浅析流行性出血热继发症
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作者：张立梅 丛学艳 李敬秋
单位：张立梅(富锦市卫生防疫站)；丛学艳(黑河市实验幼儿园)；黑李敬(秋河市药品检验所)
关键词：
黑龙江医学990309 流行性出血热(EpidemicHamorrhagicFever,EHF)是一种自然疫源性疾病。下面对EHF继发症的概述如下。
1 肾功能障碍
肾功衰竭是EHF死亡最主要原因，发生于EHF各期。肾小球滤过功能及肾小管重吸功能下降，致人体内代谢产物不能及时排出，诱发了EHF的下列三大病症。
1.1 高血钾症。
免疫复合物的沉积引起肾小球滤过减少以及肾小管排钾功能障碍，均可致血清K+升高。血清K+升高改变了心肌细胞的电生理特征，诱发严重心律失常，甚至发生心室颤动和心跳骤停。
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1.2 酸中毒。
肾排H+和NH+4功能障碍，同时HCO-3重吸收减少，致呼吸功能加深加快，因而EHF的代谢性酸中毒时，常合并呼吸性碱中毒。
1.3 尿毒症。
体内代谢产物排出障碍，精氨酸代谢产物胍类化合物在血液中含量增多。甲基胍抑制肾小管上皮细胞的氧化磷酸化过程和ATP酶的活性。抑制肾小管对Na+的重吸收加重负电荷的流失；胍基琥珀酸可抑制第Ⅲ因子的活性和血小板的聚集反应，加重出血。
2 脑部继发症
脑部继发症可发生于EHF各期，尤以少尿期，尿毒症期为多见，其次为多尿期，发热期和低血压休克期，临床表现均有不同程度的嗜睡、烦躁、神志恍惚、谵语、抽搐及昏迷。
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2.1 脑水肿。
可发生于发热期、低血压休克期、少尿期及移行阶段，其发生机制为：持续高热，低血压休克引起脑血管痉挛性收缩，血流障碍，致脑组织缺血、缺氧，脑血管通透性改变，加剧液体渗出；高血容量综合征，引起急性进行性高血压，反射性引起脑血管挛缩，造成脑血流障碍，加重脑组织缺氧，代谢障碍；非蛋白氮等代谢产物在血中潴留，尿素可以通过受损血管壁进入脑组织，引起细胞间质通透性增强，加重脑间质水肿。同时尿素可以通过细胞膜进入细胞内，使细胞内渗透压增高，发生脑细胞水肿；由于患者剧吐、厌食、少尿期限钠，多尿期重吸收功能障碍，引起血钠降低，加剧脑水肿。
2.2 颅内出血。
是全身性出血的一种表现，与全身性血管损害、血小板减少，凝血功能障碍有着密切关系，颅内出血常见于三种情况：弥漫性血管渗出性出血伴脑水肿；颅内较大量出血；蛛网膜下腔出血。
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2.3 中毒性脑病。
严重毒血症，高热、低血压休克，高氮质血症均可引起中毒性脑病，表现烦躁、嗜睡，意识障碍、抽搐、昏迷，脑脊液呈无菌性改变。
2.4 垂体性昏迷。
除一般脑症状外，如有明显的出血，长时间严重休克和颅内压升高所致的顽固性呕吐三个症状同时存在时，应考虑垂体前叶受损的可能。
3 肺部继发症
3.1 肺水肿。
患者突然出现呼吸困难、咳白色或粉红色泡沫痰，严重影响肺的通气和换气功能，常为EHF致死原因。
3.2 肺出血。
为EHF全身出血表现之一。患者在发病期间，会突然出现咯血。
4 心功能衰竭
急性心衰多发生于EHF少尿期，起病急骤，易致急性肺水肿，心源性休克或心脏骤停，而引起猝死。
5 消化道并发症
消化道并发症主要是消化道出血和肝功能衰竭。消化道出血的发病机制较为复杂，肝功能衰竭主要是EHF患者有部分肝细胞脂肪病变，并发生局灶性坏死。
综上所述，流行性出血热患者死亡原因并非是直接死于汉坦病毒，而是死于其继发症，因此，积极治疗EHF的继发症是至关重要的。, http://www.100md.com
单位：张立梅(富锦市卫生防疫站)；丛学艳(黑河市实验幼儿园)；黑李敬(秋河市药品检验所)
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黑龙江医学990309 流行性出血热(EpidemicHamorrhagicFever,EHF)是一种自然疫源性疾病。下面对EHF继发症的概述如下。
1 肾功能障碍
肾功衰竭是EHF死亡最主要原因，发生于EHF各期。肾小球滤过功能及肾小管重吸功能下降，致人体内代谢产物不能及时排出，诱发了EHF的下列三大病症。
1.1 高血钾症。
免疫复合物的沉积引起肾小球滤过减少以及肾小管排钾功能障碍，均可致血清K+升高。血清K+升高改变了心肌细胞的电生理特征，诱发严重心律失常，甚至发生心室颤动和心跳骤停。
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1.2 酸中毒。
肾排H+和NH+4功能障碍，同时HCO-3重吸收减少，致呼吸功能加深加快，因而EHF的代谢性酸中毒时，常合并呼吸性碱中毒。
1.3 尿毒症。
体内代谢产物排出障碍，精氨酸代谢产物胍类化合物在血液中含量增多。甲基胍抑制肾小管上皮细胞的氧化磷酸化过程和ATP酶的活性。抑制肾小管对Na+的重吸收加重负电荷的流失；胍基琥珀酸可抑制第Ⅲ因子的活性和血小板的聚集反应，加重出血。
2 脑部继发症
脑部继发症可发生于EHF各期，尤以少尿期，尿毒症期为多见，其次为多尿期，发热期和低血压休克期，临床表现均有不同程度的嗜睡、烦躁、神志恍惚、谵语、抽搐及昏迷。
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2.1 脑水肿。
可发生于发热期、低血压休克期、少尿期及移行阶段，其发生机制为：持续高热，低血压休克引起脑血管痉挛性收缩，血流障碍，致脑组织缺血、缺氧，脑血管通透性改变，加剧液体渗出；高血容量综合征，引起急性进行性高血压，反射性引起脑血管挛缩，造成脑血流障碍，加重脑组织缺氧，代谢障碍；非蛋白氮等代谢产物在血中潴留，尿素可以通过受损血管壁进入脑组织，引起细胞间质通透性增强，加重脑间质水肿。同时尿素可以通过细胞膜进入细胞内，使细胞内渗透压增高，发生脑细胞水肿；由于患者剧吐、厌食、少尿期限钠，多尿期重吸收功能障碍，引起血钠降低，加剧脑水肿。
2.2 颅内出血。
是全身性出血的一种表现，与全身性血管损害、血小板减少，凝血功能障碍有着密切关系，颅内出血常见于三种情况：弥漫性血管渗出性出血伴脑水肿；颅内较大量出血；蛛网膜下腔出血。
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2.3 中毒性脑病。
严重毒血症，高热、低血压休克，高氮质血症均可引起中毒性脑病，表现烦躁、嗜睡，意识障碍、抽搐、昏迷，脑脊液呈无菌性改变。
2.4 垂体性昏迷。
除一般脑症状外，如有明显的出血，长时间严重休克和颅内压升高所致的顽固性呕吐三个症状同时存在时，应考虑垂体前叶受损的可能。
3 肺部继发症
3.1 肺水肿。
患者突然出现呼吸困难、咳白色或粉红色泡沫痰，严重影响肺的通气和换气功能，常为EHF致死原因。
3.2 肺出血。
为EHF全身出血表现之一。患者在发病期间，会突然出现咯血。
4 心功能衰竭
急性心衰多发生于EHF少尿期，起病急骤，易致急性肺水肿，心源性休克或心脏骤停，而引起猝死。
5 消化道并发症
消化道并发症主要是消化道出血和肝功能衰竭。消化道出血的发病机制较为复杂，肝功能衰竭主要是EHF患者有部分肝细胞脂肪病变，并发生局灶性坏死。
综上所述，流行性出血热患者死亡原因并非是直接死于汉坦病毒，而是死于其继发症，因此，积极治疗EHF的继发症是至关重要的。, http://www.100md.com