胰腺分裂在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制
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37c医学网
作者：梁林 冯凯琳 吕维富
单位：天津武警医学院放射教 研室，天津 300162
关键词：胰腺；畸形；病因学；动物，实验
实用放射学杂志000903[摘要]目的：探讨胰腺分裂(PD)在慢性胰腺炎病因学中的 作用及其发病机制。方法：将32只犬随机分为4组(每组8只) ：部分结扎背-腹胰管间的交通支。Ⅱa组：切断并结扎交通支。Ⅱb组：在背胰管注入小乳 头前2 mm处将其切断并结扎断端。Ⅲ组：除不结扎交通支外余同上。于手术前检测各组犬血 清磷脂酶(PLA2)和淀粉酶(Ams)活性及背、腹胰管基础压并在胰泌素激发后15、30、45、6 0和90 min各测压一次。于术后180 d再行胰胆管测压和造影并观察背、腹胰和十二指肠乳头 的病理改变。结果：(1)Ⅰ、Ⅱa组和Ⅱb组术后5～80 d血清PLA2 和Ams活性显著升高。(2)处死时Ⅰ、Ⅱa组腹胰管和Ⅱb组背、腹胰管压力在激发后30～60 m in显著高于注药前(P<0.01)；在60 min后，前两组压力恢复到术前水平(P>0.05)，而Ⅱb 组仍较高(P<0.05)，该组压力在90 min后恢复正常。(3)光镜：Ⅱb组犬背、腹胰小叶间或/ 和 胰管周围显著纤维组织增生，腺细胞结构破坏和炎细胞浸润。Ⅰ和Ⅱa组腹胰呈轻度上述改 变。(4)电镜：Ⅰ、Ⅱa组腹胰和Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗面内质网脱颗粒、融合和扩张。酶 原颗粒减少，线粒体肿胀。Ⅰ和Ⅱa组背胰及Ⅲ组背、腹胰未见异常。结论 ： PD是慢性胰腺炎的病因学因素之一，其引发胰腺炎的机制是在胰液分泌的高峰 期副乳头功能性梗阻。这一重要发现为PD合并慢性胰腺炎患者的外科治疗-副乳头括约肌切 开或成形术提供了理论依据。
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[中图分类号]R576 [文献标识码]A
[文章编号]1002-1671 (2000)09-0522-03
An Experimental Study on the Etiologic Effect of Pancraes Divisu m on Chronic Pancreatitis and the Pathogenesis
LIANG Lin FENG Kai-lin Lü Wei-fu
(Department of Radiology,Medical College of Chinese People′s Armed Po lice Force,Tianjin 300162)
[ABSTRACT]Objective:To explore the et iologic effect of pancreas divisum(PD) on chronic pancreatitis and the pathogene sisMethods:A canine model of PD was established in 32 dogs.Th e dogs were randomly divided into 4 groups(n=8).Group Ⅰ:The communicating branc h between the dorsal and ventral pancreatic duct was partly ligated remainding a 1.0 mm diameter.Group Ⅱa:The communicating branch was amputated and competely ligated.GroupⅡb:The dorsal duct was amputated and ligated at 2 mm distance to the minor papilla.GroupⅢ:A sham operation without any amputation or ligation was performed.Before and after operation,the activities of serum phospholipase A2(P LA2)and amylase(Ams)were assayed and the basal pressures of the duct were measur ed when secretin was injected.Pancreatic ductography and the pathologic examina tion were performed.Results:(1)The activities of serum PLA2 and Ams in Group Ⅰ,Ⅱ a and Ⅱb were significantly increased 5-80 days after operation.(2)At sac rifice,the basal pressures of the ventral duct were significantly increased 30～ 60 min after provocation in Group Ⅰ,Ⅱa and Ⅱb,especially in Group Ⅱb,the pre ssures returned to the normal level till 90 min.The pressures of the dorsal duct were significantly increased in Group Ⅰb but no difference in Group Ⅰ and Ⅱa .(3)Light microscope:The fibrosis of interlobus and periducts,the destruction of a cini and infiltration of inflammatory cell in dorsal and ventral pancreas were f ound in Group Ⅱb.But in Group Ⅰ and Ⅱa,this findings were present only in the ventral pancreas.(4)Electron microscope:In ventral pancreas of Group Ⅰ and Ⅱa and the dorsal and ventral pancreas of Group Ⅱb,the rough endoplasmic reticulu m of the acinar cells showed granules-scaling,fusion and dilatation.The zymogen granules decreased and the mitochondria was swollen.Conclusion:A difinite etiologic relationship was confirmed between PD and chronic pan creatitis.The pathogenesis was due to the functional obstruction of the minor pa pilla at the peak stage of secretion.
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[Key Words]pancreate ;abnormalities ;etiology ;animal, experimental
胰腺分裂(pancreas divisum,PD)系指背胰管与腹胰管先天性不融合 或融合不全，二者间彼此分隔或籍一纤细的次级分支沟通，全部或大部分胰液经十二指肠副 乳头排泄[1]。不少学者发现PD患者中慢性胰腺炎的发生率显著升高，但二者间是 否存在病因学联系尚无定论[2]，其原因是没有这方面的动物实验研究。作者在临 床研究的基础上[3]，采用部分结扎或切断+结扎背胰管或背-腹胰管交通支的方法 建立犬的PD模型，旨在探讨PD在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制。
1 材料与方法
1.1 动物准备及分组
幼年健康犬32只，体重7.4～10.6 kg，雄雌不拘 。术前禁食24 h。1%戊巴比妥钠(3 ml/kg)静脉麻醉。无菌手术。上腹部正中切口，暴露胰 头。在十二指肠降段外侧壁作一2 cm纵行切口以便于测压和胰管造影。随机在下列4组犬(n= 8)制作模型：Ⅰ.不全性PD组：将背胰管与腹胰管间的交通支部分结扎，保留管径约1.0 mm 。Ⅱ.完全性PD组。Ⅱa：将交通支切断并结扎断端。Ⅱb：在背胰管注入十二指肠小乳头前 2 mm处将其切断并结扎断端。Ⅲ：假手术对照组。除不作交通支切断或结扎外，余同上。
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1.2 磷脂酶A2(PLA2)和淀粉酶(Ams)检测
分别于手术前和术后5、10、15、30、50、80、120、150和180 d检测血清PLA2和Ams活性 。前者采用放射免役法检测，药盒购自Shiong公司(Osaka,Japan)。后者用碘-淀粉比色法。
1.3 胰管测压
于手术前和处死前分别测量背侧和腹侧胰管压力。将测压导管分别自大、小乳头插至腹侧 和背侧胰管的胰头段。首先测激发前基础压，然后在注射胰泌素(1 IU/kg)后15、30、45、6 0和90 min各测压一次。测压导管为内径0.8 mm，外径1.0 mm聚乙烯导管。灌注系统的水流 速度为0.25 ml/min，压力经换能器(Gould Inc,Oxnand,Calif,USA)转换成数据信号后由热 笔式记录仪(Nippon-Sanei 360,Tokyo,Japan)记录。
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1.4 胰管造影
各组犬在结扎胰管前先经大、小乳头逆行插管灌注浓度为180 mgI/ml(等渗)的Omnipaque(Ny comed Co,Norway)1～3 ml行腹侧和背侧胰管造影，观察其外形和走向，便于术中定位和确 定Ⅰ组结扎胰管的幅度。各犬在处死前再行胰管造影以观察其病理改变并了解各组模型是否 符合设计要求。
1.5 病理学检查
各组犬术后饲养180 d后在作完上述检查后处死，行背、腹胰和十二指肠乳头的病理学检查 。
光镜标本用10%的福尔马林液固定，石蜡包埋，HE染色。
电镜标本用2.5%的戊二醛固定，1%锇酸后固定，乙醇梯度脱水，Epon 812包埋，超薄切片， 铅铀双染，Hitachi-600透射电镜观察。
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2 结果
2.1 生化检测
Ⅰ和Ⅱa组血清PLA2和Ams活性在术后5～15 d稍升高( P<0.05)，Ⅱb组在术后5～80 d显著升高(P<0.01)，Ⅲ组在手术前后无显著差异(P>0.05) 。
2.2 胰管测压
2.2.1 术前：背、腹胰管基础压分别为0.78±0.21 kPa和0.69±0.24 k Pa，在注射胰泌素后30～60 min时，压力稍升高，但与注药前相比无显著差异(P>0.05)。 在注药后60～90 min，背、腹侧胰管压力恢复到激发前水平。
2.2.2 处死时：(1)腹胰管：Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ组激发前的基础压分别 为0.81±0.31 kPa、0.79±0.28 kPa、0.64±0.20 kPa和0.83±0.24 kPa，与手术前相比无 显著差异(P>0.05)。注药后30和45 min，Ⅰ、Ⅱa和Ⅱb压力显著升高(P<0.01)；在60 min 时，前两组压力恢复到注药前水平，而Ⅱb组仍较高(P<0.05)，该组压力在90 min恢复到注 药前。(2)背胰管：Ⅰ、Ⅱa和Ⅲ组压力在注药前后无显著变化(P>0.05)，Ⅱb组在注药后30 ～60 min显著升高。
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2.3 造影表现
Ⅰ和Ⅱa组腹胰管轻度扩张。Ⅱb组背、腹胰管显著扩张、迂曲(图1)，造影剂排空延迟。Ⅲ 组背、腹胰管形态正常。
2.4 病理学检查
2.4.1 光镜：Ⅱb组犬背侧和腹侧胰腺小叶间或/和胰管周围显著纤维组 织增生，腺细胞结构破坏和炎细胞浸润(图2)。Ⅰ和Ⅱa组腹胰管周围轻度纤维组织增生，腺 细胞轻度破坏。Ⅲ组背侧和腹侧胰腺正常。
2.4.2 电镜：Ⅰ和Ⅱa组腹胰及Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗面内质网不同程 度脱颗粒、融合和扩张(图3)。酶原颗粒减少，其电子密度减低。线粒体肿胀。核周间隙扩 大。腺管上皮细胞的细胞器不同程度扩张。Ⅲ组背、腹胰未见异常。
3 讨论
Warshaw等[2]曾对88例PD合并特发 性 胰腺炎的患者施行副乳头括约肌成形术以控制胰腺炎的发展，取得了一定的疗效。但该治疗 方法是否具有科学的理论依据成为人们关注的焦点。为此，Am J Surg编辑部召开了包括著 名的消化专家Peter Cotton等人参加的研讨会。与会专家就PD到底与胰腺炎之间是否存在明确 的病因学联系以及PD引发胰腺炎的机制是什么等展开了激烈的辩论，最终未形成一致意见 [2]。作者已就前一问题作了初步报告[3]，本文从动物实验方面重点就后一 问题作深入探讨。
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图1 Ⅱb组术后180 d，肝胆胰标本的胰胆管 造影像。背、腹胰管显著扩张、迂曲。↑示背胰管，已被切断、结扎。△示副乳头
图2 Ⅱb组术后180 d。小叶间和胰管周围显著纤维组织增生，腺细胞结构破坏，炎性细胞 浸润(HE，×40)
图3 Ⅱa组术后180 d。腹侧胰腺细胞粗面内质网脱颗粒、扩张。酶原颗 粒电子密度降低(×10000)
PLA2以一种非活性的酶原形式由胰腺腺胞分泌入胰管。如其被激活则引起急性胰腺炎 [4]。在本实验中，Ⅰ、Ⅱa和Ⅱb组犬术后血清PLA2活性显著升高，尤以后者升高更 明显，提示上述犬存在急性胰腺炎。有学者报告PLA2活性的高低可以评估胰腺炎的严重程 度[4]。在Ⅱb组，由于全部的胰液均经副胰管排泄，在胰液分泌的高峰期更易因副 乳头排空受限，胰管压力升高，导致腺泡破裂，从而产生重症胰腺炎。
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以前有关胰液排空的研究均系采用胰泌素激发下CT或超声测量胰管直径的方法[5，6] 。这种方法不精确，因为在慢性胰腺炎患者中，由于胰管周围纤维化十分显著，即使胰管 压力很高可以仍然没有胰管扩张[5，6]。在本实验中，Ⅰ、Ⅱa和Ⅱb组在胰泌素激 发后30～60 min胰管压力显著高于激发前，提示副乳头存在功能性梗阻。
病理学检查表明，Ⅰ和Ⅱa组腹胰呈轻度的慢性胰腺炎改变，Ⅱb组背侧和腹侧胰腺存在明显 的慢性胰腺炎，而十二指肠大、小乳头的组织和细胞结构正常。证明胰腺炎的发生并非由十 二指肠乳头的病变引起。从测压来看，与副乳头存在功能性梗阻有关。
在Ⅰ和Ⅱa组，背侧和腹侧胰管间的交通支是分别被部分或全部结扎的，腹侧胰腺分泌的较 多量的胰液经由副乳头排泄；而在Ⅱb组，全部胰液均经副乳头排泄，在胰液分泌的高峰期 ，其排空受限是不可避免的。此种病理生理学改变十分类似人类不全性和完全性PD的情形。 因此，我们认为PD与慢性胰腺炎之间有明确的病因学联系，其发病机制是在胰液分泌的高 峰期 副乳头功能性梗阻，胰液排空受限。这一重要发现为PD合并慢性胰腺炎患者的外科治疗-副 乳头括约肌切开或成形术提供了理论依据。
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作者简介：梁林(1972-)，男，广西贵港人，天津医科大学医学影像系毕业，分配至武警医学院放射教研室工作。
参考文献
[1]吕维富，巫北海.胰腺分裂的影像诊断及其与特发性胰腺炎 的关系[J].国外医学临床放射学分册，1992，15(2)：67-69.
[2]Warshaw AL,Simeone JF,Schapiro RH,et al.Evaluation a nd treatment of the dominant dorsal duct syndrome(pancreas divisum redefined)[ J].Am J Surg,1990，159(1):59-66.
[3]吕维富，许 萍，朱从儒，等.胰腺分裂的ERCP诊断及 其意义[J].中华放射学杂志，1996，30(3)：175-178.
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[4]Kitagawa M,Hayakawa T,Kondo T,et al.The diagnosis va lue of serum pancreatic phospholipase A2 in pancreatic diseases[J].Gastroente rologia Japznica,1991,26(1):62-64.
[5]Lindstrom E,Ihse I.Dynamic CT scanning of pancreatic duct after secretin provocation in pancreas divisum[J].Dig Dis Sci,1990,35(1 0):1371-1378.
[6]Warshaw AL,Simeone J,Schapiro RH,et al.Objective eva luation of ampullary stenosis with ultrasonography and pancreatic stimulation[ J].Am J Surg,1985,149(1):65-72.
收稿日期：1998-10-08, 百拇医药
单位：天津武警医学院放射教 研室，天津 300162
关键词：胰腺；畸形；病因学；动物，实验
实用放射学杂志000903[摘要]目的：探讨胰腺分裂(PD)在慢性胰腺炎病因学中的 作用及其发病机制。方法：将32只犬随机分为4组(每组8只) ：部分结扎背-腹胰管间的交通支。Ⅱa组：切断并结扎交通支。Ⅱb组：在背胰管注入小乳 头前2 mm处将其切断并结扎断端。Ⅲ组：除不结扎交通支外余同上。于手术前检测各组犬血 清磷脂酶(PLA2)和淀粉酶(Ams)活性及背、腹胰管基础压并在胰泌素激发后15、30、45、6 0和90 min各测压一次。于术后180 d再行胰胆管测压和造影并观察背、腹胰和十二指肠乳头 的病理改变。结果：(1)Ⅰ、Ⅱa组和Ⅱb组术后5～80 d血清PLA2 和Ams活性显著升高。(2)处死时Ⅰ、Ⅱa组腹胰管和Ⅱb组背、腹胰管压力在激发后30～60 m in显著高于注药前(P<0.01)；在60 min后，前两组压力恢复到术前水平(P>0.05)，而Ⅱb 组仍较高(P<0.05)，该组压力在90 min后恢复正常。(3)光镜：Ⅱb组犬背、腹胰小叶间或/ 和 胰管周围显著纤维组织增生，腺细胞结构破坏和炎细胞浸润。Ⅰ和Ⅱa组腹胰呈轻度上述改 变。(4)电镜：Ⅰ、Ⅱa组腹胰和Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗面内质网脱颗粒、融合和扩张。酶 原颗粒减少，线粒体肿胀。Ⅰ和Ⅱa组背胰及Ⅲ组背、腹胰未见异常。结论 ： PD是慢性胰腺炎的病因学因素之一，其引发胰腺炎的机制是在胰液分泌的高峰 期副乳头功能性梗阻。这一重要发现为PD合并慢性胰腺炎患者的外科治疗-副乳头括约肌切 开或成形术提供了理论依据。
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[中图分类号]R576 [文献标识码]A
[文章编号]1002-1671 (2000)09-0522-03
An Experimental Study on the Etiologic Effect of Pancraes Divisu m on Chronic Pancreatitis and the Pathogenesis
LIANG Lin FENG Kai-lin Lü Wei-fu
(Department of Radiology,Medical College of Chinese People′s Armed Po lice Force,Tianjin 300162)
[ABSTRACT]Objective:To explore the et iologic effect of pancreas divisum(PD) on chronic pancreatitis and the pathogene sisMethods:A canine model of PD was established in 32 dogs.Th e dogs were randomly divided into 4 groups(n=8).Group Ⅰ:The communicating branc h between the dorsal and ventral pancreatic duct was partly ligated remainding a 1.0 mm diameter.Group Ⅱa:The communicating branch was amputated and competely ligated.GroupⅡb:The dorsal duct was amputated and ligated at 2 mm distance to the minor papilla.GroupⅢ:A sham operation without any amputation or ligation was performed.Before and after operation,the activities of serum phospholipase A2(P LA2)and amylase(Ams)were assayed and the basal pressures of the duct were measur ed when secretin was injected.Pancreatic ductography and the pathologic examina tion were performed.Results:(1)The activities of serum PLA2 and Ams in Group Ⅰ,Ⅱ a and Ⅱb were significantly increased 5-80 days after operation.(2)At sac rifice,the basal pressures of the ventral duct were significantly increased 30～ 60 min after provocation in Group Ⅰ,Ⅱa and Ⅱb,especially in Group Ⅱb,the pre ssures returned to the normal level till 90 min.The pressures of the dorsal duct were significantly increased in Group Ⅰb but no difference in Group Ⅰ and Ⅱa .(3)Light microscope:The fibrosis of interlobus and periducts,the destruction of a cini and infiltration of inflammatory cell in dorsal and ventral pancreas were f ound in Group Ⅱb.But in Group Ⅰ and Ⅱa,this findings were present only in the ventral pancreas.(4)Electron microscope:In ventral pancreas of Group Ⅰ and Ⅱa and the dorsal and ventral pancreas of Group Ⅱb,the rough endoplasmic reticulu m of the acinar cells showed granules-scaling,fusion and dilatation.The zymogen granules decreased and the mitochondria was swollen.Conclusion:A difinite etiologic relationship was confirmed between PD and chronic pan creatitis.The pathogenesis was due to the functional obstruction of the minor pa pilla at the peak stage of secretion.
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[Key Words]pancreate ;abnormalities ;etiology ;animal, experimental
胰腺分裂(pancreas divisum,PD)系指背胰管与腹胰管先天性不融合 或融合不全，二者间彼此分隔或籍一纤细的次级分支沟通，全部或大部分胰液经十二指肠副 乳头排泄[1]。不少学者发现PD患者中慢性胰腺炎的发生率显著升高，但二者间是 否存在病因学联系尚无定论[2]，其原因是没有这方面的动物实验研究。作者在临 床研究的基础上[3]，采用部分结扎或切断+结扎背胰管或背-腹胰管交通支的方法 建立犬的PD模型，旨在探讨PD在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制。
1 材料与方法
1.1 动物准备及分组
幼年健康犬32只，体重7.4～10.6 kg，雄雌不拘 。术前禁食24 h。1%戊巴比妥钠(3 ml/kg)静脉麻醉。无菌手术。上腹部正中切口，暴露胰 头。在十二指肠降段外侧壁作一2 cm纵行切口以便于测压和胰管造影。随机在下列4组犬(n= 8)制作模型：Ⅰ.不全性PD组：将背胰管与腹胰管间的交通支部分结扎，保留管径约1.0 mm 。Ⅱ.完全性PD组。Ⅱa：将交通支切断并结扎断端。Ⅱb：在背胰管注入十二指肠小乳头前 2 mm处将其切断并结扎断端。Ⅲ：假手术对照组。除不作交通支切断或结扎外，余同上。
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1.2 磷脂酶A2(PLA2)和淀粉酶(Ams)检测
分别于手术前和术后5、10、15、30、50、80、120、150和180 d检测血清PLA2和Ams活性 。前者采用放射免役法检测，药盒购自Shiong公司(Osaka,Japan)。后者用碘-淀粉比色法。
1.3 胰管测压
于手术前和处死前分别测量背侧和腹侧胰管压力。将测压导管分别自大、小乳头插至腹侧 和背侧胰管的胰头段。首先测激发前基础压，然后在注射胰泌素(1 IU/kg)后15、30、45、6 0和90 min各测压一次。测压导管为内径0.8 mm，外径1.0 mm聚乙烯导管。灌注系统的水流 速度为0.25 ml/min，压力经换能器(Gould Inc,Oxnand,Calif,USA)转换成数据信号后由热 笔式记录仪(Nippon-Sanei 360,Tokyo,Japan)记录。
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1.4 胰管造影
各组犬在结扎胰管前先经大、小乳头逆行插管灌注浓度为180 mgI/ml(等渗)的Omnipaque(Ny comed Co,Norway)1～3 ml行腹侧和背侧胰管造影，观察其外形和走向，便于术中定位和确 定Ⅰ组结扎胰管的幅度。各犬在处死前再行胰管造影以观察其病理改变并了解各组模型是否 符合设计要求。
1.5 病理学检查
各组犬术后饲养180 d后在作完上述检查后处死，行背、腹胰和十二指肠乳头的病理学检查 。
光镜标本用10%的福尔马林液固定，石蜡包埋，HE染色。
电镜标本用2.5%的戊二醛固定，1%锇酸后固定，乙醇梯度脱水，Epon 812包埋，超薄切片， 铅铀双染，Hitachi-600透射电镜观察。
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2 结果
2.1 生化检测
Ⅰ和Ⅱa组血清PLA2和Ams活性在术后5～15 d稍升高( P<0.05)，Ⅱb组在术后5～80 d显著升高(P<0.01)，Ⅲ组在手术前后无显著差异(P>0.05) 。
2.2 胰管测压
2.2.1 术前：背、腹胰管基础压分别为0.78±0.21 kPa和0.69±0.24 k Pa，在注射胰泌素后30～60 min时，压力稍升高，但与注药前相比无显著差异(P>0.05)。 在注药后60～90 min，背、腹侧胰管压力恢复到激发前水平。
2.2.2 处死时：(1)腹胰管：Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ组激发前的基础压分别 为0.81±0.31 kPa、0.79±0.28 kPa、0.64±0.20 kPa和0.83±0.24 kPa，与手术前相比无 显著差异(P>0.05)。注药后30和45 min，Ⅰ、Ⅱa和Ⅱb压力显著升高(P<0.01)；在60 min 时，前两组压力恢复到注药前水平，而Ⅱb组仍较高(P<0.05)，该组压力在90 min恢复到注 药前。(2)背胰管：Ⅰ、Ⅱa和Ⅲ组压力在注药前后无显著变化(P>0.05)，Ⅱb组在注药后30 ～60 min显著升高。
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2.3 造影表现
Ⅰ和Ⅱa组腹胰管轻度扩张。Ⅱb组背、腹胰管显著扩张、迂曲(图1)，造影剂排空延迟。Ⅲ 组背、腹胰管形态正常。
2.4 病理学检查
2.4.1 光镜：Ⅱb组犬背侧和腹侧胰腺小叶间或/和胰管周围显著纤维组 织增生，腺细胞结构破坏和炎细胞浸润(图2)。Ⅰ和Ⅱa组腹胰管周围轻度纤维组织增生，腺 细胞轻度破坏。Ⅲ组背侧和腹侧胰腺正常。
2.4.2 电镜：Ⅰ和Ⅱa组腹胰及Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗面内质网不同程 度脱颗粒、融合和扩张(图3)。酶原颗粒减少，其电子密度减低。线粒体肿胀。核周间隙扩 大。腺管上皮细胞的细胞器不同程度扩张。Ⅲ组背、腹胰未见异常。
3 讨论
Warshaw等[2]曾对88例PD合并特发 性 胰腺炎的患者施行副乳头括约肌成形术以控制胰腺炎的发展，取得了一定的疗效。但该治疗 方法是否具有科学的理论依据成为人们关注的焦点。为此，Am J Surg编辑部召开了包括著 名的消化专家Peter Cotton等人参加的研讨会。与会专家就PD到底与胰腺炎之间是否存在明确 的病因学联系以及PD引发胰腺炎的机制是什么等展开了激烈的辩论，最终未形成一致意见 [2]。作者已就前一问题作了初步报告[3]，本文从动物实验方面重点就后一 问题作深入探讨。
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图1 Ⅱb组术后180 d，肝胆胰标本的胰胆管 造影像。背、腹胰管显著扩张、迂曲。↑示背胰管，已被切断、结扎。△示副乳头
图2 Ⅱb组术后180 d。小叶间和胰管周围显著纤维组织增生，腺细胞结构破坏，炎性细胞 浸润(HE，×40)
图3 Ⅱa组术后180 d。腹侧胰腺细胞粗面内质网脱颗粒、扩张。酶原颗 粒电子密度降低(×10000)
PLA2以一种非活性的酶原形式由胰腺腺胞分泌入胰管。如其被激活则引起急性胰腺炎 [4]。在本实验中，Ⅰ、Ⅱa和Ⅱb组犬术后血清PLA2活性显著升高，尤以后者升高更 明显，提示上述犬存在急性胰腺炎。有学者报告PLA2活性的高低可以评估胰腺炎的严重程 度[4]。在Ⅱb组，由于全部的胰液均经副胰管排泄，在胰液分泌的高峰期更易因副 乳头排空受限，胰管压力升高，导致腺泡破裂，从而产生重症胰腺炎。
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以前有关胰液排空的研究均系采用胰泌素激发下CT或超声测量胰管直径的方法[5，6] 。这种方法不精确，因为在慢性胰腺炎患者中，由于胰管周围纤维化十分显著，即使胰管 压力很高可以仍然没有胰管扩张[5，6]。在本实验中，Ⅰ、Ⅱa和Ⅱb组在胰泌素激 发后30～60 min胰管压力显著高于激发前，提示副乳头存在功能性梗阻。
病理学检查表明，Ⅰ和Ⅱa组腹胰呈轻度的慢性胰腺炎改变，Ⅱb组背侧和腹侧胰腺存在明显 的慢性胰腺炎，而十二指肠大、小乳头的组织和细胞结构正常。证明胰腺炎的发生并非由十 二指肠乳头的病变引起。从测压来看，与副乳头存在功能性梗阻有关。
在Ⅰ和Ⅱa组，背侧和腹侧胰管间的交通支是分别被部分或全部结扎的，腹侧胰腺分泌的较 多量的胰液经由副乳头排泄；而在Ⅱb组，全部胰液均经副乳头排泄，在胰液分泌的高峰期 ，其排空受限是不可避免的。此种病理生理学改变十分类似人类不全性和完全性PD的情形。 因此，我们认为PD与慢性胰腺炎之间有明确的病因学联系，其发病机制是在胰液分泌的高 峰期 副乳头功能性梗阻，胰液排空受限。这一重要发现为PD合并慢性胰腺炎患者的外科治疗-副 乳头括约肌切开或成形术提供了理论依据。
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作者简介：梁林(1972-)，男，广西贵港人，天津医科大学医学影像系毕业，分配至武警医学院放射教研室工作。
参考文献
[1]吕维富，巫北海.胰腺分裂的影像诊断及其与特发性胰腺炎 的关系[J].国外医学临床放射学分册，1992，15(2)：67-69.
[2]Warshaw AL,Simeone JF,Schapiro RH,et al.Evaluation a nd treatment of the dominant dorsal duct syndrome(pancreas divisum redefined)[ J].Am J Surg,1990，159(1):59-66.
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收稿日期：1998-10-08, 百拇医药