诊断标准，本例糖尿病可确诊。头颅MRI示垂体微腺瘤；PRL>200 ng/ml，垂体泌乳素瘤可确诊。因患者为老年女性，乳腺、生殖器官已萎缩，故临床无闭经、泌乳症状。尿崩症则是因缺乏ADH或肾脏对ADH不反应，影响肾小管浓缩功能，使尿量大增、尿比重降低，肌体缺水而严重口渴、多饮。凡下丘脑视上、室旁核的神经细胞及到神经垂体的轴突通路以及神经垂体病变均可引起中枢性尿崩(ADH敏感性尿崩)。本例临床有烦渴多饮症状，日尿量5 000 ml，近似等比重、低比重尿，禁水试验不能使尿量减少，比重增加而出现脱水症状。注射垂体后叶素和口服双氢克尿噻均能使尿量明显减少，比重增加，故中枢性尿崩症可确诊。本例考虑是垂体泌乳素微腺瘤生长于垂体柄部，影响了下丘脑分泌的ADH进入垂体后叶，而引起尿崩症。糖尿病合并垂体泌乳素瘤引起尿崩症病例罕见。糖尿病和尿崩症同时发病，因二者症状相同，鉴别困难，当血糖水平控制良好而口渴、多饮、多尿症状不缓解，或发现持续性低比重尿时应疑及本症。
(收稿：1999-06-30 修回：1999-09-14), 百拇医药
单位：北京积水潭医院内科内分泌组邮政编码 100035
关键词：
北京医学000625 患者，女，76岁。既往体健。2个月前出现口渴、多饮、多尿，未予重视。3天前静脉滴注葡萄糖后症状加重，伴乏力，体重减轻10kg，于1998年2月19日住院。查体：体重53kg，发育营养正常，血压正常，心、肺、腹正常。乳腺萎缩，挤压无溢乳。实验室检查：肝肾功能正常。75g葡萄糖粉OGTT试验为：Oh:9.1mmol/L,0.5h:17.3 mmol/L,1h:24.0 mmol/L,2h:22.9 mmol/L,3h:22.4 mmol/L。胰岛素分别为14 μU/ml、17 μU/ml、40 μU/ml、26 μU/ml、26 μU/ml。C肽分别为2.8 ng/ml、4.3 ng/ml、5.3 ng/ml、4.9ng/ml、5.2 ng/ml。HbA1c:7.2%。服降糖药治疗，空腹及餐后2小时血糖分别降至8.3 mmol/L和9.6 mmol/L，但症状同前，且喜食冰块，口干，无泪，进固体食物吞咽困难，疑及干燥综合征。查ANA、ENA谱及唇粘膜活检正常。日尿量3 000～5 000ml，尿比重1.000～1.005。禁水试验7小时，尿比重0.008～1.002，尿量无减少。因病人不耐受，血压下降而停止。肌注垂体后叶素5U，尿比重增至1.010，尿量较末次尿量减少1/2，尿渗透压增高。头MRI示：垂体微腺瘤。T3、T4、TSH、血皮质醇、ACTH、E2正常。FSH：4.54 mIU/ml(正常值：20～312 mIU/ml)、LH：5.89 mIU/ml(正常值：41～210 mIU/ml)、ADH：4.18 pg/ml(正常值：<14 pg/ml)、PRL>200 ng/ml(正常值：2～25 ng/ml)。予双氢克脲噻25mg,3次/d治疗，6天后症状消失，日尿量减至2 600～2 700 ml。
讨 论
根据WHO诊断标准，本例糖尿病可确诊。头颅MRI示垂体微腺瘤；PRL>200 ng/ml，垂体泌乳素瘤可确诊。因患者为老年女性，乳腺、生殖器官已萎缩，故临床无闭经、泌乳症状。尿崩症则是因缺乏ADH或肾脏对ADH不反应，影响肾小管浓缩功能，使尿量大增、尿比重降低，肌体缺水而严重口渴、多饮。凡下丘脑视上、室旁核的神经细胞及到神经垂体的轴突通路以及神经垂体病变均可引起中枢性尿崩(ADH敏感性尿崩)。本例临床有烦渴多饮症状，日尿量5 000 ml，近似等比重、低比重尿，禁水试验不能使尿量减少，比重增加而出现脱水症状。注射垂体后叶素和口服双氢克尿噻均能使尿量明显减少，比重增加，故中枢性尿崩症可确诊。本例考虑是垂体泌乳素微腺瘤生长于垂体柄部，影响了下丘脑分泌的ADH进入垂体后叶，而引起尿崩症。糖尿病合并垂体泌乳素瘤引起尿崩症病例罕见。糖尿病和尿崩症同时发病，因二者症状相同，鉴别困难，当血糖水平控制良好而口渴、多饮、多尿症状不缓解，或发现持续性低比重尿时应疑及本症。
(收稿：1999-06-30 修回：1999-09-14), 百拇医药