氟乙酰胺对神经系统损害的临床分析
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作者：周爱新
单位：周爱新 (浙江省江山市人民医院急诊科 江山 324100)
关键词：
浙江中西医结合杂志000327 氟乙酰胺是一种毒鼠药，我院从1995年9月至1998年6月共收治氟乙酰胺中毒者51例。临床表现以神经系统损害最为明显而严重，本组出现神经系统损害者41例，占80.3%。笔者就其神经系统损害进行回顾性分析，现报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 本组男24例，女27例，年龄2～61岁，自服者13例，误服(含他人投毒)者34例，配制毒鼠药者4例。并参照有关中毒程度标准：轻度中毒11例，中度中毒11例，重度中毒29例。
1.2 神经系统临床表现 出现抽搐者41例，占80.3%，其中表现为肢体局部痉挛抽动者8例，全身强直性抽搐者33例。抽搐次数：1～2次12例，3～5次14例，频繁抽搐15例。抽搐间歇神志改变者29例(58.82%)，其中深昏迷13例，浅昏迷9例，朦胧状7例。
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1.3 实验室及辅助检查 51例中毒者中41例进行了肌酸磷酸激酶(cpk)活性测定，结果高于正常(200IU/L)者34例，异常率82.9%，其中9例频繁抽搐者cpk均在1900IU/L以上，平均7632.89±6624.52IU/L，是正常的38倍以上。并根据中毒程度统计(
±s)：重度中毒组4258.45±5142.70IU/L，显著高于中度中毒组1057.44±738.42IU/L，t＝1.998，p<0.05；两组又显著高于轻度中毒组458.50±390.10IU/L，t＝2.4993；2.3380，p<0.05。本组有28例在抽搐缓解后进行脑电图(EEG)检查，异常者22例(78.57%)，中度异常15例，轻度异常7例。
2 治疗方法
所有经口中毒者予洗胃，同时乙酰胺2.5～5g肌注，2～4次/日，连用3～7日，小儿按0.05～0.1g/kg应用解毒剂；对中重度中毒抽搐者，鲁米那0.1g肌注，2～4次/日，若仍不能控制者，则加用安定5～10mg静推，1日2～4次，或2～5mg/h维持，同时20%甘露醇和速尿脱水，必要时加用地塞米松减轻脑水肿以及能量合剂，细胞色素C，胞二磷胆碱分别加入液体中静滴，每日1次。并护胃，预防感染，注意电解质，酸碱平衡。
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3 治疗结果
45例经上述处理痊愈出院，1例反复发作抽搐未能控制自动出院，5例频繁抽搐不能控制而死亡，死亡率9.8%。
4 讨 论
氟乙酰胺主要因误服或自服，经消化道吸收中毒，个别经皮肤吸收中毒。其进入人体后脱胺形成氟乙酸，干扰正常的三羧酸循环，导致组织中柠檬酸蓄积，而造成神经系统和心肌等的损害。而以中枢神经系统损害最为明显而严重，多数患者发生抽搐，继而神志模糊或昏迷，本组抽搐发生率达80.3%，且5例均因频繁抽搐不能控制而导致死亡。中枢神经系统损害是氟乙酰胺导致死亡的主要原因。因此，抢救氟乙酰胺中毒，在洗胃、乙酰胺解毒的同时，要注意神经系统的对症治疗，鲁米那、安定镇静、控制抽搐，脱水减轻脑水肿，以及细胞色素C、胞二磷胆碱、能量合剂等营养脑细胞和神经的支持治疗。
cpk是主要存在于脑组织、心肌、骨骼肌中的一种酶。本组41例cpk活性测定，有34例升高，异常率达82.93%，且升高程度与中毒程度呈正相关，并与抽搐关系尤密切，9例频繁抽搐者cpk平均升高程度是正常的38倍。另外，本组28例在抽搐缓解后进行EEG检查，异常率达78.5%，若在中毒急性期检查，异常率和异常程度可能更高。由此也说明氟乙酰胺对神经系统损害的严重性。我们认为cpk的升高程度可作为判断氟乙酰胺中毒程度的生化指标，而EEG是观察中枢神经系统损害的另一常规检查项目。
收稿日期：1999-03-15, 百拇医药
单位：周爱新 (浙江省江山市人民医院急诊科 江山 324100)
关键词：
浙江中西医结合杂志000327 氟乙酰胺是一种毒鼠药，我院从1995年9月至1998年6月共收治氟乙酰胺中毒者51例。临床表现以神经系统损害最为明显而严重，本组出现神经系统损害者41例，占80.3%。笔者就其神经系统损害进行回顾性分析，现报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 本组男24例，女27例，年龄2～61岁，自服者13例，误服(含他人投毒)者34例，配制毒鼠药者4例。并参照有关中毒程度标准：轻度中毒11例，中度中毒11例，重度中毒29例。
1.2 神经系统临床表现 出现抽搐者41例，占80.3%，其中表现为肢体局部痉挛抽动者8例，全身强直性抽搐者33例。抽搐次数：1～2次12例，3～5次14例，频繁抽搐15例。抽搐间歇神志改变者29例(58.82%)，其中深昏迷13例，浅昏迷9例，朦胧状7例。
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1.3 实验室及辅助检查 51例中毒者中41例进行了肌酸磷酸激酶(cpk)活性测定，结果高于正常(200IU/L)者34例，异常率82.9%，其中9例频繁抽搐者cpk均在1900IU/L以上，平均7632.89±6624.52IU/L，是正常的38倍以上。并根据中毒程度统计(
±s)：重度中毒组4258.45±5142.70IU/L，显著高于中度中毒组1057.44±738.42IU/L，t＝1.998，p<0.05；两组又显著高于轻度中毒组458.50±390.10IU/L，t＝2.4993；2.3380，p<0.05。本组有28例在抽搐缓解后进行脑电图(EEG)检查，异常者22例(78.57%)，中度异常15例，轻度异常7例。2 治疗方法
所有经口中毒者予洗胃，同时乙酰胺2.5～5g肌注，2～4次/日，连用3～7日，小儿按0.05～0.1g/kg应用解毒剂；对中重度中毒抽搐者，鲁米那0.1g肌注，2～4次/日，若仍不能控制者，则加用安定5～10mg静推，1日2～4次，或2～5mg/h维持，同时20%甘露醇和速尿脱水，必要时加用地塞米松减轻脑水肿以及能量合剂，细胞色素C，胞二磷胆碱分别加入液体中静滴，每日1次。并护胃，预防感染，注意电解质，酸碱平衡。
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3 治疗结果
45例经上述处理痊愈出院，1例反复发作抽搐未能控制自动出院，5例频繁抽搐不能控制而死亡，死亡率9.8%。
4 讨 论
氟乙酰胺主要因误服或自服，经消化道吸收中毒，个别经皮肤吸收中毒。其进入人体后脱胺形成氟乙酸，干扰正常的三羧酸循环，导致组织中柠檬酸蓄积，而造成神经系统和心肌等的损害。而以中枢神经系统损害最为明显而严重，多数患者发生抽搐，继而神志模糊或昏迷，本组抽搐发生率达80.3%，且5例均因频繁抽搐不能控制而导致死亡。中枢神经系统损害是氟乙酰胺导致死亡的主要原因。因此，抢救氟乙酰胺中毒，在洗胃、乙酰胺解毒的同时，要注意神经系统的对症治疗，鲁米那、安定镇静、控制抽搐，脱水减轻脑水肿，以及细胞色素C、胞二磷胆碱、能量合剂等营养脑细胞和神经的支持治疗。
cpk是主要存在于脑组织、心肌、骨骼肌中的一种酶。本组41例cpk活性测定，有34例升高，异常率达82.93%，且升高程度与中毒程度呈正相关，并与抽搐关系尤密切，9例频繁抽搐者cpk平均升高程度是正常的38倍。另外，本组28例在抽搐缓解后进行EEG检查，异常率达78.5%，若在中毒急性期检查，异常率和异常程度可能更高。由此也说明氟乙酰胺对神经系统损害的严重性。我们认为cpk的升高程度可作为判断氟乙酰胺中毒程度的生化指标，而EEG是观察中枢神经系统损害的另一常规检查项目。
收稿日期：1999-03-15, 百拇医药