中暑研究进展
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37c医学网
作者：杨柯
单位：广西中医学院97级药理学研究生 南宁 530001
关键词：
广西中医学院学报000240
中暑，属于高体温(hyperthemia)，是指体温由于失控或调节障碍，被动地升高到42℃以上，超过了体温调定点水平的一种病理性体温升高过程[1]。散热效应器病变或产热器官功能异常以及外环境温度过高均可引起中暑。中暑有别于发热(fever)，发热是指人类和恒温动物受致热源作用后体温调定点上升所发生的体温调节机能改变和体温升高为主要表现的全身性病理过程。发热时体温一般不超过41℃，常常是机体对感染微生物、免疫复合物或其他炎症因子等作用的结果。
中暑是一统称，根据发病机制和临床表现不同，可分为热痉挛(heat-spasm)、热衰竭(heat-failure)和热射病(heatstroke)三种类型。我国王培仁、应元岳[2]认为中暑即热射病，应与热痉挛和热衰竭区别开。本文中中暑一词主要指热射病。
, 百拇医药
热痉挛，发病机制较明确[3]。一般认为是由于大量出汗导致氯化钠的过量损失引起。临床上主要表现有严重的肌痉挛并伴有收缩痛。热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。治疗主要为补充氯化钠，一般预后良好。
热衰竭，发病机制尚不明确。从本病的临床表现和迅速恢复来看，似与血管舒缩调节障碍有关。热衰竭一般起病迅速，通常昏厥片刻即清醒，体温多正常。一般无需治疗，只要使患者平卧，并移至阴凉通风处，即可恢复[4]。
热射病是中暑最严重的一种类型。对机体有广泛的损伤作用，可累及很多器官系统，导致功能和形态学上的改变。如得不到及时妥善的救治，死亡率相当高[5~7 。治疗上常用物理降温，辅以药物如氯丙嗪、异丙嗪、安定等镇静药，但效果不理想，一般预后较差，对器官系统会造成永久性损伤。为了有效地预防和治疗中暑，近年来，国内外许多学者通过动物的热应激实验不断探索中暑的发病机制，取得了一定的进展，为防治中暑提供了思路。现就中暑发病机制和病理生理学综述如下。
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1 中暑的发病机制
一般认为热射病是由于身体内部和/或外部的热负荷超过了机体的散热能力，使身体过度蓄热导致过热所致。高热对细胞膜或/和细胞膜内结构有直接作用，如使蛋白质(包括酶，受体)的热变性，改变脂膜的流动性，损伤线粒体等，造成组织细胞的广泛损伤，多器官功能衰竭[2]，即所谓的热损伤。但体温调定点并不移动。一些学者认为这是热射病的主要发病机制[8，9]。
1.1 对肾上腺素能受体的影响 肺是热应激中代偿性活动旺盛的器官之一，含有丰富的肾上腺素能受体。热应激时β-肾上腺素受体(β-ADR)发生明显下调，其原因可能是机体交感-肾上腺素系统被激活，肾上腺素、去甲肾上腺素含量持续保持较高水平所致[10～12]。β-ADR主要介导血管和小气管的舒张，以保证肺中气血交换通畅，这是体热散发的重要方式。β-ADR的过度激活可危害机体。β-ADR的下调势必在热损伤的发生发展中起重要作用。另外，邢成等人[13,14]的试验结果表明，热应激早期，大鼠心脏中β-ADR的最大结合容量(Bmax)增加，这可能与其心血管功能活动增强，如心率增快、心肌收缩力增强以增加循环血量，加强机体的散热功能有关。随着应激时间和/或强度增加，Bmax下降，可减弱内源性配基对β-ADR的激活作用。
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1.2 对细胞膜的影响 国外许多学者以离体实验探讨热应激对细胞的影响，包括细胞核、染色体、膜和细胞骨架蛋白等[15]。热应激最先导致细胞膜的改变[16，17]，而对细胞内反应起重要作用的细胞膜成分是膜脂和膜蛋白[15]。膜脂，尤其是膜磷脂(MPL)在跨膜信息传递中起重要作用。热应激可激活降解MPL的磷脂酶A2(PLA2)[18，19]。国内一些学者[14，17，20，21]对丘脑、纹状体、肺组织、肝细胞等MPL代谢的研究也证明了这一点。PLA2水解MPL二位碳原子上由不饱和脂肪酸(如花生四烯酸AA)形成的脂键。研究表明其底物如卵磷脂(PC)含量明显降低，AA明显增加。而AA是生成白三烯、前列环素、血栓烷等的前体，缺失AA的残余磷脂为溶血性磷脂。这些代谢产物引起细胞膜破坏，导致溶血和细胞坏死等，造成组织、器官损伤或功能紊乱[22]。
细胞膜稳定性对维持受体的数目和功能起重要作用。膜中磷脂的含量发生改变，将破坏膜结构的稳定性而改变膜流动性。膜流动性减少限制了受体的侧向运动，使一些原先隐蔽的受体不易向膜表面运动暴露其结合位点，此可能是热应激后期β-ADR的Bmax减少因素之一。
, 百拇医药
此外，关于中暑发病机制，美国Hubbard[37]提出能量消耗模式，指出在热应激条件下，肌体的能量代谢加快加强，以至最后耗竭，从而使心、脑、肾等肌体的重要器官发生不可逆的损伤，导致功能衰竭。
2 中暑的病理生理学
当体温高于42℃时，由于高热不断袭击机体、对机体细胞膜及细胞内结构的直接作用，导致线粒体氧化磷酸化发生障碍，严重者可引起全身细胞产生不可逆的损伤和衰竭，影响到全身各器官系统，最后产生病变[23]。
2.1 对循环系统的影响 中暑时血液动力学变化主要表现为平均动脉压降低，而颅内压则升高，从而降低了脑灌注压，导致脑缺血[24]。提示中暑时的脑缺血必然引起脑供氧不足，导致神经元死亡。
2.2 对中枢神经系统的影响 中暑对几乎所有的脑区均有不同程度的损伤。对小脑主要是引起小脑的PC细胞退行性变性，造成巴金森氏症(Parkinsion)和小脑共济失调综合症[25]；Lin[26]等发现中暑的大鼠下丘脑、大脑皮质、纹状体等均出现明显的细胞坏死和变性，尤其是下丘脑。提示中暑可引起CNS产生不可逆的损伤而有严重后遗症。
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2.3 对肝脏、肾脏的影响 高温直接影响肝脏，同时受到缺氧、缺血、弥漫性血管内凝血(DIC)和代谢性酸中毒的影响，最终导致肝功能衰竭[27，28]。肾脏的损伤主要是肾小管变性，肾包膜、肾盂、间质出血，出现无尿、少尿、尿液比重高、重者出现血尿、肌红蛋白尿、高氮血尿，甚至引起肾脏衰竭。
2.4 对水、电解质、酸碱平衡的影响 中暑均引起脱水、血渗透压升高，高钠、高氯血症和低血钙症[29～32]，造成呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒混合型酸碱失衡。
中暑是严重影响生命健康和部队战斗力的一种常见症。过去对热损伤发生发展的研究多停留于递质、激素，效应器水平[33～36]，而对受体及其信号传导系统鲜见报导[33～36]。这可能在很大程度上限制了对热损伤发生发展机理的认识，也阻碍了对防治措施的研究。
(本文承蒙赵一教授，林启云教授热情指导，特此致谢!)
, 百拇医药
参考文献
[1] 胡皓夫.第六讲 发热的概念与解热、抗炎免疫药的临床应用.中国实用儿科杂志.1999,14(6):371
[2] 邱仞之.中暑防治研究的部分进展.医学情报资料.1986,(2):69
[3] Deniz Tek Jonathan S.Heat illness Environment emergencies. 1992,10(2): 299
[4] 张国高.高温生理与卫生.上海：上海科学技术出版社.1989.156
[5] Travis SPL. Management of heat stroke. J R Nav Med Serv.1988,(74):39
, 百拇医药 [6] Gabb J H. Concerning the management of heat illness in service men and women. J R Nav Med Serv. 1990,(76):56
[7] Jimenez-Mejias ME. Active heat stroke.Med clin .1990,(94):717
[8] 邢成，李盟军，谭淼.热应激时大鼠肺组织中肾上腺素能受体的改变及调节机理.中国应用生理学杂志.1991,(7):143
[9] 邢成，李盟军，廖杰，等.大鼠急性热应激时血浆和肺中儿茶酚胺的改变.军事科学院院刊.1990,(15):42
[10] 丁民谋，颜和昌.重症中暑的研究进展.中国急救医学.1983,3(2):62
, 百拇医药
[11] Wang.H.Y. Hadcock,J.R. and Malbon,C.C.β-adrenergic receptor regulation:New insights on biochemical and molecular mechanisms.Receptor.1991,1(1-2):13
[12] 吕宝璋.豚鼠肺组织中β和M受体的检定及其实验性过敏性哮喘时的变化.中华医学杂志.1985,(65):385
[13] 邢 成，吕宝璋.阿的平对热应激损伤的防护作用。中国应用生理学杂志。1993,9(1):31
[14] 邢成，季少平，吕宝璋.体温过高大鼠肝细胞膜磷脂代谢和β-肾上腺素受体的改变.解放军医学杂志.1995,20(3):163
[15] Jozwiak Z, Leyko W. Role of membrane components in thermal injury of cells and development of thermotolerance. Int J Radiat Biol.1992,62(6):743
, http://www.100md.com
[16] Sibley DR,Frederick J,Monsma Jr.Monlecular biology of dopamine receptors Tips.1992,13(2):61
[17] 邢成，吕宝璋，王鲁明，等.阿的平调节β-肾上腺素受体、膜磷脂代谢及预防热损伤的研究.生理学报.1995,47(1):11
[18] Calderwood SK, Bornstein B, farnum E. Heart shock stimulates the realease of arachidonic acid and the synthris of prostaglandins and leukotriene B4 in mammalian cells.Cellular Physiology.1989,(141):325
[19] Wainberg RH, Walden TL, Steller BA.Effect of diet on hyperthermia-induced cell lethality and prostaglandin release.Prostaglandins. 1991,(41):501
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[20] 邢成，吕宝璋.热应激时大鼠肺中β-肾上腺素受体的变化与膜磷脂代谢的关系.生理学报.1992,44(1):39
[21] 赵亚丽，邢成，吕志忠，等.急性热应激对大鼠丘脑、纹状体膜磷脂代谢的影响.解放军医学杂志.1998,23(3):207
[22] WolfeL.S,Eicosanoids. Prostalanding, thromboxanes, Leukotriences and other derivatives of carbon-20 unsaturated fatty acid.J.Nearabem.1982,33(1):1
[23] Marino A, Pellegrini F . Multiorgan damage in exertion heatstroke:Minerva Anestesia.1992,58(6):393
, 百拇医药
[24] Dohmash NS , al Harthi SS, Akhtar J. Invasive evaluation of patients with heat stroke.Chest.1993,103(4):1210
[25] Biary N, Madkour MM, Sharif H. Post-heatstroke parkinsonism and cerebellar dysfunction. Clin Neurol Neurosury. 1995,97(1):55
[26] Lin MT , Kao TY, Jin YT, Chen CF. Interleukin-1 receptor antagonist attenuates the heat stroke-induced neuronal damage by reducing the cerebral ischemia in rats. Brain Res Bull .1995,37(6):595
, 百拇医药
[27] Sukenik S , Livnat S. Heat stroke associated with massive hepatic necrosis. Harefuah. 1991,121(11):425
[28] Michel H , Larrey D, Blanc P. Hepato-digestive disorders in athletic practice.Press Med.1994,23(10):479
[29] Squire DL. Heat illness. Fluid and electrolyte issues for pediatric and adolescent athletes. Pediatr Clin North Am.1990,37(5):1085
[30] Shieh SD et al. A prospective study of calcium metabolism in exertional heat stroke with rhabdomyolysis and acute renal failure. Nephror.1995，71(4)428
, 百拇医药
[31] Chang DM. The role of cytokines in heat stroke. Immunol Invest .1993,22(8):553
[32] Seraj Ma. Are heat stroke patients fluid depleted? Importance of monitoring central venous pressure as a simple guideline for fluid therapy. Resuscitation. 1991 ,21(1):33
[33] Collins,K.J. and Weiner,J.S. Endocrinological aspects of exposure to high environmental temperature. Physiol Rev.1968,(48):785
[34] Rnynes,W.E and Ewing, L.L .Plasma corticosteroids in hereford bulls exposed to high ambient temperature.J.Anim.Sci. 1973,(36):373
, 百拇医药
[35] Terjimg,R.L. and Tipton,C.M. Plasma thyroxine and thyroid-stimulating hormone levels during submaximal exercise in humans.Am.J.Physiol.1971,(220):1840
[36] Miki,K . irculatory failure during severe hyperthermia in dog Jap.Jphysiol.1983,(33):269
[37] Hubbard RW. Heatstroke pathophysiology :the energy deleption model.Medicine and Science in Sport And Exercise .1990,22(1):19
收稿日期：2000-03-02, http://www.100md.com
单位：广西中医学院97级药理学研究生 南宁 530001
关键词：
广西中医学院学报000240
中暑，属于高体温(hyperthemia)，是指体温由于失控或调节障碍，被动地升高到42℃以上，超过了体温调定点水平的一种病理性体温升高过程[1]。散热效应器病变或产热器官功能异常以及外环境温度过高均可引起中暑。中暑有别于发热(fever)，发热是指人类和恒温动物受致热源作用后体温调定点上升所发生的体温调节机能改变和体温升高为主要表现的全身性病理过程。发热时体温一般不超过41℃，常常是机体对感染微生物、免疫复合物或其他炎症因子等作用的结果。
中暑是一统称，根据发病机制和临床表现不同，可分为热痉挛(heat-spasm)、热衰竭(heat-failure)和热射病(heatstroke)三种类型。我国王培仁、应元岳[2]认为中暑即热射病，应与热痉挛和热衰竭区别开。本文中中暑一词主要指热射病。
, 百拇医药
热痉挛，发病机制较明确[3]。一般认为是由于大量出汗导致氯化钠的过量损失引起。临床上主要表现有严重的肌痉挛并伴有收缩痛。热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。治疗主要为补充氯化钠，一般预后良好。
热衰竭，发病机制尚不明确。从本病的临床表现和迅速恢复来看，似与血管舒缩调节障碍有关。热衰竭一般起病迅速，通常昏厥片刻即清醒，体温多正常。一般无需治疗，只要使患者平卧，并移至阴凉通风处，即可恢复[4]。
热射病是中暑最严重的一种类型。对机体有广泛的损伤作用，可累及很多器官系统，导致功能和形态学上的改变。如得不到及时妥善的救治，死亡率相当高[5~7 。治疗上常用物理降温，辅以药物如氯丙嗪、异丙嗪、安定等镇静药，但效果不理想，一般预后较差，对器官系统会造成永久性损伤。为了有效地预防和治疗中暑，近年来，国内外许多学者通过动物的热应激实验不断探索中暑的发病机制，取得了一定的进展，为防治中暑提供了思路。现就中暑发病机制和病理生理学综述如下。
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1 中暑的发病机制
一般认为热射病是由于身体内部和/或外部的热负荷超过了机体的散热能力，使身体过度蓄热导致过热所致。高热对细胞膜或/和细胞膜内结构有直接作用，如使蛋白质(包括酶，受体)的热变性，改变脂膜的流动性，损伤线粒体等，造成组织细胞的广泛损伤，多器官功能衰竭[2]，即所谓的热损伤。但体温调定点并不移动。一些学者认为这是热射病的主要发病机制[8，9]。
1.1 对肾上腺素能受体的影响 肺是热应激中代偿性活动旺盛的器官之一，含有丰富的肾上腺素能受体。热应激时β-肾上腺素受体(β-ADR)发生明显下调，其原因可能是机体交感-肾上腺素系统被激活，肾上腺素、去甲肾上腺素含量持续保持较高水平所致[10～12]。β-ADR主要介导血管和小气管的舒张，以保证肺中气血交换通畅，这是体热散发的重要方式。β-ADR的过度激活可危害机体。β-ADR的下调势必在热损伤的发生发展中起重要作用。另外，邢成等人[13,14]的试验结果表明，热应激早期，大鼠心脏中β-ADR的最大结合容量(Bmax)增加，这可能与其心血管功能活动增强，如心率增快、心肌收缩力增强以增加循环血量，加强机体的散热功能有关。随着应激时间和/或强度增加，Bmax下降，可减弱内源性配基对β-ADR的激活作用。
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1.2 对细胞膜的影响 国外许多学者以离体实验探讨热应激对细胞的影响，包括细胞核、染色体、膜和细胞骨架蛋白等[15]。热应激最先导致细胞膜的改变[16，17]，而对细胞内反应起重要作用的细胞膜成分是膜脂和膜蛋白[15]。膜脂，尤其是膜磷脂(MPL)在跨膜信息传递中起重要作用。热应激可激活降解MPL的磷脂酶A2(PLA2)[18，19]。国内一些学者[14，17，20，21]对丘脑、纹状体、肺组织、肝细胞等MPL代谢的研究也证明了这一点。PLA2水解MPL二位碳原子上由不饱和脂肪酸(如花生四烯酸AA)形成的脂键。研究表明其底物如卵磷脂(PC)含量明显降低，AA明显增加。而AA是生成白三烯、前列环素、血栓烷等的前体，缺失AA的残余磷脂为溶血性磷脂。这些代谢产物引起细胞膜破坏，导致溶血和细胞坏死等，造成组织、器官损伤或功能紊乱[22]。
细胞膜稳定性对维持受体的数目和功能起重要作用。膜中磷脂的含量发生改变，将破坏膜结构的稳定性而改变膜流动性。膜流动性减少限制了受体的侧向运动，使一些原先隐蔽的受体不易向膜表面运动暴露其结合位点，此可能是热应激后期β-ADR的Bmax减少因素之一。
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此外，关于中暑发病机制，美国Hubbard[37]提出能量消耗模式，指出在热应激条件下，肌体的能量代谢加快加强，以至最后耗竭，从而使心、脑、肾等肌体的重要器官发生不可逆的损伤，导致功能衰竭。
2 中暑的病理生理学
当体温高于42℃时，由于高热不断袭击机体、对机体细胞膜及细胞内结构的直接作用，导致线粒体氧化磷酸化发生障碍，严重者可引起全身细胞产生不可逆的损伤和衰竭，影响到全身各器官系统，最后产生病变[23]。
2.1 对循环系统的影响 中暑时血液动力学变化主要表现为平均动脉压降低，而颅内压则升高，从而降低了脑灌注压，导致脑缺血[24]。提示中暑时的脑缺血必然引起脑供氧不足，导致神经元死亡。
2.2 对中枢神经系统的影响 中暑对几乎所有的脑区均有不同程度的损伤。对小脑主要是引起小脑的PC细胞退行性变性，造成巴金森氏症(Parkinsion)和小脑共济失调综合症[25]；Lin[26]等发现中暑的大鼠下丘脑、大脑皮质、纹状体等均出现明显的细胞坏死和变性，尤其是下丘脑。提示中暑可引起CNS产生不可逆的损伤而有严重后遗症。
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2.3 对肝脏、肾脏的影响 高温直接影响肝脏，同时受到缺氧、缺血、弥漫性血管内凝血(DIC)和代谢性酸中毒的影响，最终导致肝功能衰竭[27，28]。肾脏的损伤主要是肾小管变性，肾包膜、肾盂、间质出血，出现无尿、少尿、尿液比重高、重者出现血尿、肌红蛋白尿、高氮血尿，甚至引起肾脏衰竭。
2.4 对水、电解质、酸碱平衡的影响 中暑均引起脱水、血渗透压升高，高钠、高氯血症和低血钙症[29～32]，造成呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒混合型酸碱失衡。
中暑是严重影响生命健康和部队战斗力的一种常见症。过去对热损伤发生发展的研究多停留于递质、激素，效应器水平[33～36]，而对受体及其信号传导系统鲜见报导[33～36]。这可能在很大程度上限制了对热损伤发生发展机理的认识，也阻碍了对防治措施的研究。
(本文承蒙赵一教授，林启云教授热情指导，特此致谢!)
, 百拇医药
参考文献
[1] 胡皓夫.第六讲 发热的概念与解热、抗炎免疫药的临床应用.中国实用儿科杂志.1999,14(6):371
[2] 邱仞之.中暑防治研究的部分进展.医学情报资料.1986,(2):69
[3] Deniz Tek Jonathan S.Heat illness Environment emergencies. 1992,10(2): 299
[4] 张国高.高温生理与卫生.上海：上海科学技术出版社.1989.156
[5] Travis SPL. Management of heat stroke. J R Nav Med Serv.1988,(74):39
, 百拇医药 [6] Gabb J H. Concerning the management of heat illness in service men and women. J R Nav Med Serv. 1990,(76):56
[7] Jimenez-Mejias ME. Active heat stroke.Med clin .1990,(94):717
[8] 邢成，李盟军，谭淼.热应激时大鼠肺组织中肾上腺素能受体的改变及调节机理.中国应用生理学杂志.1991,(7):143
[9] 邢成，李盟军，廖杰，等.大鼠急性热应激时血浆和肺中儿茶酚胺的改变.军事科学院院刊.1990,(15):42
[10] 丁民谋，颜和昌.重症中暑的研究进展.中国急救医学.1983,3(2):62
, 百拇医药
[11] Wang.H.Y. Hadcock,J.R. and Malbon,C.C.β-adrenergic receptor regulation:New insights on biochemical and molecular mechanisms.Receptor.1991,1(1-2):13
[12] 吕宝璋.豚鼠肺组织中β和M受体的检定及其实验性过敏性哮喘时的变化.中华医学杂志.1985,(65):385
[13] 邢 成，吕宝璋.阿的平对热应激损伤的防护作用。中国应用生理学杂志。1993,9(1):31
[14] 邢成，季少平，吕宝璋.体温过高大鼠肝细胞膜磷脂代谢和β-肾上腺素受体的改变.解放军医学杂志.1995,20(3):163
[15] Jozwiak Z, Leyko W. Role of membrane components in thermal injury of cells and development of thermotolerance. Int J Radiat Biol.1992,62(6):743
, http://www.100md.com
[16] Sibley DR,Frederick J,Monsma Jr.Monlecular biology of dopamine receptors Tips.1992,13(2):61
[17] 邢成，吕宝璋，王鲁明，等.阿的平调节β-肾上腺素受体、膜磷脂代谢及预防热损伤的研究.生理学报.1995,47(1):11
[18] Calderwood SK, Bornstein B, farnum E. Heart shock stimulates the realease of arachidonic acid and the synthris of prostaglandins and leukotriene B4 in mammalian cells.Cellular Physiology.1989,(141):325
[19] Wainberg RH, Walden TL, Steller BA.Effect of diet on hyperthermia-induced cell lethality and prostaglandin release.Prostaglandins. 1991,(41):501
, http://www.100md.com
[20] 邢成，吕宝璋.热应激时大鼠肺中β-肾上腺素受体的变化与膜磷脂代谢的关系.生理学报.1992,44(1):39
[21] 赵亚丽，邢成，吕志忠，等.急性热应激对大鼠丘脑、纹状体膜磷脂代谢的影响.解放军医学杂志.1998,23(3):207
[22] WolfeL.S,Eicosanoids. Prostalanding, thromboxanes, Leukotriences and other derivatives of carbon-20 unsaturated fatty acid.J.Nearabem.1982,33(1):1
[23] Marino A, Pellegrini F . Multiorgan damage in exertion heatstroke:Minerva Anestesia.1992,58(6):393
, 百拇医药
[24] Dohmash NS , al Harthi SS, Akhtar J. Invasive evaluation of patients with heat stroke.Chest.1993,103(4):1210
[25] Biary N, Madkour MM, Sharif H. Post-heatstroke parkinsonism and cerebellar dysfunction. Clin Neurol Neurosury. 1995,97(1):55
[26] Lin MT , Kao TY, Jin YT, Chen CF. Interleukin-1 receptor antagonist attenuates the heat stroke-induced neuronal damage by reducing the cerebral ischemia in rats. Brain Res Bull .1995,37(6):595
, 百拇医药
[27] Sukenik S , Livnat S. Heat stroke associated with massive hepatic necrosis. Harefuah. 1991,121(11):425
[28] Michel H , Larrey D, Blanc P. Hepato-digestive disorders in athletic practice.Press Med.1994,23(10):479
[29] Squire DL. Heat illness. Fluid and electrolyte issues for pediatric and adolescent athletes. Pediatr Clin North Am.1990,37(5):1085
[30] Shieh SD et al. A prospective study of calcium metabolism in exertional heat stroke with rhabdomyolysis and acute renal failure. Nephror.1995，71(4)428
, 百拇医药
[31] Chang DM. The role of cytokines in heat stroke. Immunol Invest .1993,22(8):553
[32] Seraj Ma. Are heat stroke patients fluid depleted? Importance of monitoring central venous pressure as a simple guideline for fluid therapy. Resuscitation. 1991 ,21(1):33
[33] Collins,K.J. and Weiner,J.S. Endocrinological aspects of exposure to high environmental temperature. Physiol Rev.1968,(48):785
[34] Rnynes,W.E and Ewing, L.L .Plasma corticosteroids in hereford bulls exposed to high ambient temperature.J.Anim.Sci. 1973,(36):373
, 百拇医药
[35] Terjimg,R.L. and Tipton,C.M. Plasma thyroxine and thyroid-stimulating hormone levels during submaximal exercise in humans.Am.J.Physiol.1971,(220):1840
[36] Miki,K . irculatory failure during severe hyperthermia in dog Jap.Jphysiol.1983,(33):269
[37] Hubbard RW. Heatstroke pathophysiology :the energy deleption model.Medicine and Science in Sport And Exercise .1990,22(1):19
收稿日期：2000-03-02, http://www.100md.com
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